Emergency Oggi Rivista Mese di Ottobre 2008

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APPROCCIO ALLOSHOCK NEL

PERIARRESTO

CARDIOVERSIONE ELETTRICA EXTRA-OSPEDALIERA

nella tachicardia emodinamicamente instabile

EMERGENCY OGGIMensile di Emergenza Sanitaria

Direttore responsabileMarina Boldrini [email protected]: Key Communication sasP.za Badalocchio Sisto Rosa, 9\b 43100 Parma RedazioneVia Po, 10 - 00198 Roma tel +39 06 8535 5798 - fax +39 06 8535 [email protected] - www.emergencyoggi.it

HANNO COLLABORATO:A. Aguzzi, L. Cimino, E. Clementi, L. De Cave Lozzi, A. Destro, P. Forte M. Izzi, F. Landuzzi, M. Mazzone,

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Periodico associato USPI Unione Stampa Periodica Italiana

4APPROCCIO ALLO SHOCK NEL PERIARRESTO

ensile di emergenza sanitaria

M. Mazzone, L. De CaveLozzi, P. Forte

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20

LA DEFIBRILLAZIONE PRECOCE NELL’ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO USO DEL DAE E BLSD NEGLI AMBIENTI DI LAVORO

A. Destro

23CARDIOVERSIONE ELETTRICA EXTRA-OSPEDALIERA NELLA TACHICARDIA TACHICARDIA EMODINAMICAMENTE INSTABILEEMODINAMICAMENTE INSTABILE

R. Previati, L. Ricchi

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IL CONSENSO INFORMATOIN AREA CRITICA E IN EMER-GENZA EXTRAOSPEDALIERA:LUCI E OMBRE SUL RUOLO DELL’INFERMIERE

ANNO XIV n. 8

O t t o b r e 2 0 0 8

Cimino L., Landuzzi F. Izzi M., Monesi A., Musolesi S.

E. Clementi, A. Aguzzi, F.Scoppetta, D. Scafi

LA DIRETTA VALUTAZIONE DIAGNOSTICAQUALE RTIFICAZIONE MEDICA NELL’AMBITODELLA CRITICITÀ SANITARIA

www.emergencyoggi.it

Ottobre 2008Eo 4

FisiopatologiaComune a tutti i tipi di shock, è la disso-ciazione tra la domanda cellulare di ossi-geno (leggi estrazione di ossigeno – VO2)ed il trasporto di ossigeno (DO2).Durante l’ipossia tissutale, le cellule au-mentano la loro capacità di estrazionedell’ossigeno, per mantenere l’omeostasied evitare l’anaerobiosi, in modo da con-servare un’estrazione globale di 14mg/Kg/min; tuttavia questo meccanismocompensatorio non riesce a far fronte aduno stato carenziale più severo, che si in-contra quando il trasporto di O2 scende aldi sotto di 8 - 10 mg/Kg/min (DO2 critico).L’estrazione di ossigeno, che fino a que-sto momento era definita supplemento in-dipendente, diventa supplemento dipen-dente (cioè c’è bisogno di aumentare iltrasporto per far fronte alla domanda cel-lulare) e si instaura l’acidosi cellulare conil conseguente aumento della produzionedi lattati. A tale proposito, studi recenti (1-3) hanno riportato che, nello shock setti-co, una concentrazione di lattati maggioredi 4 mmol/l correla con una mortalità del96%, nei pazienti ipotesi, e dell’87,5% neipazienti che si presentano senza ipoten-sione.

Durante lo shock settico, nonostante siverifichi un aumento del trasporto di ossi-geno ai tessuti, per aumento della gittatacardiaca, l’estrazione di ossigeno risultaincrementata perché aumentano le richie-ste metaboliche delle cellule (a differenzadi quanto accade nello shock cardiogenoed ipovolemico); pertanto il DO2 risulta in-sufficiente e si instaura più precocementel’acidosi lattica.È da puntualizzare che il contenuto arte-rioso di ossigeno è dato dalla somma del-l’ossigeno trasportato dall’emoglobina eda quello disciolto nel plasma. L’emoglo-bina trasporta approssimativamente 1,39ml/g di ossigeno, mentre l’ossigeno di-sciolto nel plasma è direttamente propor-zionale alla sua pressione parziale comedescritto nella formula PaO2 × 0,0031ml/mm Hg.Lo stesso principio matematico è applica-to per la pressione parziale di ossigenodel sangue venoso misto (PvO2) e per ilcontenuto di ossigeno del sangue venosomisto (CvO2); anche il CvO2 è dato qua-si per intero dall’ossigeno trasportato dal-l’emoglobina e dipende dalla saturazionedel sangue venoso misto (5).In tutte le forme di shock, l’insufficienzadel microcircolo rappresenta la base fisio-patologica. La deplezione di adenosinatrifosfato (ATP) e l’insufficienza dellepompe Na+/K+ comporta un aumentodella permeabilità della membrana cellu-lare con ingresso di sodio ed acqua e ri-gonfiamento cellulare. Il danno si estendesia alla membrana cellulare che libera lefosfolipasi con produzione di prostanoidie radicali dell’ossigeno, sia alle membra-ne lisosomiali (con liberazione di protea-si), sarcoplasmatica e mitocondriale.

A livello cardiaco, la perdita del calcio mi-tocondriale altera i sistemi ossidativi e difosforilazione ed interferisce con la con-trattilità miocardica. Se da un lato la produzione di radicali li-beri è incrementata dalla liberazione edattivazione di lipoperossidasi, monoossi-genasi, fosfolipasi e dall’induzione dell’at-tivazione granulocitaria, dall’altro non puòessere efficacemente contrastata daglienzimi “scavenger” fisiologici (superossi-do-dismutasi, catalasi, glutatione perossi-dasi), la cui attività è ridotta a causa del-l’acidosi e dell’ipossia.

Classificazione e Presentazione ClinicaLo shock si può classificare,in base almeccanismo fisiopatologico in:a)ipovolemico (emorragia, perdita di liqui-

di)b)cardiogeno (deficit di pompa, disturbi

del ritmo, difetti valvolari)c)distributivo (anafilattico, neurogeno,

settico)d)ostruttivo (pericardite costrittiva, embo-

lia polmonare massiva, pneumotoraceiperteso)

Inoltre, lo shock può essere suddiviso inipodinamico o iperdinamico in relazionealla riduzione o all’aumento dell’indicecardiaco, rispettivamente. Questi due tipidi presentazione condizionano l’emodina-mica e la clinica e permettono un primoorientamento nella diagnosi di shock.Lo shock ipodinamico (tipicamente quellocardiogeno ed ipovolemico) si presentacon segni di ridotto indice cardiaco. Lacute è fredda e marezzata, il refill capilla-re è superiore a 3 secondi; le vene giugu-lari sono turgide (in caso di shock cardio-geno od ostruttivo), distese in caso di

APPROCCIO ALLO SHOCK NEL PERIARRESTO

Marinella Mazzone, Luigi De Cave Lozzi - Dirigente medico dipartimento emergenza e accettazione USL RMG PalestraPaola Forte - Medico Dipartimento Emergenza e Accettazione Policlinico Gemelli Roma

Fig.1 relazione tra VO2 e DO2 durante lo shock.(modificato da Oh. Manuale di terapia intensiva) (4)

VO2

(mg/

Kg/m

in)

Supplemento indipendenza

8-10DO2 (mg/Kg/min)

Shock cardiogeno/ipovolemico

Shock setticoDO2 critico

Supplemento dipendenza

Lo shock è la condizione di insufficienza circolatoria che comporta una ridotta perfu-sione tissutale, alterazioni del microcircolo e compromissione cellulare irreversibile

Ottobre 2008 Eo 5www.emergencyoggi.it

shock ipovolemico. Clinicamente l’anda-mento della pressione venosa centrale(PVC) o della pressione di incuneamentocapillare (PAoP), quando è possibile di-sporre di presidi invasivi, è l’ausilio dia-gnostico principale per distinguere loshock cardiogeno (pressioni aumentate)da quello ipovolemico (pressioni ridotte).La pressione arteriosa sistolica può risul-tare normale, in condizioni di shock ipovo-lemico, fin quando la perdita de del volu-me ematico è del 15 – 20%, mentre si as-siste ad una riduzione della pressione dif-ferenziale, a causa dell’aumento del tonoadrenenergico che aumenta le resistenzeperiferiche con aumento compensatoriodella pressione diastolica (segno di allar-me è una pressione differenziale minoredi 40 mmHg). Analogamente, per aumen-to compensatorio del tono simpatico si hatachicardia, eccetto in pazienti in terapiacon beta-bloccanti, o in traumi toracicicon transezione del midollo spinale a li-vello di T 10, che interrompe l’innervazio-ne simpatica del cuore. Il paziente è tipi-camente oligo - anurico (diuresi inferiorea 0,5 ml/Kg/h), agitato, tachipnoico e pre-senta un’alterazione dello stato mentale. Lo shock iperdinamico (per definizionequello distributivo, e, in particolare, setticoed anafilattico) presenta tutti i segni di in-cremento dell’indice cardiaco. La cute èben profusa, calda, il refill capillare è infe-riore a 3 secondi; non si osserva turgoredelle giugulari. Tuttavia il paziente è tachi-cardico con polsi periferici deboli, pressio-ne arteriosa sistolica inferiore a 90mmHg, spesso con aumentata pressionedifferenziale (segno di ridotto tono adre-nergico). Anche in questo caso il pazien-te è confuso, tachipnoico, oligo – aurico epuò presentare altri segni, caratteristicidell’eziologia della condizione sottostan-te. Specificamente, ad esempio, nelloshock settico possono essere presentiiper o ipotermia (rispettivamenteTC>38°C o < 36°C), leucocitosi/leucope-nia, rush cutaneo (nel caso di una sepsimeningococcica); nello shock anafilattico,invece, si possono riscontrare edema del-le mucose e/o della glottide, broncospa-smo serrato fino al silenzio respiratorio,eruzione orticarioide diffusa.In tutte le condizioni di shock, inoltre, si ri-scontra un quadro di acidosi metabolicalattacidemica di variabile gravità a secon-da di quando venga posta la diagnosi. Esiste una progressione da un primo sta-dio di shock (lieve o preshock), attraversoun secondo stadio (in evoluzione o di me-dia entità), fino al terzo stadio(avanzato,irreversibile).Nella prima fase ci sono pochi segni di al-

larme che indirizzano verso una diagnosidi shock: la pressione arteriosa è norma-le, non ci sono segni di ipoperfusione senon a carico di tessuti periferici come cu-te, muscoli, tessuto adiposo; non ci sonoalterazioni dello stato di coscienza. Si puònotare una riduzione della diuresi. In talicircostanze è soprattutto l’anamnesi adorientare il giudizio clinico.Nella fase evolutiva ci sono chiari segni diuna riduzione della perfusione e di com-promissione emodinamica, suggeriti dalcoinvolgimento degli organi vitali. Pertan-to, si riscontra anuria, riduzione dellapressione arteriosa sistolica (<90 mmHg),tachicardia, alterazioni dello stato di co-scienza (paziente agitato, confuso), ta-chipnea, ipossia, ridotta saturazione del-l’emoglobina. La cute è fredda, sudata,cianotica (le marezzature sono più evi-denti a livello di fianchi, arti inferiori, regio-ne pre-rotulea e perimalleolare). Un equi-librio acido-base eseguito in questa faseevidenzia segni di acidosi metabolica lat-tacidemica, ipossia ed ipocapnia.Nell’ultima fase il paziente può essere so-poroso, comatoso; ci possono essere al-terazioni elettrocardiografiche di tipoischemico o franche aritmie; si osserva ilrespiro di Kussmaul (lento e profondo, ti-pico dei comi da acidosi metabolica) e sipossono riscontrare quadri di insufficien-za respiratoria acuta (Acute RespiratoryDistress Sindrome). Gli esami ematochi-mici rivelano un’alterazione delle transa-minasi e degli indici di colestasi, incre-mento delle amilasi, iperazotemia, iper-creatininemia, iperglicemia, aumento del-le CPK per rabdomiolisi, turbe idroelettro-litiche, riduzione dell’emoglobina, leucoci-tosi neutrofila. Il monitoraggio emodinamico in corsodi shock prevede:• la misurazione della pressione arterio-

sa sistemica con presidi non invasivi(sfigmomanometro) o, meglio, invasivi(mediante incannulamento dell’arteriaradiale o femorale);

• il monitoraggio elettrocardiografico, siaper evidenziare una probabile causa(nel caso dello shock cardiogeno) siaper diagnosticare precocemente unacompromissione cardiaca da turbeidroelettrolitiche o da ipossia, in corsodi altre forme di shock;

• il monitoraggio della pressione venosacentrale (PVC) e della pressione di in-cuneamento capillare nell’arteria pol-monare (PAoP).

Questi ultimi due parametri spesso sonoacquisibili soltanto nei reparti di TerapiaIntensiva, ma sarebbero un utile presidioanche in Pronto Soccorso.

La PVC (valori normali 0-5 mmHg) si ot-tiene posizionando un catetere nella venacava superiore; l’accesso può avveniretramite la vena succlavia, la vena giugula-re interna o, anche, la vena giugulareesterna. Talvolta l’accesso può avvenireanche tramite cateterismo della vena fe-morale, ma c’è una maggiore incidenza ditrombosi venosa profonda. La PVC è un indice del precarico ventri-colare destro e potrebbe facilmente orien-tare, insieme al quadro clinico verso unadiagnosi di shock ipovolemico o cardioge-no, in pazienti in cui il quadro anamnesti-co non è chiaro o in cui sono plausibili en-trambe le ipotesi: ad esempio in caso dipazienti con insufficienza cardiaca conge-stizia in fase avanzata (classe NYHA III-IV), sottoposti a terapia con diuretici, po-trebbe essere difficile discriminare tra unpeggioramento ulteriore dello scompensoo una disidratazione da eccesso di diure-tici. In tal caso un aumento della PVC aldi sopra dei valori normali indica unoshock cardiogeno, mentre una sua ridu-zione, uno shock ipovolemico.Il cateterismo dell’arteria polmonare si ot-tiene mediante l’ausilio di uno specificocatetere (catetere di Swan-Ganz) (fig 2)ed è spesso riservato a pazienti in cui nonè stata raggiunta una soddisfacente stabi-lità emodinamica. Le informazioni ottenu-te riguardano la diagnosi differenziale trai vari tipi di shock (distributivo, ostruttivo,cardiogeno, ipovolemico o combinazioni)e guida nella terapia (uso di farmaci vaso-attivi, liquidi ecc.).La pressione di occlusione dell’arteriapolmonare (PAoP) misura circa 6-15mmHg ed approssima molto da vicino lapressione in atrio sinistro che a sua voltasi avvicina molto alla pressione teledia-stolica del ventricolo sinistro (LVEDP) incondizioni fisiologiche.

TRAPPOLE DA EVITARECi sono delle situazioni che si discostanosignificativamente come:• vizi valvolari (stenosi mitralica e rigurgi-

to mitralico, in cui PAoP>LVEDP, o ri-gurgito aortico in cui PAoP<LVEDP);

• ostruzione delle vene polmonari (fibrosipolmonare, mixoma atriale, vasculite);

• del letto vascolare polmonare (emboliapolmonare massiva);

• insufficienza ventricolare sinistra (PA-oP<LVEDP).

Mediante cateterismo dell’arteria polmo-nare è inoltre possibile, servendosi dellatermodiluizione a freddo o a caldo, misu-rare la gittata cardiaca e derivare le resi-stenze periferiche sistemiche (RPST) epolmonari (RPT) totali; l’indice cardiaco


Ottobre 2008Eo 6

(IC) e l’indice di lavoro ventricolare sini-stro; la pressione arteriosa media e lapressione arteriosa polmonare media; iltrasporto di ossigeno (DO2), l’estrazionedi ossigeno (VO2), ed il contenuto in ossi-geno del sangue arterioso e del sanguevenoso misto (Tab 1). La saturazione ve-nosa di ossigeno (SvO2), che si può mi-surare mediante posizionamento di uncatetere in arteria polmonare, è un indicemedio dei flussi di sangue venoso prove-niente da tutti i distretti vascolari. Una suariduzione può essere spia o di una ridu-zione del trasporto di ossigeno (DO2) o diun incremento dell’estrazione (VO2). Inalcuni stati critici, come la sepsi, un valo-re normale o addirittura aumentato diSvO2 non può escludere, tuttavia, la pre-

senza di ipossia tissutale.

PAM: pressione arteriosa media; PAoP:pressione occludente in arteria polmona-re; PVC: pressione venosa centrale;RPST: indice resistenze periferiche siste-miche totali; RPT: indice resistenze pol-monari totali; LVSWI: left ventricular sisto-lic work index; CaO2: contenuto arteriosodi ossigeno; CvO2: contenuto venoso diossigeno; SVO2: saturazine emoglobini-ca del sangue venoso misto; BSA: areadella superficie corporea.

SHOCK IPOVOLEMICOL’acqua corporea totale si suddivide indue compartimenti, l’intracellulare (ICF) el’extracellulare (ECF) in proporzione di2:1. L’ICF è definito come il contenuto totale diacqua nelle cellule e rappresenta i 2/3dell’acqua corporea totale (55%). L’ECF,che è 1/3 dell’acqua corporea totale(45%) si compone, a sua volta, di: plasma(volume circolante effettivo), che rappre-senta il 7,5%; liquido interstiziale, che è il20%; ossa, 7,5%; cartilagine e tessuti

connettivi densi , 7,5%; liquido transcellu-lare, 2,5% che comprende il liquido del tu-bo gastroenterico, delle vie biliari e urina-rie, il liquido intraoculare, il liquido cere-brospinale, il liquido intrapleurico, intrape-ritoneale e pericardiaco.Il volume extracellulare è regolato princi-

palmente dai soluti e, quindi, dalla lorocapacità di richiamare acqua dall’ICF.

Eziopatogenesi Perdite di volume ematico: fratture, emot-tisi, sanguinamenti gastrointestinali, ulce-re, emotorace, emoperitoneo, dissezioneaortica, rottura di aneurisma aortico.Perdite di volume plasmatico: ustioni, sin-drome di Steven-Johnson ed altre lesioniessudative, ascite (da cirrosi, insufficien-za cardiaca, sdr.di Budd-Chiari), pancrea-

tite.Disidratazione: perdi-te gastrointestinali,eccessivo uso di diu-retici, vomito.Perdite renali: diabe-te insipido, diabetemellito in fase discompenso, insuffi-cienza surrenalica,insufficienza renaleacuta in fase poliuri-ca. Dal punto di vistaemodinamico è carat-terizzato da una bas-sa PVC, bassa PAoP,ridotto indice cardia-

co, aumentate resistenze periferiche e ri-duzione del trasporto di ossigeno (DO2).Clinicamente, rientra nella presentazionedello shock ipodinamico: cute fredda emarezzata con cianosi perimalleolare ealle ginocchia, aumento del tempo di refillcapillare, tachicardia, tachipnea ed ipo-tensione, obnubilamento del sensorio finoal coma, segni ingravescenti in base alquadro ed alla gravità della presentazio-ne.

TerapiaIn corso di shock ipovolemico possonoessere necessari interventi chirurgici (es.riduzione e stabilizzazione di fratture,emorragie interne ecc.), endoscopici (es.in caso di sanguinamenti gastrointestina-li), radiologici. Nella maggior parte dei ca-si, anche in preparazione alle procedurestrumentali, bisogna procedere con lasomministrazione dei liquidi per il ripristi-no della volemia e l’ottimizzazione delprecarico.La terapia infusionale si avvale di due tipidi soluzioni: i cristalloidi ed i colloidi. Tra i

primi, annoveriamo le soluzioni isotonicheallo 0,9%, le soluzioni saline bilanciate(ringer lattato e ringer acetato) e le solu-zioni saline ipertoniche (es. 7,5%); tra isecondi, il sangue, il plasma ed i derivati(albumina), il destrano ad alto ed a bassopeso molecolare, gelatine. I cristalloidi sono costituiti da acqua edelettroliti con o senza destrosio e si distri-buiscono per il 25% nel compartimento in-travascolare e per il 75% nel comparti-mento extravascolare (rapporto di 1:3).Le soluzioni ipertoniche, inoltre, promuo-vono attivamente uno spostamento di flui-di dal compartimento intracellulare a quel-lo extracellulare.I colloidi contengono molecole più grandie non attraversano l’endotelio capillare,per cui dovrebbero concentrarsi nel com-partimento intravascolare e fornire ungradiente colloido-osmotico in grado dipromuovere un ulteriore afflusso di acquadall’interstizio. Tuttavia, ci sono condizio-ni cliniche come lo shock distributivo (inparticolare settico ed anafilattico) in cui ildanno endoteliale non consente la com-partimentalizzazione delle soluzioni col-loidali (6) che possono, dunque, distribuir-si anche nell’interstizio aumentando il li-quido interstiziale. Alcune soluzioni colloi-dali, come ad esempio il destrano, posso-no provocare delle reazioni anafilattiche,adesione ai globuli rossi (con difficoltà ditipizzazione del sangue), adesione allepiastrine (con problemi di sanguinamento).L’infusione di albumina ha giocato un ruo-lo fondamentale per anni nel trattamentodell’ipovolemia. Il suo utilizzo è stato ap-provato per il trattamento di ustioni, ipoal-buminemia o ipoproteinemia, chirurgiamaggiore, traumi, bypass cardiopolmona-re, ARDS, emodialisi, nefrosi acute, iper-bilirubinemia, insufficienza epatica acuta,acite, perdita di fluidi ricchi in proteine co-me avviene nella peritonite, mediastinite,pancreatite, dermatite eritemato-desqua-mativa estesa (7). Gli effetti dell’albuminasono l’espansione volemica, l’aumentodelle concentrazioni sieriche di albuminastessa, l’aumento della pressione colloi-do-osmotica e l’emodiluizione e può es-sere utilizzate per raggiungere uno o piùdi questi obiettivi. In realtà il suo utilizzoha di gran lunga ecceduto le raccoman-dazioni internazionali (7). Sebbene precedenti studi clinici rando-mizzati e controllati e metanalisi (8-9) mo-strassero un aumento della mortalità neipazienti sottoposti a fluidoterapia con col-loidi piuttosto che con cristalloidi, le re-centi metanalisi hanno mostrato che nonc’è una differenza statisticamente signifi-cativa tra le due soluzioni se l’end point

PARAMETRI VALORI NORMALIPAM PAD + 0,33 x (PAS – PAD) 70- 105 mmHgPAoP 6-15 mmHgPVC 0-5 mmHgIC CO/BSA 2,5 – 4,2 L/min/m2

IS IC/FC 30 – 50 ml/min

RPST (PAM – PVC)/ IC x 80 1760 – 2600 dyn sec/cm5 per m2

RPT (PAP – PAoP)/ IC x 80 44 – 225 dyn sec/cm5 per m2

LVSWI PAM x IS x 0,0144 45 -85 gm-m/m2/battDO2 critico 8 -10 mg/kg/minVO2 14 mg/kg/minCaO2 1,39 x Hb x SatO2 + 0.0031 x PaO2 20 ml/100 ml di sangue

CvO2 Hb x SvO2 x 1,39 + 0.0031 x PvO2 15 ml/100 ml di sangue

SvO2 70-80%

BSA m2


principale è la mortalità; inoltre, la terapiainfusionale con albumina in pazienti criti-ci, non selezionati (quindi al di fuori del-le raccomandazioni) che necessitano di li-quidi, non è supportata da evidenze di-sponibili (10).Anche l’utilizzo delle soluzioni saline iper-toniche al posto delle isotoniche non hamostrato dei risultati che indirizzasseropreferenzialmente verso il loro utilizzo;non ci sono outcome favorevoli a lungotermine (riduzione della mortalità, riduzio-ne della durata della degenza), né ci so-no miglioramenti emodinamici statistica-mente significativi. Due soli studi (11-12)hanno investigato gli effetti cardiovasco-lari delle soluzioni ipertoniche. L’uno hadimostrato un minore rialzo dei livelli diTroponina I e bassi valori di pressione diincuneamento capillare in pazienti ustio-nati trattati con ipertoniche e destrano;mentre l’altro studiava pazienti sottopostia sostituzione valvolare mitralica ed hamostrato un miglioramento del pre-carico,una riduzione del post-carico ed una ten-denza ad una migliore funzione contratti-le nei pazienti trattati con le soluzioni iper-toniche. In realtà il dibattito tra l’uso dei colloidi odei cristalloidi nello shock è lontano daltrovare una soluzione definitiva. Ciò chesi rende necessario, prima dell’approccioterapeutico è la valutazione della condi-zione del paziente, le sue patologie sotto-stanti e le cause scatenanti, per guidareuna scelta quanto più possibile mirata. Al-cuni tendono ad infondere primariamentecolloidi, nei pazienti con shock emorragi-co, in attesa che siano disponibili gli emo-derivati (sangue od emazie concentrate);mentre nello shock non emorragico sa-rebbero sempre preferibili i cristalloidi o lesoluzioni ipertoniche, non essendoci evi-denti vantaggi dei colloidi su questi ultimi.

SHOCK SETTICODefinizione La sepsi è definita come la presenza, pre-sunta od accertata, di un’infezione micro-bica che abbia generato una risposta in-fiammatoria sistemica. In genere, la rispo-sta infiammatoria consta di un equilibriotra fattori pro-infiammatori ed anti-infiam-matori, così da fronteggiare la noxa pato-gena ed evitare un danno eccessivo perl’ospite; tuttavia, in alcuni pazienti, l’equi-librio è spostato verso un’iperattivazionedei fattori pro-infiammatori, che comportalo sviluppo di una SIRS (Systemic Inflam-matory Response Syndrome), che a suavolta può procedere verso la sepsi seve-ra e lo shock settico. I criteri di definizionedella SIRS sono i seguenti (tab 2):

Per sepsi severa si intende la presenzadi una sepsi con una o più disfunzionid’organo: sindrome da distress respirato-rio, anomalie della coagulazione, trombo-citopenia, coagulopatia da consumo, alte-razione dello stato di coscienza, insuffi-cienza renale, cardiaca o epatica, segni diipoperfusione con alterazioni dell’equili-brio acido base.Lo shock settico è una condizione defi-nita dalla presenza di uno stato setticoassociato ad ipotensione refrattaria allaterapia con soluzioni infusionali (PA sisto-lica < 90 mmHg, PA media < 65 mmHg).Di base non si osserva risposta neanchead un fluid challenge test eseguito con 20– 40 ml/Kg di cristalloidi.

FisiopatologiaL’insufficienza cardiovascolare ed il ridot-to apporto di ossigeno ai tessuti sono allabase della clinica che implica lo stato set-tico. Pur se definito uno stato iperdinami-co, con aumento della gittata cardiaca, al-meno inizialmente, prima che insorga ladepressione miocardica, esso è caratte-rizzato da una ridistribuzione del circoloed ipovolemia relativa, perdita del control-lo della vasoregolazione e caduta delleresistenze periferiche e danno microva-scolare con aumento della permeabilitàcapillare e conseguente ulteriore riduzio-ne del volume circolante; tutto ciò nelcontesto di uno stato ipermetabolico checomporta un aumento della richiesta diossigeno. Alla base delle alterazioni en-doteliali c’è l’attivazione della cascata del-le citochine innescata dal patogeno: IL 1,IL6, TNF alfa, Procalcitonina, interferone,esterasi, caspasi ed enzimi rilasciati dalsistema immunitario dell’ospite. Inoltre,l’attivazione dei sistemi del complementoe della coagulazione contribuiscono inmaniera preponderante alla trombosi mi-crovascolare con ulteriore ipossia.

Presentazione clinicaI segni ed i sintomi di infiammazione si-stemica non sono utili nella distinzione tracause infettive o non infettive di SIRS;inoltre, non sempre può essere identifica-to un batterio patogeno in corso di sepsi.Il paziente può presentarsi con le caratte-ristiche cliniche di un sito d’infezione loca-lizzata come la tosse produttiva, in caso

di infezione polmonare, disuria, strangu-ria o ematuria in caso di infezione dellevie urinarie, dolore addominale e stipsi incaso di ostruzione intestinale ecc. in altricasi, come nei pazienti immunodepressi onegli anziani, i sintomi possono esseremolto più sfumati: da un decadimento del-le condizioni generali, ad un’alterazionedello stato di coscienza, spesso in sog-getti normotermici o, a volte, ipotermici.

Diagnosi Il sospetto clinico è fondamentale e la ri-cerca dei segni indicativi di infezione, di-sfunzione d’organo ed ipossia deve esse-re tempestiva per permettere una diagno-si quanto più precoce possibile.La tabella seguente indica i criteri di di-sfunzione d’organo in corso di sepsi (13).

Come già precisato, la febbre, quandopresente, è un indicatore specifico; tutta-via gli anziani tendono a sviluppare tem-perature meno elevate (si considera feb-bre una TC superiore a 37°C); temperatu-re inferiori a 36°C sono indicatrici di infe-zione severa.Tra gli esami di laboratorio, leucocitosi,neutrofilia e presenza di blasti sono forte-mente indicatori di infezione, ma sono in-dicatori con bassa sensibilità e specificità.È importante misurare e monitorizzare i li-velli di emoglobina e di ematocrito che,sebbene possano risultare elevati inizial-mente, a causa dell’ipovolemia, tenderan-no a ridursi in seguito all’espansione vole-mica.Va indagato lo stato coagulativo del pa-ziente al fine di diagnosticare precoce-mente una coagulazione intravascolaredisseminata (CID). Quindi si ricercheran-no D-Dimeri, fibrinogeno, prodotti di de-gradazione della fibrina, tempo di pro-

SIRS: 2 o più dei seguenti criteri

TC > 38°C o < 36°CFrequenza cardiaca > 90 bpmFrequenza respiratoria >20 apm

Globuli bianchi > 12.000/mm3 o < 4000/mm3

Tab. 2: definizione della SIRS

Tab.3: criteri di disfunzione d’organo in corso di sepsi(mod. da journal of emergency medicine 2006)

CardiovascularSBP ≤ 90 mm Hg or MAP ≤ 70 mm Hg for at least 1 h despite adequate fluid resuscitation Vasopressor Use

RenalUrine output < 0.5 ml/Kg/h for 1 h, despiteadequate fluid resuscitation

Respiratory O2

PaO2/Fi O2 < 250 in the presence of other organs or systems failure or<200 if the lung is the only dysfunctional organ

Hematologicplatelet count < 80,000/mm3 or by 50% in thepreceding 3 days

Unexplained metabolic acidosispH <7.30 or base deficit >5.0 mmol/LLactate level > 1.5 times normal

SBP=systolic blood pressure: MAP=mean arterial pressure


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trombina, tempo parziale di tromboplasti-na attivata, AT III, schistociti, oltre allaconta piastrinica. La trombocitopenia è unpredittore indipendente di outcome infau-sto (14-15).Le elevate concentrazioni dei lattati (> 4mmol/l) correlano con una prognosi infau-sta, come già precedentemente discusso.

TerapiaRivers e collaboratori (2) hanno dimostra-to che un’ottimizzazione emodinamicaprecoce, da iniziarenella “golden Hour” in Dipartimento diEmergenza diminuisce sensibilmente lamorbilità e la mortalità dei pazienti conshock settico. Consiste nel somministrareprecocemente (entro le prime sei oredalla presentazione/diagnosi della malat-tia) al paziente con sepsi severa o conshock settico una terapia aggressiva cheottimizzi il precarico, il postcarico e lacontrattilità cardiaca, per aumentare l’ap-porto tissutale di ossigeno (DO2). In par-ticolare, i pazienti sono trattati con fluidi(colloidi o cristalloidi), trasfusione di san-gue, agenti vasoattivi, inotropi, intubazio-ne e sedazione. Gli obiettivi sono, rispet-tivamente:• raggiungere una pressione venosa

centrale di 8-12 mmHg, • raggiungere una pressione arteriosa

media tra i 69 ed i 90 mmHg• aumentare l’ematocrito al di sopra del

30%• raggiungere una saturazione nel san-

gue venoso misto del 70%, con riduzio-ne dei livelli di lattati, del deficit di basie normalizzazione del pH.

L’infusione di fluidi può raggiungere i die-ci litri, se si tratta di cristalloidi, quattro li-tri, se colloidi nelle prime 24 ore. Per lesoluzioni saline, si inizia con un bolo di500 – 1000 ml eseguito monitorizzando lafrequenza cardiaca che deve essere infe-riore a 100 bpm, la diuresi che deve esse-re maggiore di 0,5 ml/Kg/h ed i parametrisuddetti (PVC, PAM, ScvO2); segueun’infusione di 5 litri nelle successive seiore. Si dovrebbe somministrare, inoltre,un mantenimento di 150-200 ml/h conti-nuamente nelle ore successive, aumen-tando la velocità d’infusione se richiesto,in base ai parametri emodinamici. Come già visto in precedenza la scelta tracolloidi e cristalloidi è controversa e nonci sono evidenze che dimostrino una su-periorità degli uni sugli altri e viceversa (sirimanda al paragrafo precedente).Gli agenti vasoattivi sono utili in caso dipersistente ipotensione con PAM inferiorea 65 mmHg, nonostante un carico di cri-stalloidi di 20-40 ml/Kg.

La noradrenalina è di prima scelta neltrattamento, grazie alla sua capacità di in-durre vasocostrizione senza aumentarela frequenza cardiaca. Il dosaggio idealeè di 2-20 microg/min infusi in una via ve-nosa centrale. Di prima scelta, è anche ladopamina al dosaggio di 5-20microg/Kg/min; quest’ultima, a dosaggisuperiori a 10 microg/Kg/min è un farma-co agonista dei recettori �/� adrenergici epertanto può essere usata con efficacia inpazienti che necessitano sia di vasopres-sori che di inotropi (19).Nei pazienti con ipotensione refrattaria vaconsiderata la vasopressina. È un farma-co di seconda scelta che va associato adaltri agenti vasoattivi, con i quali agisce si-nergicamente. Permette, a volte, un piùrapido svezzamento dalle catecolamine.Il dosaggio è di 0,01-0,04 U/min, si è vistoche dosi superiori possono causare de-pressione miocardica e non sono di bene-ficio per il paziente.Infine, la fenilefrina è un farmaco moltoutile nei pazienti tachicardici: è un un far-maco agonista puro dei recettori � adre-nergici e al dosaggio di 40-200microg/min induce bradicardia riflessa.Se nonostante la terapia con fluidi e vaso-pressori la saturazione del sangue veno-so misto è inferiore al 70%, si può pensa-re alla terapia con inotropi. Oltre alla giàcitata dopamina, si utilizza la dobutamina(farmaco � agonista puro) al dosaggio di2,5-20 microg/Kg/min. Nei pazienti con ri-dotta funzione contrattile, migliora laPVC, la ScvO2, la diuresi. Nei pazienticon ipotensione persistente, va associataad agenti vasopressori a causa di suoi ef-fetti vasodilatatori.Il razionale per la trasfusione di sangueintero o di emazie concentrate è di incre-mentare il trasporto di ossigeno agendodirettamente sulla capacità trasporto, ecioè aumentando l’ematocrito. L’infusioneva eseguita se la ScvO2 è inferiore al70% nonostante l’ottimizzazione dellapressione arteriosa media, in pazienti conematocrito inferiore al 30%.Terapia antibioticaIl trattamento della sepsi severa e delloshock settico non può prescindere dallaterapia antibiotica che va impostata pre-cocemente, possibilmente già in ambitodel Dipartimento d’Emergenza, una voltache ci sia il ragionevole sospetto diagno-stico. La terapia specifica, basata sull’an-tibiogramma che saggia la sensibilità e leeventuali antibiotico-resistenze dovrebbeessere somministrata entro le 48 ore dal-l’esecuzione delle emocolture. I siti piùcomuni di infezione sono: polmoni, addo-me, tratto genito - urinario e, nei pazienti

ospedalizzati, anche il sito di introduzionedei cateteri venosi; per il 25% dei casi nonè identificabile il focolaio batteriemico, enei due terzi dei casi le emocolture sononegative. Per ottimizzare l’identificazionedel batterio patogeno, bisogna eseguiredue emocolture (almeno 20 ml); inoltre, inbase a quanto suggerisce il quadro clini-co, si devono eseguire colture di secre-zioni del tratto respiratorio (in pazienti in-tubati si può eseguire il lavaggio bronco-alveolare), urine, fluido cerebro-spinale,ferite ed altri fluidi biologici.La terapia empirica, da iniziare il più pre-cocemente possibile, dopo l’esecuzionedi appropriate colture, invece, deve tenerconto di diversi fattori: se la sepsi è pro-vocata da germi acquisiti in comunità onosocomiali, quale è il probabile focolaiobatteriemico, le probabili resistenze anti-biotiche. Spesso non si può neanche di-stinguere se sia una sepsi nosocomiale omeno soprattutto in pazienti recentemen-te dimessi. Per definizione si definisce no-socomiale l’infezione che si manifesta do-po le 48 ore dall’ammissione in ospedale;entro le 48 ore, invece, sono definite ac-quisite in comunità.Se si sospetta un’infezione da S. pneu-monite (es. sepsi da focolaio polmonare),si può impostare una terapia con fluoro-chinoloni (soprattutto moxifloxacina, maanche levofloxacina) associati a vancomi-cina nel sospetto di ceppi resistenti o diinfezioni da S. aureus meticillino - resi-stenti acquisite in comunità. I fluorochino-loni sono attivi, inoltre, contro Legionella eMycoplasma. Se si sospetta un recenteuso di antibiotici, o il paziente presentabronchiectasie o è stato recentementeospedalizzato, è utile associare un ami-noglicoside.In caso di meningite (da S. pneumoniae oN. meningitidis), di prima scelta è una ce-falosporina di terza generazione (cefota-xime o ceftriaxone), associata alla vanco-micina se si sospettano ceppi resistenti distreptococco. Per le infezioni da aerobi gram-negativicome quelle del tratto genito-urinario, èindicata una terapia combinata con cefa-losporine di terza generazione (oppure unbeta-lattamico con inibitore delle beta-lat-tamasi) ed aminoglicosidi. Se si sospettaun’infezione da P. Aeruginosa, si deveaggiungere una penicillina o una cefalo-sporina anti-pseudomonas (es. piperacil-lina/tazobactam o ceftazidime). Le infe-zioni intraaddominali, dovute probabil-mente ad anaerobi e gram-negativi, sipossono trattare con un beta-lattamico,con inibitore delle beta-lattamasi (es. pi-peracillina/tazobactam, ampicillina/sul-

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bactam), associati ad aminoglicosidi, op-pure con il metronidazolo.Le infezioni della cute e dei tessuti mollisono spesso causate da aerobi gram-po-sitivi (clostridi, S. pneumonite, S. aureusmeticillino – resistenti) per cui è racco-mandata l’associazione tra clindamicinaed una penicillina ad ampio spettro comepiperacillina/tazobactam insieme allavancomicina per coprire i ceppi resistenti.Ruolo della Proteina C attivataLa Proteina C attivata è un potente agen-te anticoagulante e profibrinolitico, che sigenera a partire dalla proteina C (fattorevitamina K-dipendente) ad opera delcomplesso trombina/trombomodulina, du-rante la cascata della coagulazione. Essainibisce i fattori Va ed VIIIa impedendo laformazione della trombina e, quindi, deitrombi che ostruiscono il microcircolo. Haanche proprietà antinfiammatorie cheprevengono il danno tissutale e la disfun-zione d’organo. Tra le altre proprietà an-tinfiammatorie ci sono, l’inibizione dellamigrazione dei macrofagi, dell’adesionedei leucociti alle Selectine, l’inibizione delTNF�.Studi clinici e preclinici hanno dimostratoche la somministrazione di proteina C at-tivata umana ricombinante (dotrecogin al-fa) riduce la mortalità in pazienti con sep-si severa/shock settico (20-21). La severi-tà della malattia va valutata in base agliscore di gravità (APACHE II) che conside-ra dati di laboratorio, clinici, l’età e conco-mitanti patologie croniche. Va considera-to quando l’APACHE II score è superiorea 25, nonostante l’iniziale ottimizzazioneemodinamica e l’appropriata e tempestivaterapia antibiotica, purché non coesistanocontroindicazioni (grado di raccomanda-zione B). Infatti il rischio maggiore è ilsanguinamento e non va usato nelle se-guenti condizioni:conta piastrinica <30000/mm3

chirurgia intracranica o intraspinale o se-vero trauma cranico entro due mesistroke emorragico entro tre mesitraumi con sanguinamento a rischi di vitapresenza di cateteri epiduralineoplasie intracraniche, ernie celebrali conosciuta ipersensibilità alla proteina CattivataRuolo dei CorticosteroidiTutti gli stati di stress comportano un in-cremento della funzione dell’asse ipotala-mo – ipofisi – surrene, che comporta unaumento della secrezione di ormoni mine-ralcorticoidi e glucocorticoidi. Tuttaviamolti pazienti acuti hanno una risposta ri-dotta allo stress a causa di un’insufficien-za surrenale relativa. L’inadeguata riser-va surrenalica è associata ad un outcome

peggiore, inclusi un aumento della morta-lità ed un utilizzo prolungato degli agentivasopressori. Non ci sono dei criteri definiti per diagno-sticare l’insufficienza surrenalica: una di-sfunzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-sur-rene comporta una ridotta concentrazionedi cortisolo nel sangue (< 25 �g/dl), per cuianche la misurazione random della corti-solemia potrebbe indicare quando iniziarela terapia steroidea. I test convenzionali siavvalgono dello stimolo con ormone adre-nocorticotropo (ACTH) con corticotropina(CRH). Alcuni autori (22) hanno studiatola risposta alla terapia con idrocortisone,nei pazienti in shock settico, valutando lacapacità di interruzione della terapia convasopressori entro le 24 ore (pazienti ste-roido-responsivi). Lo studio dimostravache la rilevazione della concentrazionebasale del cortisolo (< 25 �g/dl) aveva unasensibilità maggiore (96%) rispetto al testdi stimolo con corticotropina a basse(54%) e ad alte dosi (22%) nel predire larisposta positiva alla terapia con idrocorti-sone.Sebbene ci sia stato un proliferare di tan-ti studi in singoli centri sull’utilizzo di bas-se dosi di steroidi per ridurre il tempo disomministrazione della terpia con vaso-pressori nei pazienti con shock settico,solo recentemente uno studio multicentri-co, randomizzato, controllato con placeboha validato tale approccio terapeutico(23). I pazienti venivano sottoposti al testall’ACTH all’ingresso e, successivamen-te, randomizzati per ricevere il placebo o icorticosteroidi (idrocortisone 50 mg ogni 6ore e.v.; fludrocortisone 50 �g/die per os)per sette giorni. Lo studio mostrava unamortalità del 53% a 28 giorni, nel gruppotrattato, rispetto al placebo (63%).Attualmente è in corso un altro studiomulticentrico sulla terapia steroidea incorso di shock settico che potrà definirela diagnosi di insufficienza surrenalica el’uso terapeutico dei corticosteroidi.Le conclusioni sono: terapia con bassedosi di corticosteroidi corticosteroidi(idrocortisone 50 mg ogni 6 ore e.v.; flu-drocortisone 50 �g/die per os) per settegiorni nei pazienti in shock che richieda-no farmaci vasopressori, nonostante l’ot-timizzazione emodinamica e l’imposta-zione di un’accurata terapia antibiotica(grado di raccomandazione C) (24). Pri-ma di iniziare il trattamento è inoltre rac-comandata l’esecuzione di un test al-l’ACTH o la rilevazione della concentra-zione basale del cortisolo.Altri presidi terapeuticiI pazienti che presentano un’acute lunginjury (ALI) o un’acute respiratory di-

stress syndrome (ARDS) necessitano diventilazione meccanica (grado di racco-mandazione B). L’ARDS è definita dai seguenti parame-tri:• presenza di infiltrati bilaterali alla ra-

diografia del torace;• rapporto PaO2/FiO2 < 300;• pressione di incuneamento polmonare

< 18 mmHg.Attualmente viene preferita una ventila-zione con bassi volumi correnti, rispettoal passato, in quanto si è dimostrato cheelevati volumi correnti possano indurredanno polmonare e rilascio di mediatoridell’infiammazione). Il trattamento dello shock settico neces-siterebbe, quindi, di un team specializza-to che sappia riconoscere e diagnostica-re precocemente lo stato settico, in mo-do da attuare una terapia aggressiva giànel Dipartimento di Emergenza ed entrole prime sei ore dalla presentazione.

SHOCK CARDIOGENODefinizioneLo shoch cardiogeno (17) è la causa dimorte più comune in pazienti con infartodel miocardio acuto. Lo shock cardioge-no si caratterizza per inadeguata perfu-sione tissutale ma specificamente è defi-nito come ipotensione sostenuta < a 90mmHg per più di 30 minuti, con segni pe-riferici di ipoperfusione (alterato statomentale, cianosi periferica, oliguria).Lasua incidenza è rimasta costante per 20anni. Nonostante i vantaggi dell’angio-plastica e del bypass aorto coronario,una volte che lo shock è diagnosticato,la mortalità rimane elevata ed il 50%delle morti si verifica nelle prime 48 ore.Questo può essere causato da un dannomiocardio esteso o da un danno degli or-gani vitali.

FisiopatologiaLe nuove evidenze propendono per unarisposta infiammatoria, attivazione delcomplemento, rilascio di citochine pro in-fiammatorie, espressione di ossido nitri-co sintetasi inducibile (iNOs) ed inappro-priata vasodilatazione che possono gio-care un ruolo importante nella genesidello shock ma anche nell’outcome deipazienti con shock. La patofisiologia dello shock cardiogenoconsiste in una profonda depressionedella contrattilità miocardia, con ridottooutput cardiaco e grave ipotensione.Una risposta infiammatoria sistemica siverifica in numerose situazioni: trauma,bypass cardiopolmonare, pancreatite,ustioni. I pazienti con esteso infarto mio-


cardio hanno spesso elevazione dellatemperatura corporea, dei globuli bian-chi, del complemento, delle interleuchi-ne, della proteina C reattiva ed altri mar-catori dell’infiammazione. L’ossido nitri-co sintetizzato a basse dosi a livello del-le cellule endoteliali e miocardiche, èuna molecola cardioprotettiva. Ma in al-cune .condizioni come in quelle prima elencate(trauma, bypass cardiopolmonare, pan-creatine, ustioni) si hanno livelli tossici diossido nitrico. Nei modelli sperimentali si sono visti ele-vati livelli di ossido nitrico dopo la terapiariperfusiva, questo suggerisce che in pa-zienti con recente infarto l’attivazione dicitochine proinfiammatorie porta alti li-velli di iNOS con tutti gli effetti negativi.

RICORDAEffetti di alti valori di NO:1-inibizione diretta della contrattilità mio-

cardia2-soppressione della respirazione mito-

condriale nel miocardio non ischemico3-effetti sul metabolismo del glucosio4-effetti proinfiammtori5-ridotta risposta alle catecolamine6-induzione di vasodilatazione sistemica.

IncidenzaIl tempo medio post STEMI per il verificar-si di shock è di circa 5 ore, lo shock com-plicante l’angina instabile o NSTEMI è unperiodo più lungo circa 76 ore. Lo shock cardiogeno si caratterizza perinadeguata perfusione tissutale ma speci-ficamente è definito come ipotensione so-stenuta < a 90 mmHg per più di 30 minu-ti, con segni periferici di ipoperfusione (al-terato stato mentale, cianosi periferica, oli-guria). L’entità del quadro clinico dipende dalla ri-sposta alla terapia con fluidi, sono inclusiin questa categoria i pazienti che vengonotrattati con supporto farmacologico e consupporto circolatorio meccanico. Alcunipazienti, specialmente quelli con STEMIanteriore, sviluppano segni di danno d’or-gano anche con pressione arteriosa sisto-lica superiore a 90 mmHg, l’output di urineè basso, la fc è maggiore di 90 bpm. Que-sta manifestazione di preshock si associacon alto rischio intraospedaliero di morbili-tà e mortalità.

Quale è l’obiettivo del trattamento?L’obiettivo è prevenire il danno d’organo fi-nale mentrre il paziente viene trasportatoper il trattamento definitivo. Fondamentaleè mantenere una pressione arteriosa me-dia per prevenire il danno neurologico e

renale.

Terapia, esami, supporto invasivo enonDopamina e Noradrenalina dovrebberoessere iniziate prontamente e titolate sullabase della pressione arteriosa. La dobutamina può essere combinata conla dopamina a dosi moderate o usata dasola per uno stato di franca ipotensione abassa gittata. L’emogasanalisi e la saturazione di ossi-geno dovrebbero essere eseguite fre-quentemente al fine di inziare un supportoventilatorio invasivo o non invasivo appe-na necessario. Dovrebbero essere dipronta disponibilità anche un monitorag-gio ecg, un defibrillatore, l’amiodarone ela lidocaina, un pacing transcutaneo, aspi-rina e basse dosi di eparina. Per lo STEMI che richiede il trasferimen-to per l’angioplastica si consiglia un con-tropulsatore aortico da posizionare inospedale appena possibile. Il fibrinoliticonei casi di STEMI dovrebbe essere inizia-to se non è possibile effettuare angiopla-stica entro due ore. Nei paziente conshock cardiogeno da NSTEMI ricordiamodi iniziare gli inibitori della glicoproteinaIIb/IIIa.Un primo trattamento preventivo per l’in-sorgenza dello shock potrebbe essere ri-durre il numero di pazienti che si presen-tano con STEMI e non ricevono terapia ri-perfusiva.

N.B. Quando PCI e quando CABG?Nei pazienti con shock cardiogeno il tratta-mento preferito è PCI per le malattie di 1 o2 vasi coronarici, PCI e successiva riasco-larizzazzione per malattia non critica dei 3vasi, stenosi < al 90% in due vasi maggio-ri, CABG per grave malattia dei tre vasi odiscendente sinistra, sempre in aggiuntaalle glicoproteine IIb/IIIa. La rivascolariz-zazzione è comunque di classe I nei pa-zienti con meno di 75 anni. Pazienti conmalattie preesistenti, cardiomiopatia, in-sufficienza cardiaca, assenza di accessivascolari, danno cerebrale atossico sonoesclusi dalla terapia riperfusiva. I pazientiche sviluppano shock precocemente o do-po MI e che sono rivascolarizzati entro 12-18 ore hanno i maggiori benefici. In con-clusione si può dire che la stabilizzazioneemodinamica con rivascolarizzazione èindicata nello shock dovuto ad insufficien-za di pompa complicante un infarto.

Quale la terapia del futuro ? (18) In letteratura viene considerato il ruolo diLNMMA –u selettivo inibitore dell’ossidonitrico. Segnaliamo anche l’utilità del GIK

(glucosio, insulina e potassio)come sup-porto metabolico dello shock.

SHOCK ANAFILATTICOL’anafilassi è una grave reazione allergi-ca, potenzialmente fatale che richiedequindi un pronto riconoscimento ed inter-vento, ha rapida insorgenza, con interes-samento multiorgano, causata da antigeniverso cui l’individuo è stato sensibilizzatoin precedenza. ( Australasian Society ofClinical Immunology and Allergy –ASCIA).L’anafilassi non è un evento raro con nuo-vi casi che vanno dall’8,4% al 21% per100.000 pazienti per anno. La morte piùcomunemente si verifica per collasso car-diocircolatorio, ostruzione delle vie aereeo entrambi e si stima una incidenza di unamorte per 3 milioni di popolazione per an-no. Nel Dipartimento di Emergenza il tas-so di morte per anafilassi è dell’ordine di 1per 100 episodi che vengono valutati. Harapida insorgenza, con interessamentomultiorgano ed è causata da antigeni ver-so cui l’individuo è stato sensibilizzato inprecedenza.Essendo l’anafilassi una reazione genera-lizzata e multiorgano, si osservano unavarietà di sintomi e di presentazioni clini-che. Spesso i pazienti descrivono un sen-so di morte imminente (angor animi). I sin-tomi hanno il loro inizio entro pochi minuti,ma occasionalmente possono manifestar-si dopo 1 ora dall’esposizione all’antigene.I segni e i sintomi possono seguire un an-damento monofasico con risoluzione deisintomi entro 1 ora dal trattamento, ma cir-ca il 20% delle reazioni anafilattiche pre-sentano un andamento bifasico. Ogni sostanza può potenzialmente causa-re anafilassi ma le più comuni sono:Insetti, Cibi, Farmaci, e Lattice. L’esercizio può causare anafilassi ma al-tre volte la causa non può essere determi-nata classificando quindi l’anafilassi come“idiopatica”.

FisiopatologiaLe mast cellule attivate rilasciano alcunimediatori come istamina, leucotrieni, TNFe varie citochine. Questi mediatori attiva-no altre cellule determinando la perpetua-zione della risposta allergica. I mediatori causano: vasodilatazione, stra-vaso di fluidi, contrazione muscolare, au-mento della secrezione delle mucose. La morte si può verificare per ipossiemia(dovuta ad angioedema, broncospasmo),per shock (dovuto a massiva dilatazione,shift dei fluidi nello spazio extravascolaree depressione della funzione miocardica).


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Manifestazioni cliniche:• Neurologiche: sincope, irritabilità, aste-

nia• Oculari: prurito, iniezione congiuntivele,

lacrimazione• Apparato respiratorio alto: congestione

nasale, stridore, edema orofaringeo olaringeo, tosse, sintomi e segni di ostru-zione

• Apparato respiratorio basso: dispnea,broncospasmo, tachipnea, uso dei mu-scoli accessori, cianosi, arresto respira-torio

• Apparato cardiovascolare: tachicardia,ipotensione, aritmia, ischemia miocar-dia, arresto cardiaco

• Cute: eritema,prurito, orticaria, angioe-dema, rash maculopapulare

• Apparato gastrointestinale: nausea, vo-mito, dolore addominale, diarrea.

Diagnosi differenzialePraticamente non è necessario discrimi-nare fra reazione anafilattica e reazioneanafilattoide al momento della presenta-zione del paziente poiché entrambe le sin-dromi rispondono allo stesso trattamento. Lo shock anafilattico però deve essere dif-ferenziato da altre cause di collasso car-diocircolatorio. Le situazioni che possono mimare unacondizione di anafilassi sono: reazione va-gale caratterizzata da ipotensione, pallo-re, bradicardia, astenia, sudorazione, nau-sea, vomito e diaforesi.Patologie che entrano nella diagnosi diffe-renziale:• Insufficienza respiratoria da grave

asma, corpo estraneo, embolia polmo-nare

• Perdita di coscienza da reazione vasovagale, infarto del miocardio, aritmia

• Disordini del metabolismo: mastocitosi,

sdr carcinoide, sdr del ristorante cinese,ingestione di pesce, feocromocitoma,angioedema ereditario

• Malattie non organiche come iperventi-lazione, attacco di panico, disfunzionedelle corde vocali, sdr di Munchausen.

TerapiaL’anafilassi è una emergenza medica cherichiede un trattamento immediato.

Prevenzione• Posizione: supina o laterale sinistra per

evitare il vomito• Ossigeno ad alti flussi (FiO2 1) o sup-

porto delle vie aeree• Adrenalina (19): soluzione 1:1000 per

via intramuscolare alla posologia di 0,3-0,5 ml ripetibile ogni 4-15 minuti se ne-cessario (sede di iniezione vasto latera-le). Può essere somministrata da perso-nale esperto per via endovenosa nei ca-si refrattari alla somministrazione im.

• Fluidi: cristalloidi o colloidi alla dose di20 ml/kg fino a un massimo di 50 ml/kgnella prima mezz’ora.

• Dopamina: in caso di ipotensione graveche non risponde all’infusione di fluidi(challenge test)

• Glucagone nei pazienti che usano betabloccanti e che quindi non rispondonoprontamente all’adrenalina. Il dosaggioè di 5-15microgrammi/min ev.

• Anti H1: per via endovenosa o intramu-scolare ma una volta che le condizioniemodinamiche del paziente sono statestabilizzate dall’infusione di fluidi edadrenalina. Il dosaggio è di 25 – 50 mgev o im ogni 4 – 6 ore se necessario.

• Anti H2: ranitidina per via infusionaleogni 8 ore se necessario alla dose di 50mg ev

• Steroidi: metilprednisolone al dosaggio

di 125 mg ev ripetibile ogni 6 ore se ne-cessario

Se nonostante il trattamento:• persiste broncospasmo con grave di

stress respiratorio: broncodilatatori, ae-rosol con salbutamolo, supporto dellafunzione respiratoria anche con intuba-zione se indicato

• persiste stridore : adrenalina nebulizza-ta (5 mg in 5 ml) in aggiunta ad adrena-lina parenterale, cricotiroidotomia se ne-cessario

• persiste ipotensione: vasopresori

RICORDA:l’adrenalina sul territorio, a domicilio, nellaborsa del medico, nella borsa del pazien-te deve essere presente in forma di EPI-PEN che è un device che automaticamen-te somministra la dose usuale di adrenali-na per via intramuscolare.

TRATTAMENTO DI EMERGENZADELL’ ANAFILASSIAllontanare l’allergeneChiama aiuto specificoAdrenalina imAccesso venosoPosizione del pazienteOssigeno e supporto vie aereeColloidi o cristalloidiAdrenalina infusionale

FIN QUANDO CONTINUARE LA TERA-PIA?• In emergenza: utilizza fluidi e adrenalina

fin quando non hai ottenuto la stabilizza-zione del quadro emodinamico e respi-ratorio.

• In fase post critica: continua con corti-costeroidi, antiH1, antiH2 anche per 4giorni dopo la risoluzione del quadroanafilattico.

References1.Ho BCH, Bellomo R, McGain F,Jones D, Naka T, Wan L, Braitberg G:The incidence and outcome of septicshock patients in the absence of early-goal directed therapy. Crit Care2006,10:R80.2. Rivers E, Nguyen B, Havstad S,Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peter-son E, Tomlanovich M; Early Goal-Di-rected Therapy Collaborative Group:Early goal-directed therapy in the treat-ment of severe sepsis and septicshock. N Engl J Med 2001, 345:1368-1377.3. Aduen J, Bernstein WK, Miller J,Kerzner R, Bhatiani A, Davison L,Chernow B: Relationship betweenblood lactate concentrations and ion-ized calcium, glucose, and acid-basestatus in critically ill and noncritically illpatients. Crit Care Med 1995,23:246-252.

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La scelta dell’EC135 è successiva ad una gara internazionale, emessa dal Mini-stero della Salute Polacco in base alla legge di fornitura agli enti pubblici,. Dopoun processo di alta valutazione professionale, l’offerta di Eurocopter è stata iden-tificata come la più vantaggiosa ed in linea con specifiche per le operazioni EMSnazionali. La flotta di 23 elicotteri presterà servizio su tutta la Polonia e sarà ge-stita dall’organizzazione del Ministero Lotnicze Pogotowie Ratunkowe (LPR).Lutz Bertling, Presidente di Eurocopter, ha dichiarato: “Eurocopter è incaricata diequipaggiare i Servizi di Emergenza Sanitaria Polacca con moderni ed affidabilielicotteri sanitari entro il breve limite temporale stabilito dai Servizi per assicura-re una delicata transizione con l’eliminazione graduale degli elicotteri della vec-chia generazione attualmente in servizio. Eurocopter provvederà anche alla ma-nutenzione degli EC135 in Polonia, nel proprio centro che era stato aperto nel2005 a Varsavia proprio per fornire corsi pilota e manutenzione dell’aeromobile.Siamo convinti che questo contratto è solo un primo passo del nostro lungo rap-porto societario con la Polonia.”Gli EC 135 della LPR saranno supportati dalla società Heli Invest di Varsavia, conla quale Eurocopter ha un accordo come Distributore che include i servizi di as-sistenza al cliente e di manutenzione in conformità al regolamento Part 145. Ilservizio di Heli Invest per gli EC 135 della LPR include un servizio di urgenza 24ore su 24 per 7 giorni in lingua polacca, l’ assistenza in garanzia, servizi di ma-nutenzione completa anche in caso di assistenza al cliente presso le basi LPRpresenti in tutto il paese.Con la selezione degli EC 135 da parte del Ministero della Sanità Polacco, la Po-lonia sarà ora in grado di offrire ai suoi cittadini lo stesso elevato standard di ser-vizi elicotteristici per l’emergenza sanitaria che offrono i paesi ad essa limitrofiall’interno dell’Unione Europea, in particolare Germania, Repubblica Ceca, Un-gheria e Romania.Grazie alla sua versatilità e alle testimonianze delle eccellenti prestazioni in situa-zioni ambientali avverse, l’EC135, del quale più di 680 unità sono state conse-gnate a 160 clienti in 40 paesi su scala mondiale, da quando è stato introdottonel mercato a metà del 1996 è divenuto l’elicottero di riferimento internazionaleper le operazioni EMS. L’EC135 detiene l’80 per cento della quota del mercato a

livello internazionale dell’elicottero EMS all’interno della sua classe, inclusi gliStati Uniti d’America dove è l’elicottero più venduto nel suo settore.L’EC135 è simbolo di modernità ed innovazione: in conformità al regolamentoEMS per la sicurezza internazionale, è potenziato da due motori a turbina, conuna velocità di crociera di 254 km/h e con un’autonomia media di 620 km. Ilsuccesso su scala mondiale di questo elicottero di Eurocopter è dovuto alla faci-le gestione dell’elicottero, alla sua eccellente manovrabilità e alla sua alta repe-ribilità (98%). Altri vantaggi dell’EC135 sono il suo rotore principale bearinglesse il rotore di coda intubato Fenestron, che riduce al massimo il livello del rumo-re e le vibrazioni durante le operazioni. Il livello del rumore esterno dell’EC135 èdi 7 db al di sotto dei limiti ICAO, un vantaggio nelle operazioni EMS che di fre-quente prestano servizio per gli ospedali in zone densamente popolate.Inoltre, Eurocopter ha minimizzato in modo decisivo i costi di manutenzione del-l’EC135. Un EC 135 deve essere revisionato per la prima volta dopo 400 ore divolo. Questo è un assoluto punto di riferimento per gli elicotteri della sua classe.Unito alll’efficienza di carburante dell’aeromobile, questo è il maggior vantaggiodi costo per il cliente.

La società fornitriceFondato nel 1992, il Gruppo Eurocopter Franco-Tedesco-Spagnolo è una riparti-zione di EADS, un leader mondiale nello spazio aereo, nella difesa e nei servizicollegati. Il Gruppo Eurocopter impiega circa 14.000 persone. Nel 2006, Euro-copter ha confermato la sua posizione come produttore di elicotteri N. 1 nel mon-do con un fatturato di 3.8 miliardi di Euro, ordini per 615 elicotteri nuovi, e 52%di mercato nei settori civile e parastatale. Complessivamente, gli elicotteri delGruppo rappresentano il 30% dell’intera flotta mondiale di elicotteri. La sua con-siderevole presenza su scala mondiale è assicurata dalle sue 17 filiali in cinquecontinenti, appoggiate da una densa rete di distributori, agenti certificati e centridi manutenzione. Più di 9.800 elicotteri Eurocopter sono attualmente in serviziocon oltre 2.500 clienti in 140 paesi. Eurocopter offre la più ampia gamma di eli-cotteri civili e militari su scala mondiale.

Servizio di Emergenza Sanitaria Polacca

23 elicotteri per le operazioni EMS

Eurocopter è rappresentata in Italia dalla società Aersud Elicotteriwww.aersud.it

Il Ministero della Sanità Polacco ha firmato un contratto per 23 elicotteri Eurocopter EC135 al fine di servire la sua rete di Servizi di Emergenza Sa-nitaria (EMS) su scala nazionale. Gli aeromobili saranno consegnati tra il 2009 e il 2010. Lo stato dell’arte degli EC135, che sostituiranno una flottadi Mi-2s, permetterà al sistema di soccorso aereo di conformarsi agli standard europei JAR OPS-3 e di offrire alla sua popolazione l’ elicottero EMSdi nuova generazione più usato a livello mondiale. Anche un simulatore di volo EC135 è incluso nel contratto.

Cimino L., Landuzzi F. - Dipartimento di Medicina e Sanità Pubblica, Sezione di Medicina Legale, Università di Bologna

Izzi M., Monesi A., Musolesi S. - Infermiere specialista Area Critica, Ausl BO

La diretta valutazione diagnostica quale ineludibile premessa alla certificazione medica

nell’ambito della criticità sanitaria

Eo 15

Anche se l’organizzazione di servizi proiettati a fronteggia-re criticità sanitarie dovrebbe sempre prevedere tutte le si-tuazioni ipotizzabili come di probabile accadimento nella re-altà territoriale ove essi incidono, non è però possibileescludere a priori ed in maniera assoluta l’eventuale rilievoin essi di condotte talora non del tutto giustificate da una le-gittimazione normativa, ma tuttavia di solito ritenute non pu-nibili in quanto finalizzate a “salvare sé od altri dal pericoloattuale di un danno grave alla persona”, sulla scorta di undettame codicistico1 la cui applicazione nell’ambito specifi-co desta tuttavia negli scriventi qualche perplessità poiché,rilevandosi del tutto peculiare lo scenario operativo di dettiservizi, situazioni altrimenti valutabili come eccezionali ap-paiono invece qualificabili ragionevolmente come normaliper le figure professionali ad essi addette, essendo per que-ste previsto un rigoroso percorso formativo specifico, cuisarebbe peraltro correlabile pure il loro dovere giuridico dinon potersi esimere dal prestare soccorso. In ogni caso, anche ritenendosi in ipotesi che una condottaqualificata dal codice come reato possa non essere punitase tenuta in un contesto di emergenza territoriale, non risul-ta assolutamente condivisibile la giustificazione di condotteillegittime in un ambito operativo caratterizzato da assenzadi gravi ed immanenti pericoli per la vita di taluno, anche sein presenza di concrete e significative difficoltà gestionali eprocedurali, quali quelle quotidianamente riscontrabili -adesempio- in quei temporanei presidi sanitari di primo soc-corso che seguono l’avanzamento cantierale di grandi ope-re pubbliche, a tutela della salute dei lavoratori ad esse ad-detti.Tali strutture ambulatoriali hanno spesso una autonoma ge-stione infermieristica e può accadere che ad esse i dipen-denti delle ditte operanti nel cantiere si rivolgano anche perrichiedere eventuali certificazioni inerenti a quadri patologi-ci già in essere od insorti acutamente. In tali evenienze, nonessendo prevista in loco una presenza medica per dareadeguata risposta a tali richieste, in base a direttive più omeno ufficializzate dall’organizzazione sanitaria cui sonoaffidati questi cantieri, all’infermiere presente in turno vienerichiesto di contattare telefonicamente il medico referenteterritorialmente che, basandosi esclusivamente su di unaindirettamente riferita sintomatologia e sui parametri vitali(TC, FR, SpO2, FC e PA) rilevati dall’infermiere, redigequegli atti di sua esclusiva competenza -quali la certificazio-ne del quadro patologico e la relativa eventuale prescrizio-ne farmacologica- provvedendo poi al loro immediato inol-tro via fax e -successivamente- alla consegna degli origina-

li cartacei al presidio sanitario per il loro ritiro da parte degliinteressati.Poiché un accurato esame obiettivo con diretta valutazionedella sintomatologia rappresenta un ineludibile preliminarea qualsivoglia formulazione diagnostica e pertanto nel rila-scio di una certificazione risulta essere così implicita l’affer-mazione dell’effettuazione di esso, nell’interrogarci sullacorrettezza di condotte quali quelle cennate ed alla luce del-la inquadrabilità quale pubblico ufficiale di un medico inse-rito nel SSN nell’atto di redigere una dichiarazione fede fa-cente, ragionevole è un raccordo concettuale con i delitticontro la fede pubblica e -in particolare- con la falsità in cer-tificazione trattata al Capo II del Titolo VII del vigente Codi-ce penale ove l’attestare falsamente che un fatto sia statocompiuto alla propria presenza2 è espressamente punitocon la reclusione3.Nella fattispecie, peraltro, l’applicazione della pena della re-clusione o della multa sarebbe ragionevolmente ipotizzabi-le anche qualora il medico referente venisse invece inqua-drato giuridicamente come incaricato di pubblico servizio4

ovvero come esercente un servizio di pubblica necessità5.Pare opportuno qui ricordare come il termine “certificare”contenga già al suo interno (con riferimento alla etimologialatina “certum – facere”) il significato di “rendere certo”, nelsenso di “dar prova di qualcosa”, e già alla luce del riferi-mento etimologico del termine il falso ideologico potrebbequindi essere definito come un reato dovuto alla presenzadi affermazioni non veritiere in un documento, distinguen-dolo il legislatore dal falso materiale, poiché il concetto difalso può assumere un duplice significato: quello di “non ge-nuino” e quello di “non veritiero”. Si parla quindi di falso ma-teriale quando il documento è stato creato in maniera illegit-tima o rappresenta una alterazione fraudolenta di un docu-mento originale, mentre si tratta di un falso ideologicoquando il contenuto non corrisponde a verità (Cimino et al.,2007).Senza dubbio alcuno, il certificato medico è l’esempio piùrappresentativo di documentazione dell’operato del medicoe -costituendo a tutti gli effetti una testimonianza scritta delquadro clinico di una persona e quindi anche della sua col-locazione sociale- esso è in grado di determinare importan-ti conseguenze per l’individuo e per la collettività di riferi-mento, affermando -o meno- particolari diritti soggettiviaventi specifico valore giuridico e/o amministrativo. Pertanto, come già sottolineato, la certificazione deve sem-pre essere preceduta da una accurata valutazione clinicadel paziente da tenersi distinta sia dalla sintomatologia rife-


rita che dalle informazioni anamnestiche, sottolineandosi al proposito come anche il co-dice deontologico imponga al medico di attestare dati clinici direttamente constatati6

(De Ferrari et al., 1999; Feola et al., 1999). Parimenti, ben può essere la ricetta medica ritenuta anch’essa un atto certificativo a tut-ti gli effetti, congetturando essa al suo interno uno stato di malattia o di sofferenza delsoggetto -che quindi necessita di una terapia per la cura della patologia di cui è porta-tore- e così contestualmente sia esprimendo il diritto dell’assistito a ricevere quei far-maci sia autorizzando l’amministrazione del servizio farmaceutico a fornirgli la presta-zione richiesta7. Tale duplice valenza riguarderebbe ovviamente anche le prestazionidiagnostiche richieste dal medico per il suo assistito ed assume particolare rilevanzaqualora venga compiuto un illecito, risultando esso sanzionabile sotto molteplici aspet-ti.Non raramente la Suprema Corte ha preso in considerazione la falsità ideologica in at-ti pubblici, anche qualificando come tale una attestazione di conformità a leges artis daparte di un pubblico ufficiale8, affrontando così una tematica considerata tra le più com-plesse del diritto penale, tanto da essere definita da autorevole dottrina (Antolisei,1995) come una “enigmatica sfinge” e alla quale numerosi autori hanno dato i loro con-tributi (Mancini, 1983; Brancaccio-Lattanzi, 1990; Iadecola 1993). La sentenza citata pone la propria attenzione sulla nozione di atto pubblico rilevante aifini della configurabilità di un delitto e sul falso ideologico negli atti pubblici. Anche sel’atto pubblico è definito sinteticamente dal codice civile agli articoli 26999 e 270010, ta-le sintesi non si riscontra in quello penale ove il già citato art. 493 amplia -rispetto al-l’art. 2699 c.c.- la nozione di atto pubblico sotto il profilo soggettivo, stabilendo che lenorme sulla falsità in atti “si applicano altresì agli impiegati dello Stato, o di un altro en-te pubblico, incaricati di pubblico servizio, relativamente agli atti che essi redigono nel-l’esercizio delle loro funzioni”, così da individuare quali possibili autori di tali delitti an-che individui che non ricoprano la funzione di pubblici ufficiali. Nella prassi quotidiana,cui fa riferimento l’esempio citato al principio di questa breve dissertazione, la conside-razione appena formulata ci fa porre quindi l’attenzione sul fatto che, parimenti al me-dico che, nella sua veste di pubblico ufficiale (art. 357 c.p.), redige una certificazionesenza aver prima valutato clinicamente il paziente, anche all’infermiere, giuridicamen-te inquadrabile nel contesto riferito quale incaricato di pubblico servizio (art. 358 c.p.),richiedendo la compilazione di tale documento sulla base delle sue osservazioni e del-la rilevazione dei parametri vitali, potrebbe essere addebitabile tale reato11.L’art. 476, comma 2, c.p., amplia poi -rispetto all’art. 2700 c.c.- il concetto di atto pub-blico sotto il profilo oggettivo, prevedendo un aggravamento della pena nel caso in cuiad essere contraffatti siano degli atti pubblici fide facienti; ciò a riprova del fatto che lafalsità in atti, nel diritto penale, si configura anche in relazione agli atti pubblici non fidefacienti.La Suprema Corte, quando ha dovuto individuare gli elementi che distinguono un attopubblico da un certificato amministrativo, ha affermato che “l’atto pubblico (...) è carat-terizzato, in via congiunta o anche solo alternativa, dalla produttività di effetti costituti-vi, traslativi, dispositivi, modificativi o estintivi rispetto a situazioni soggettive di rilevan-za pubblicistica, nonché dalla documentazione di attività compiute dal pubblico ufficia-le che redige l’atto o di fatti avvenuti alla sua presenza o da lui percepiti”12. Quindi, èpossibile affermare che la nozione di “atto pubblico” contenuta nel codice penale, se-condo l’usuale interpretazione della giurisprudenza, risulta fondarsi su un requisito for-male (il documento è redatto da un funzionario pubblico: pubblico ufficiale, incaricato dipubblico servizio o impiegato della pubblica amministrazione) e su di un requisito di ca-rattere teleologico (l’atto è destinato ad una funzione pubblicistica) (Grande, 1991).Pare opportuno poi qui ricordare che il medico incorre nel reato di falso ideologico se ilgiudizio espresso nel certificato è basato su fatti esplicitamente dichiarati od implicita-mente contenuti nel giudizio stesso e non corrispondenti al vero, sempre che ciò sia co-nosciuto dallo stesso medico redigente13. Questo concetto può essere più semplice-mente espresso affermando che il reato di falso ideologico si verifica quando si attesta-no fatti non rispondenti al vero e coscientemente diversi da quelli altrimenti rilevati, co-sì che da vedersi confermata la punibilità di un medico che aveva stilato un certificatodi morte senza aver prima visitato la salma14. Tuttavia è opportuno sottolineare che ilreato in questione può sussistere, oltre che nel caso di attestazione di fatti falsi, anchenell’ipotesi in cui il sanitario, sulla base di dati clinici veritieri, estrinsechi una valutazio-ne che risulti all’evidenza ed inconfutabilmente difforme dal vero, sempre che si vertain situazioni estranee all’opinabilità dal punto di vista scientifico in ordine alla significa-tività della sintomatologia rilevata. La falsità, dunque, può riguardare il fatto o i fatti at-

1 Codice Penale (RD 19 ottobre 1930 n.1398)(GU 28 ottobre 1930, n.253. SO). Art. 54 (Statodi necessità): “Non e’ punibile chi ha commessoil fatto per esservi stato costretto dalla necessita’di salvare se’ od altri dal pericolo attuale di undanno grave alla persona, pericolo da lui non vo-lontariamente causato, ne’ altrimenti evitabile,sempre che il fatto sia proporzionato al pericolo.Questa disposizione non si applica a chi ha unparticolare dovere giuridico di esporsi al pericolo.La disposizione della prima parte di questo arti-colo si applica anche se lo stato di necessita’ e’determinato dall’altrui minaccia; ma, in tal caso,del fatto commesso dalla persona minacciata ri-sponde chi l’ha costretta a commetterlo.”.2 Codice Penale. Art. 479 (Falsita’ ideologicacommessa dal pubblico ufficiale in atti pubblici):“Il pubblico ufficiale che, ricevendo o formandoun atto nell’esercizio delle sue funzioni, attestafalsamente che un fatto e’ stato da lui compiutoo e’ avvenuto alla sua presenza, o attesta comeda lui ricevute dichiarazioni a lui non rese, ovve-ro omette o altera dichiarazioni da lui ricevute, ocomunque attesta falsamente fatti dei quali l’at-to e’ destinato a provare la verita’, soggiace allepene stabilite nell’articolo 476.”.3 Codice Penale. Art. 476 (Falsita’ materialecommessa dal pubblico ufficiale in atti pubblici):“Il pubblico ufficiale, che, nell’esercizio delle suefunzioni, forma, in tutto o in parte, un atto falso oaltera un atto vero, e’ punito con la reclusione dauno a sei anni. Se la falsita’ concerne un atto oparte di un atto, che faccia fede fino a querela difalso, la reclusione e’ da tre a dieci anni.”.4 Codice Penale. Art. 493 (Falsita’ commesse dapubblici impiegati incaricati di un servizio pubbli-co): “Le disposizioni degli articoli precedenti sul-le falsita’ commesse da pubblici ufficiali si appli-cano altresi’ agli impiegati dello Stato, o di un al-tro ente pubblico, incaricati di un pubblico servi-zio relativamente agli atti che essi redigono nel-l’esercizio delle loro attribuzioni.”.5 Codice Penale. Art. 481 (Falsita’ ideologica incertificati commessa da persone esercenti unservizio di pubblica necessità): “Chiunque, nel-l’esercizio di una professione sanitaria o forenseo di un altro servizio di pubblica necessita’ atte-sta falsamente in un certificato, fatti dei qualil’atto e’ destinato a provare la verita’, e’ punitocon la reclusione fino a un anno o con la multada lire centomila a un milione. Tali pene si appli-cano congiuntamente se il fatto e’ commesso ascopo di lucro.”.6 Codice di Deontologia Medica (FNOMCeO, 16dicembre 2006). Art. 24 (Certificazione): “Il medi-co è tenuto a rilasciare al cittadino certificazionirelative al suo stato di salute che attestino daticlinici direttamente constatati e/o oggettivamen-te documentati. Egli è tenuto alla massima dili-genza, alla più attenta e corretta registrazione deidati e alla formulazione di giudizi obiettivi escientificamente corretti.”.

Ottobre 2008Eo 16Eo 16

testati nel loro complesso, ovvero circo-stanze giuridicamente rilevanti, la cui fal-sità influisca sull’essenza dei fatti predet-ti (Parodi et al., 1996). Per quanto con-cerne il profilo soggettivo, ricordiamo cheil delitto in esame è punibile esclusiva-mente a titolo di dolo, consistente nellavolontà cosciente e libera e nell’intenzio-ne di attestare il falso in un certificato re-datto nell’esercizio della professione me-dica. Il capoverso dell’art. 481 c.p. ag-grava il delitto “se il fatto è commesso ascopo di lucro”. Questa aggravante vienein essere ogni qualvolta il medico abbiacommesso il fatto per procurarsi un van-taggio economico; non è necessario per-tanto l’aver agito per ottenere un diversoprofitto e non occorre neanche che taleprofitto si sia conseguito, in quanto la cir-costanza ha carattere soggettivo, riguar-dando l’intensità del dolo (Manzini, 1983;Parodi et al., 1996).Concludendo, ciò che nel caso riferito ap-pare censurabile non è ovviamente la tra-smissione del certificato di malattia e del-la eventuale ricetta per via telematica(valendo, per analogia, quanto espressoin una esplicita previsione normativa rela-tiva alla trasmissione telematica dei certi-ficati di malattia da parte del medico cu-rante all’I.N.P.S.)15, ma la compilazione ditali atti da parte del medico in assenza diun suo preliminare ed accurato esame di-retto del paziente, assolutamente non so-stituibile da altra forma di valutazione delquadro clinico, pur mediata da altri pro-fessionisti sanitari, configurandosi, quin-di, detta procedura, anche qualora ci sitrovasse ad operare in un contesto di cri-ticità sanitaria, come una modalità asso-lutamente censurabile e che non potreb-be essere neppure avvallata dalla pre-senza di protocolli eventualmente adotta-ti dal sistema organizzativo di apparte-nenza, non trovando essi fondamento inalcuna normativa di riferimento.

7 In ambito giuridico la ricetta costituisce una cer-tificazione amministrativa e non un atto pubblico;pertanto una siffatta qualificazione si risolve in mo-do più favorevole per il medico in caso di falsitàideologica nella sua compilazione in quanto la san-zione prevista è più lieve rispetto la falsità in attopubblico.8 Cass Pen, V sez, 21 novembre 2003 (pres Morro-ne, est Fumo; ric D’Ambrosio, sost Proc Gen Corted’Appello Salerno): “Costituisce falsità ideologicaanche l’attestazione del pubblico ufficiale che con-sapevolmente sostenga essere conforme a para-metri (anche di carattere non normativo), indiscussie determinati da una comunità tecnica o scientifica(cc.dd. leges artis), un elaborato a carattere tecnicoche tali caratteristiche non abbia. E’ certo, infatti,che anche un atto atipico possa essere inquadratonella categoria degli atti pubblici, ai fini di cui all’art.479 c.p., atteso che, in base al tenore letterale del-la norma, è atto pubblico ogni documento redattodal pubblico ufficiale per uno scopo inerente allasua funzione, purché dotato della capacità rappre-sentativa dell’attività svolta o percepita. Pertanto,non rileva affatto che il documento redatto dal pub-blico ufficiale contenente la falsa attestazione nonsia previsto da un’espressa norma che ne indichi irequisiti di forma.”.9 Codice Civile (RD 16 marzo 1942, n 262) (GU 4aprile1942, n 79). Libro sesto (Della tutela dei dirit-ti). Titolo II (Delle prove). Capo II (Della prova docu-mentale). Sezione I (Dell’atto pubblico). Art 2699(Atto pubblico): “L’atto pubblico è il documento re-datto, con le richieste formalità, da un notaio o daaltro pubblico ufficiale autorizzato ad attribuirglipubblica fede nel luogo dove l’atto è formato.”. 10 Codice Civile. Art 2700 (Efficacia dell’atto pub-blico): “L’atto pubblico fa piena prova, fino a quere-la di falso della provenienza del documento dalpubblico ufficiale che lo ha formata, nonché delledichiarazioni delle parti e degli altri fatti che il pub-blico ufficiale attesta avvenuti in sua presenza o dalui compiuti.”. 11 Cfr. Cass. Pen., Sez V, sent. N. 4451 del20.01.2008: “Il certificato rilasciato dal medico èdestinato a provare la verità di fatti morbosi a qual-siasi terzo interessato e presuppone necessaria-mente, anche se implicitamente, che il medicostesso abbia proceduto direttamente all’accerta-mento della malattia mediante visita del paziente.Per conseguenza risponde di falso ideologico il me-dico che attesti una malattia senza aver compiuto lavisita, anche se di essa non abbia fatto esplicitamenzione nel certificato (sez. 5, sen. N.9191/19872; sez. 5, sent. N. 2659/1982)”. Nel ca-so specifico detta sentenza sottolinea che integra ilreato di falsità ideologica commessa dal p.u. in at-to pubblico (art. 479 c.p.), e non quello di falsitàideologica commessa dal p.u. in certificati o auto-rizzazioni amministrative (art. 480 c.p.), la condottadel medico di base che rediga una proposta di trat-tamento sanitario obbligatorio nei confronti di unpaziente del quale attesti falsamente l’alterazione

psichica, senza sottoporlo a visita, considerato cheil provvedimento che dispone il t.s.o. di un infermodi mente è adottato dal sindaco su proposta moti-vata di un medico, convalidata da un altro medicodella struttura sanitaria pubblica, che si inseriscenell’attività della P.A. disciplinata dalla legge n. 180del 1978 quale atto di impulso di natura costrittiva(derivando da esso l’obbligatoria soggezione delpaziente ad ulteriori visite) di un procedimento am-misitrativo.12 Cass, Sez Un, 10 ottobre 1981 (Foro It, Rep.,1982, n 79); Cass, sez V, 17 maggio 1987 (Foro It,1988, n 34; Cass, sez V, 27 settembre 1995 (ForoIt, 1996, n 12); Cass, sez V, 10 marzo 1997 (ForoIt, 1998, n 15).13 Cass, sez. VI, 24 maggio 1977, n 11482.14 Cass Pen, 14 dicembre 1977.15 D.P.C.M. 26 marzo 2008, G.U. 28/05/2008, n.124 “Attuazione dell’articolo 1, comma 810 c), del-la legge 27 dicembre 2006, n. 296, in materia diregole tecniche e trasmissione dati di natura sani-taria, nell’ambito del Sistema pubblico di connetti-vità”. Art 1 (Principi generali relativi alle modalità ditrasmissione) 1. La trasmissione telematica dei da-ti delle ricette al Ministero dell’economia e delle fi-nanze e delle certificazioni di malattia all’INPS av-viene nell’ambito del Sistema pubblico di connetti-vità (SPC) previsto e disciplinato dagli art. 72 e se-guenti del Codice dell’amministrazione digitale inconformità alle relative regole tecniche. (…).SezioneIII (Trasmissione telematica dei dati delle certificazio-ni di malattia SAC) art. 6. (Finalità e oggetto) 1. Lapresente sezione disciplina la trasmissione telemati-ca dei dati delle certificazioni di malattia dei lavora-tori, nei casi di infermità comportanti incapacità la-vorativa, da parte del medico curante al Sistemacentrale di accoglienza, ai sensi dell’art. 1, comma810, della legge n. 296 del 2006 e dell’art. 1, com-ma 149, della legge 30 dicembre 2004, n. 311. 2.Le modalità tecniche di acquisizione e trasmissionedei dati di cui al comma 1 sono stabilite nell’allega-to disciplinare tecnico, nel rispetto del Sistema pub-blico di connettività. 3. Le modalità procedurali e irelativi aspetti operativi riguardanti l’inoltro dell’atte-stato di malattia da parte dell’I.N.P.S. e del lavorato-re al datore di lavoro dono stabiliti dall’I.N.P.S. (…).Art. 8 (Dati del certificato di malattia telematico) 1.La trasmissione dei dati del certificato di malattia te-lematico comprende l’inserimento, da parte del me-dico, dei seguenti dati obbligatori: a) dati anagraficidel lavoratore; b) codice fiscale del lavoratore; c) re-sidenza o domicilio abituale e domicilio di reperibili-tà durante la malattia; d) diagnosi e codice nosolo-gico; e) data di dichiarato inizio di malattia, data dirilascio del certificato, data di presunta fine malattianonché, nei casi di accertamento successivo al pri-mo, di prosecuzione o ricaduta della malattia; f) visi-ta ambulatoriale o domiciliare. 2.Il medico curanterilasci, al momento della visita, al lavoratore copiacartacea del certificato telematico di malattia e del-l’attestato di malattia, ai sensi dell’art. 23 del codi-ce dell’amministrazione digitale. (…).

BibliografiaAntolisei. Manuale di diritto penale - Parte speciale, vol.II, 9ª ed., Milano, 1995; pag. 56.Brancaccio-Lattanzi. Esposizione di giurisprudenza sulcodice penale dal 1976 con riferimenti di dottrina. Milano,1990.Cimino L, Landuzzi F. Considerazioni medico-legali in re-lazione all’inosservanza del periodo indicato dal MMG.Professione 2007; 10: 24-30.De Ferrari F, Pagni A, Ciuffi M, Birbes MG, Polizza P, Re-stori M. Problemi medico-legali in Medicina Generale.Mediserve, Milano, 1999; pag. 103.Feola T. Responsabilità legale del Medico di MedicinaGenerale. Edizioni Minerva Medica, Torino, 1999; pag.204.Grande. Falsità in atti. In: Dig. Disc. Pen., 1991; pag. 52Manzini. Trattato di diritto penale italiano, 5ª ed, Torino,1983.Marin M. La gestione del rischio professionale in medici-na generale. Passoni Editore, Milano 2006; pag. 48.Parodi C, Nizza V. La responsabilità penale del persona-le medico e paramedico. UTET, Torino, 1996; pag. 493.


Potrebbe sopraggiungere un’epidemia, un terremoto o verificar-si un incidente in uno stabilimento chimico: la Lombardia si tro-verebbe pronta ad intervenire per contenere l’emergenza. E’ sta-ta presentazta martedì 22 luglio, sul piazzale d’ingresso del-l’Ospedale Niguarda Cà Granda, la nuova Unità RegionaleGrandi Emergenze della Regione Lombardia. E’ un PMA di se-

condo livello, progettato per spostarsi rapidamente sul luogo del-l’emergenza e garantire la massima efficienza nell’intervento sa-nitario. La struttura è composta da 7 grandi tende pneumatiche,3 shelter in alluminio autoscarranti, 3 autocarri 4x4 e un auto-mezzo NBCR. Nelle tende trovano posto un area triage (valuta-zione e attribuzione codice di gravità) un area degenza per co-

Grandi emergenze: pronto l’ospedale mobile

Vista completadall'elicottero del-l'unità regionalegrandi emergenzeinstallata il giornodella presentazio-ne nel piazzale delNiguarda

Panoramica dei mezzi che compongono l'unità regionaleEurocargo 4x4 140 q dotato di shelter autoscarrante

Ottobre 2008 www.emergencyoggi.it

dici verdi e gialli ed infine di un area codici rossi dotata di 8letti di terapia intensiva. Sono inoltre compresi nella struttu-ra: il laboratorio analisi, la centrale operativa, il produttoredi ossigeno ed il laboratorio tecnico. All’interno dei contai-ner trovano posto le tende dedicate ad ospitare lo staff im-pegnato nella grandi emergenze, 20 operatori tra medici in-fermieri e tecnici. Pasquale Cannetelli (direttore generale Ospedale Niguar-da) presente all’inaugurazione – Il Niguarda avrà il ruolo dicoordinatore dell’Unità Regionale Grandi Emergenze, volu-ta dalla regione Lombardia in linea con il crescente livellod’attenzione nazionale e internazionale rivolto ai disastrisanitari. L’unità speciale verrà inserita nella colonna mobi-le regionale della Protezione Civile-.Mentre Roberto Formigoni (presidente Regione Lombar-dia) dichiara -siamo orgogliosi di presentare una strutturamobile che farà fare un grande salto di qualità alla nostraProtezione Civile e al nostro sistema dell’emergenza ur-genza-.Incarichi dell’Unità Regionale Grandi Emergenze:Responsabile del Progetto: Carlo NicoraResponsabile Sanitario: Giovanni SesanaResponsabile Operativo: Cristiano Cozzi

Da sx Cristiano Cozzi (direttore operativo unità regionalegrandi emergenze)Roberto Formigoni (Presidente Regione Lombardia)Pasquale Cannatelli (Direttore Generale Ospedale Niguarda)

Modulo shelter

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SVILUPPO STORICO DEL DAE (AU-TOMATED EXTERNAL DEFIBRILLA-TOR-AED)

NN egli anni ’60 i medici riconobbe-ro l’importanza di fornire allacomunità una rapida defibrilla-

zione sotto forma di unità coronarichemobili. Nei primi anni ’70 queste unitàmobili furono fornite di personale para-medico e il tasso di sopravvivenza salìdal 7 al 17% durante questo decennio. Sempre in questi anni iniziò il training ditecnici sanitari nel riconoscimento dellaFV e nell’operazione di defibrillazionemanuale. Il tasso di sopravvivenza salìin questo modo fino al 19%.I defibrillatori automatici esterni furonointrodotti nel 1979; furono distribuiti inmodo tale che anche le persone “laiche”ma con una adeguata formazione fosse-ro in grado di fornire una defibrillazioneprecoce. In studi multipli, è stato dimo-strato che questi dispositivi permettonoa personale minimamente formato diconvertire una FV in un ritmo cardiacoregolare.In Italia l’uso dei DAE da parte di perso-nale NON sanitario è consentito dallalegge n.120\2001 (e successive modifi-cazioni).Il Defibrillatore semi\automatico è unostrumento sicuro, poco costoso, facileda usare, determinante nel soccorsocardiorianimatorio.

SCOPO DEL DAEI defibrillatori automatici esterni emetto-no, attraverso ampli elettrodi autoadesi-vi, un impulso elettrico di larga ampiez-za verso il cuore, in modo da restaurareil ritmo normale in pazienti in FV o in ta-chicardia ventricolare “senza polso”. IDAE differiscono dai convenzionali defi-brillatori per il fatto che i DAE sono in

grado di analizzare il ritmo ECG e deter-minare con precisione ed assoluta sicu-rezza se la defibrillazione è necessaria.Questo elimina la necessità da parte delsoccorritore l’utente di interpretare il rit-mo cardiaco prima di emettere lo shock edi dover scegliere l’energia da erogare.

DEFIBRILLAZIONE PRECOCE E LUO-GHI DI LAVOROLe informazioni raccolte da vari studicondotti prevalentemente negli StatiUniti e nel resto dell’Europa hanno di-mostrato che il posizionamento di DAEin posti pubblici e il loro utilizzo da partedi personale “laico” ha ovunque portato

Dott. Antonio Destro - Presidente di IRC-Comunità La Morte Improvvisa Cardiaca(MIC) rimane uno dei piu’ dram-matici problemi sanitari irrisolti:ogni anno in Italia l’arresto car-diocircolatorio (ACC) colpiscecirca 60.000 persone, risultandoda solo la principale causa diret-ta di morte.A causa dell’imprevedibilità concui l’ACC colpisce, molte dellevittime muoiono prima di rag-giungere l’ospedale o di poteressere soccorse da una equipesanitaria territoriale dotata di de-fibrillatore ed abilitata ad usarlo.La Fibrillazione Ventricolare (FV)è una condizione in cui gli impul-si elettrici cardiaci divengonocaotici causando una brusca in-terruzione dell’azione di pompadel cuore. Le vittime collassanoe perdono coscienza in brevetempo, il più delle volte senzapreavviso.Se il ritmo cardiaco fisiologiconon è ristabilito, la morte seguein pochi minuti.La terapia è la defibrillazione,l’applicazione cioè di uno shockelettrico al cuore attraverso il to-race del paziente, effettuata conuno strumento chiamato defi-brillatore. Il defibrillatore è ingrado di eliminare la FV e per-mette la restituzione di un ritmocardiaco corretto e la conse-guente funzione di pompa alcuore.Ma solo se la defibrillazione è ef-fettuata entro i primi minuti dal-l’ACC, il tasso di sopravvivenzadopo una VF può essere signifi-cativamente elevato.

Il “Manuale di Primo Soccorso neiluoghi di lavoro” è una guida chiara edi facile comprensione sui principaliaspetti organizzativi e di primo inter-vento in azienda, nata dall’esperien-za dell’ISPESL (Istituto Superiore perla Prevenzione e la Sicurezza sul La-voro) nel campo delle attività di pre-venzione e sicurezza nei luoghi di la-voro. L’obiettivo è quello di fornireun valido supporto didattico ai corsidi formazione, anche tramite l’utiliz-zo di illustrazioni e schemi, preoccu-pandosi di approfondire tutte le fasi,gestionali ed operative, del PrimoSoccorso in azienda.Il manuale è strutturato in sezioni,ognuna delle quali si occupa di ap-profondire aspetti diversi del PrimoSoccorso aziendale.Nella prima sezione vengono trattatele procedure di organizzazione e diallerta del Sistema di Soccorso, laformazione dei lavoratori, la reperibi-lità e l’efficienza dei presidi sanitari.

La Defibrillazione precoce nell’Arresto Cardiocircolatorio Uso del DAE e BLSD negli ambienti di lavoro


ad un rilevante incremento del tasso disopravvivenza agli arresti cardiaci im-provvisi.In tutti gli studi condotti l’incremento deltasso di sopravvivenza integra è asso-ciato al riconoscimento rapido del-l’emergenza, all’inizio immediato dellaRCP e dall’uso del DAE entro 5 minutidalla perdita di coscienza.E’ evidente che in gran parte dei luoghidi lavoro non ci si puo’ aspettare che il118 giunga in tempo per erogare lascossa salvavita. Purtroppo il triste bol-lettino di guerra delle morti “bianche” neoffusca un altro, che parla di morti al-trettanto evitabili, anche se con inter-venti più complessi: le morti per arrestocardiaco nei luoghi di lavoro. Le statisti-che non dicono in chiaro che per ognimorto sul lavoro per causa traumatica,ce n’è almeno un altro (a volte addirittu-ra due) che muore per arresto cardiacoin orario di lavoro.Le cause non sono solo legate all’insor-genza di occlusione coronarica compli-cata da arresto cardiaco. La folgorazio-ne, il monossido di carbonio, lo stressesasperato e probabilmente altri agen-ti interni ed sterni, alcuni prevenibili edaltri addirittura ancora sconosciuti pos-sono causare un arresto cardiaco da FV, Il DAE deve quindi essere presente, in-tegrando ai sensi del DL n.81\2008le le

dotazioni di soccorso nei luoghi di lavo-ro complessi o poco facilmente raggiun-gibili per strutture architettoniche, ubi-cazione, complessità, numerosità dipersone,.La formazione del soccorritore è sem-plice ed è garantita dal superamento diun corso (BLSDa) della durata di 5 ore,con le caratteristiche internazionalmen-te convenute (ILCOR 2005) sui conte-nuti didattici, sul rapporto allievi\istrutto-re, manichino, sulle forme di verifica edi retraining.

I CORSI BLSDaL’Italian Resuscitation Council tenne ilsuo primo corso sperimentale ufficialenel 1999, a Bellaria ( Rimini), in occasione del suo Congres-so nazionale.Vi parteciparono 5 dipendenti dell’Enel,3 istruttori medici della Scuola della Po-lizia Stradale di Cesena, 5 Vigili delFuoco, 5 operatori Alitalia ( principal-mente capocabina).Da allora questo corso ha formato cen-tinaia di migliaia di Italiani, sia per la lo-ro attività lavorativa (agenti delle forzedell’ordine, VVF, operatori di servizi disecurity) che per iniziative educativesociali (es. studenti delle scuole supe-riori ed inferiori, in varie citta’ italiane).Ma l’attesa piu’ forte e’ per l’inserimen-

to ufficiale in 4a superiore dell’insegna-mento delle nozioni di gestione inizialedi una emergenza. E per l’integrazionecon il BLSDa dei corri di primo soccor-so aziendale (in applicazione del DLn.81\2008).Ma in quasi tutte le città si possono giàfrequentare questi corsi anche per ini-ziativa personale, in genere con un co-sto di 50-70 €. Ricorrendo ai siti di IRC-Comunità ( www.irc-com.org) e di IRC(www.ircouncil.it) si potranno trovaredate, orari, sedi. E’ prevedibile e moltoauspicata una sempre piu’ stretta colla-borazione fra Conacuore ed IRC-Comu-nità per estendere questa rete, ma so-prattutto per fare in modo che i cittadinidel domani incappino in questa forma-zione in modo capillare ed obbligatorio,nella scuola, nel lavoro, nel mondo delvolontariato e dell’impegno sociale.

Programma e scheda d'iscrizione sul sito www.irc-com.org

B. Papaleo, A.Pera, M.Coscia, Editore: ISPESL

Pubblicazione: 2007Numero di pagine:130

Nella seconda sezione vengono forniti elementi diconoscenza di base sull’anatomia e fisiologia generale deiprincipali apparati coinvolti negli interventi di Primo Soc-corso: apparato cardiovascolare, respiratorio, muscoloscheletrico, sistema nervoso centrale. Nella terza sezione vengono elencati i principi di compor-tamento del soccorritore, gli elementi per la valutazionedelle condizioni dell’infortunato, le modalità di raccoltadelle informazioni relative all’incidente fino all’organizza-zione dei primi soccorsi.Nella quarta sezione il focus è posto sul riconoscimentodei principali quadri patologici che mettono a rischio lefunzioni vitali per arrivare alle manovre di sostegno dellefunzioni vitali di base (BLS – Basic Life Support). Vengonoquindi approfondite le manovre rianimatorie atte a gestirecorrettamente le fasi iniziali di un arresto respiratorio, car-dio-circolatorio, un’ostruzione delle vie aeree o una perdi-ta di coscienza. Il metodo di esecuzione proposto fa rife-rimento alle Linee Guida di autorevoli associazioni scien-

tifiche internazio-nali che, periodi-camente, provve-dono ad una revi-sione critica e adun aggiornamen-to del metodostesso. Nella se-quenza di BLS, alla valutazione di ogni singola funzione vi-tale (attività di coscienza, presenza dell’attività respirato-ria e cardiocircolatoria), fa seguito una specifica azione diPrimo Soccorso, secondo lo schema VALUTAZIONE –AZIONE.Nella quinta sezione , il manuale offre una panoramica deiprincipali quadri patologici in grado di provocare un’alte-razione dei parametri vitali, fornendo nozioni che permet-tono di riconoscerli o sospettarli in modo da prestare unsoccorso adeguato e chiamare aiuto fornendo le necessa-rie indicazioni.

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9.15 Saluto e BenvenutoMichele Di GreziaDirettore Istituto Superiore Antincendi

9.20 Saluto delle Autorità

PRIMA SESSIONE - Moderatori: Daniele Sbardella, Bruno Papaleo9.40 Gli infortuni mortali negli ambienti di lavoro

Giuseppe Campo, Armando GuglielmiDipartimento Processi Organizzativi - ISPESL

10.00 Arresto cardiaco nei luoghi di lavoro. Dimensioni del problema:dalla prevenzione alla defibrillazioneMaurizio Liberti - IRC-Comunità

10.20 Normativa attuale e relative criticità: ruolo del medico competente e dell’addetto al primo soccorsoBruno Papaleo - Dipartimento Medicina del Lavoro - ISPESL

SECONDA SESSIONE - Moderatori: Manrico Gianolio, Pietro Dell’Agli11.40 Contributo dei fattori di rischio professionali nell’insorgenza

dell’arresto cardiacoAndrea Scapigliati - IRC

12.00 Esperienze del Defibrillatore semi-automatico: l’uso nei luoghi di lavoro Relatori vari

12.20 I casi del Cuore: premiazione dei casi presceltiGiovanni Spinella - Presidente CONACUOREVincenzo Castelli - Presidente Fondazione Giorgio CastelliAntonio Destro - Presidente IRC-Comunità

TERZA SESSIONE - Moderatori: Giancarlo Dolfin, Laura Verdecchia14.30 Chi insegna, cosa, a chi?

Ruolo della formazione al primo soccorso nei luoghi di lavoroGiovanna Cangiano - Dipartimento Medicina del Lavoro - ISPESL

14.50 Autodidattica e teleformazioneFederico Semeraro - IRC

15.10 Il caso Mini Anne: report preliminare dello studio multicentrico Grazia Mannini - IRC-Comunità

15.30 Comocuore e la scuolaEnza Rovelli - Comocuore Onlus

15.50 Evoluzione del ruolo degli Istruttori di Comunità: i veri protagonisti del cambiamentoAntonio Destro - IRC-Comunità

16.10 Tavola Rotonda: UN PERCORSO COMUNE VERSO LA SICUREZZAModeratori: Daniele Sbardella, Luca VenturiInvitati: INAIL, IPASVI, IPSEMA, ISPESL, Responsabile della sicurezza di grandi Aziende Commerciali e Bancarie, Confindustria,Confesercenti, Rappresentanze sindacali.

16.45 Conclusioni:Antonio Destro Presidente Irc-ComunitàAntonio GambardellaVice Capo Dipartimento Vicario Capo del Corpo nazionale dei Vigili del FuocoDaniele SbardellaVicepresidente IRC-Comunità

SE IL LAVORO UCCIDE PER ARRESTO CARDIACOSE IL LAVORO UCCIDE PER ARRESTO CARDIACO“RIFLESSIONI SU CRITERI E METODI DI VALUTAZIONE, ADDESTRAMENTO ED ESECUZIONE

DELLE MANOVRE DI RIANIMAZIONE IN EMERGENZA NEI LUOGHI DI LAVORO”

20 novembre 200820 novembre 2008Roma, Aula Magna dell’Istituto Superiore Antincendi

4° Convegno nazionale IRC-Comunità

EMERGENZA GIOVANISSIMI,BEVE UN UNDER 18 SU 5Gli incidenti stradali sono la prima causa di morte tra igiovani italiani fra i 21 e i 29 anni e la mortalita' per inci-dente e' stimata come correlata all'uso di alcol per unaquota tra il 30% e il 50% del totale degli incidenti. Il da-to e' stato evidenziato in occasione della prima confe-renza nazionale sull'alcol tenutasi a Roma e promossadal ministero del Welfare. Assumere una quantita' di al-col anche limitata, hanno sottolineato gli esperti, puo' es-sere molto pericoloso per la guida: in Italia il limite lega-le di alcolemia per chi guida e' stato per questo portato,con una legge del 2001, dallo 0,8 allo 0,5 per mille. Nel2006 sono stati rilevati dall'Istat 238.124 incidenti strada-li che hanno provocato 5.669 morti e 332 mila feriti. Nelperiodo 2000-2006 si e' pero verificato un decrementodel 7,2% degli incidenti. Nonostante questo migliora-mento della situazione, hanno sottolineato gli specialisti,in Italia il tasso di mortalita' per incidente stradale, pari a95 morti per ogni milione di abitanti, e' quasi doppio ri-spetto a paesi comeGran Bretagna, Olan-da e Svezia, dove iltasso e' pari a 50 mor-ti per milione di abi-tanti. I conducenti della fascia di eta' tra 25 e 29 anni(con 452 morti e 31.451 feriti) e fra 30 e 34 anni sonoquelli piu' colpiti. La mortalita' e' pero' molto elevata an-che tra i guidatori tra 21 e 24 anni (379 morti e 24.302feriti). Tra i giovani sotto i 18 anni si registra un 'boom' di con-sumo di bevande alcoliche. I giovanissimi, consumanosoprattutto birra, ma anche superalcolici e drink ''ma-scherati'', ovvero ''apparentemente innocui, e vendutianche nei supermercati, ma che in realta' hanno un altocontenuto alcolico. A preoccupare, e' anche il fatto che''e' cambiata la modalita' di consumo di alcol nel nostroPaese: se negli anni scorsi, infatti, si consumava soprat-tutto vino ed ai pasti, ora si registra invece un calo nelconsumo di vino ed un aumento dell'uso di superalcoli-ci fuori pasto. Quello che i giovanissimi cercano, e' in-nanzitutto lo ''sballo e l'ubriacatura, abitudine che si ri-scontra maggiormente nei maschi''. Sono questi, com-portamenti relativamente nuovi per il nostro Paese erappresentano importanti fattori di rischio. Data l'altapercentuale (la maggiore in Europa, appunto) di baby-bevitori under-18, e' fondamentale, pensare a nuovestrategie di azione soprattutto sul fronte della prevenzio-ne, rafforzando ad esempio i controlli sui luoghi del be-re e di ritrovo dei ragazzi, anche se le sole politiche re-pressive non sono sicuramente sufficienti e bisognera'anche agire, ad esempio, sul fronte della regolamenta-zione della pubblicita. Siamo di fronte ad un'emergenzaeducativa: i ragazzi sono, cioe', sempre di piu' fuori dalcontrollo dei genitori e della scuola, mentre aumentanoi contatti via Internet. A cio' si aggiunge anche una sor-ta di 'vuoto normativo'. La legge italiana, infatti, prevedeil divieto di somministrazione di alcolici ai minori di 16anni, ma non e' previsto alcun divieto di vendita agli un-der-18.

ALCOL

“30%-50% MORTALITA'INCIDENTI STRADALI ACAUSA ABUSO ALCOL”

Discussione

Indicazioni alla cardioversione elettrica in emergenzaLa cardioversione elettrica sincronizzata, sia in ambito extra che in-tra-ospedaliero, trova indicazione nei casi di tachiaritmia con insta-bilità emodinamica. La valutazione della presenza o meno di insta-bilità emodinamica richiede la valutazione di eventuali segni e sin-tomi connessi con una scarsa perfusione tissutale e d’organo, co-me ad esempio il dolore toracico, l’obnubilamento del sensorio, ladispnea, il pallore cutaneo con diaforesi, l’ipotensione, la presenzadi stasi polmonare. In assenza di instabilità emodinamica, il tratta-mento della tachicardia può essere farmacologico o, se ci si trovain ambito extra-ospedaliero, può essere anche rinviato ad un am-bito intra-ospedaliero o specialistico. E’ importante però che, difronte al riscontro, in sede anche extra-ospedaliera, di una instabi-lità emodinamica, non venga rinviato il trattamento con la cardio-versione elettrica, ad esempio per attendere l’effetto di un farmacoo il rientro in PS, se il personale d’emergenza presente sul postoha le competenze necessarie per effettuarla.La cardioversione elettrica può essere effettuata sia in caso di ta-chicardie ventricolari che sopraventricolari. Una tachicardia a com-plessi larghi può essere sia ventricolare che sopraventricolare. Inemergenza, una diagnosi differenziale precisa è spesso non ne-cessaria in caso di instabilità emodinamica, in quanto potrebbe ri-tardare il trattamento. Nel caso presentato, alla luce dell’elevatafrequenza d’esordio della tachicardia (>200/m’), della morfologiadel QRS, che presentava un aspetto a tipo BBDx, e dell’aspettodell’elettrocardiogramma registrato dopo il ripristino del ritmo sinu-sale, la tachicardia a complessi larghi del paziente era una tachi-cardia verosimilmente a genesi sopraventricolare e non ventricola-re. Questa considerazione, però, anche se corretta, di fronte allainstabilità delle condizioni cliniche presentate dal paziente e in ac-cordo con le Linee Guida internazionali attuali sul trattamento del-le tachiaritmie, non avrebbe cambiato la scelta del trattamentod’emergenza più indicato, cioè la cardioversione elettrica. La dia-gnosi differenziale di una tachicardia a complessi larghi, raccoman-data ai fini della scelta del trattamento ottimale nel paziente stabi-le, non deve ritardare la cardioversione elettrica se si è in presen-za di instabilità emodinamica.

Rita Previati, Luca RicchiC.O.118, Unità Operativa di Medicina d’Emergenza-Urgenza, Azienda Ospedaliero-Universitaria di Ferrara

CARDIOVERSIONE ELETTRICA EXTRA-OSPEDALIERA nella

tachicardia emodinamicamente instabiletachicardia emodinamicamente instabileIl caso.

Alle 8.10 giunge alla C.O. del 118 una richiesta di soc-corso per un uomo di 65 anni che ha perso coscienzaal domicilio. All’arrivo dell’ambulanza, il paziente è vigi-le, seduto su una sedia nel cortile di casa. Si presentapallido e diaforetico, ma riferisce di sentirsi già meglio.Era appena uscito di casa in quanto si stava recando aduna visita cardiologica programmata, quando ha avver-tito una sensazione di mancamento improvviso con car-diopalmo. Viene disteso dai soccorritori sulla barella esistemato in ambulanza. All’arrivo dell’automedica, ilpaziente si trova già a bordo dell’ambulanza, ferma da-vanti al domicilio, e i soccorritori stanno rilevando i pa-rametri vitali. Il paziente riferisce “peso” toracico, senzadispnea. La PA è 80/50, la FC 220/m’, la Sat O2 95%,la FR 20/m’. Il monitor presenta una tachicardia a com-plessi larghi 220/m’, confermata anche dall’ECG a 12derivazioni (vedi Fig.1). La documentazione sanitariadel paziente riporta due pregressi episodi di tachiaritmiaa complessi larghi, trattati in ambiente ospedaliero unavolta con la cardioversione elettrica, una volta conl’amiodarone. Il paziente si presenta diaforetico, vigile,eupnoico, con incremento della sensazione di “peso”toracico. Non vi sono rumori polmonari patologici al-l’auscultazione del torace. La PA è ancora 80/50. Vienereperito un accesso venoso periferico con fisiologica250 cc e si somministra ossigeno in maschera conFIO2 50%. Vista la presenza di segni di instabilità emo-

dinamica (ipotensione, dolore toracico, diaforesi), il pa-ziente viene informato della necessità di eseguire im-mediatamente una cardioversione elettrica della tachia-ritmia. Si provvede alla sedazione con midazolam 5 +2 mg ev. Dopo avere preparato e verificato il materialeper una eventuale gestione avanzata delle vie aeree(pallone di ventilazione, materiale per intubazione tra-cheale), viene erogato uno shock sincronizzato bifasicoa 100 J, con ripristino del RS alla frequenza di 95/m’(ve-di Fig.2). L’ECG a 12 derivazioni eseguito dopo la car-dioversione evidenzia un RS con BBDx e deviazioneassiale sin.(vedi Fig.3). I parametri del paziente sono:PA 120/70, FC 95/m’, Sat O2 98% in O2 con maschera

facciale, FR 18/m’, GCS 8 (per sedazione farmacologi-ca). Si trasporta il paziente in Pronto Soccorso. All’arri-vo in PS, il paziente è vigile, eupnoico, con parametriemodinamici stabili; riferisce scomparsa del peso tora-cico precedentemente riportato.


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Fig.2 - “Sincronizzazione” prima dell’erograzione dello shock bifasico a 100 J, con ritmo rilevato nella fase immediatamente “post-shock”

Fig.3 - ECG a 12 derivazioni registrata dopo la carioversione elettrica

CARDIOVERSIONE ELETTRICA EXTRA-OSPEDALIERA


Come si esegue una cardioversione elet-trica.Dopo avere provveduto alla sedazione-analgesia del paziente cosciente, senzaritardare la cardioversione, se eseguita incondizioni di emergenza, si effettua la“sincronizzazione” dello shock elettrico,cioè si spinge l’apposito tasto sul defibril-latore per “sincronizzare” la scarica con ilcomplesso QRS dell’elettrocardiogramma(evitando cioè che una scarica non “sin-cronizzata” venga erogata in un’altra fasedel ciclo cardiaco, ad esempio durante laripolarizzazione ventricolare, il che porte-rebbe ad un aumentato rischio di indurreuna fibrillazione), accertandosi che com-paiano gli appositi marcatori sui comples-si (vedi Figura 2). Si eroga poi lo shock,iniziando da 100 J e aumentando pro-gressivamente in caso di insuccesso do-po la prima scarica. In caso di TPSV cer-ta (tachicardia parossistica sopraventrico-lare) o Flutter atriale, la prima dose puòessere più bassa (50J). In età pediatricala dose consigliata per il primo shock è di0.5-1 J/Kg di peso corporeo.Questi dosaggi riportati dalle Linee Guidasi riferiscono ai defibrillatori “monofasici”.Per i defibrillatori “bifasici” si parla di “do-si equivalenti”, secondo le indicazioni for-nite dalle ditte costruttrici. In mancanza diindicazioni specifiche, i Joules consigliatirimangono comunque gli stessi anche incaso di strumenti bifasici.La sequenza di azioni raccomandate pereseguire una cardioversione elettricaesterna è riassunta nella Tabella 1.

Esistono alternative farmacologiche allacardioversione elettrica?In condizioni di instabilità emodinamicanon esistono alternative farmacologichealla cardioversione elettrica. I farmaci an-tiaritmici sono comunque pro-aritmici,spesso inotropi negativi e necessitano ditempo per agire. I farmaci costituisconouna alternativa ( e spesso sono di primascelta) rispetto alla cardioversione elettri-ca solo quando le condizioni cliniche delpaziente sono stabili. La valutazione del-

Tabella.1. Procedura per la cardioversione elettrica: sono indicate le fasi raccomandate per eseguirla in sicurezza

Fase Azione

Se non già effettuato, somministrare ossigeno, reperire un accesso venoso, monitorare il ritmo ECG(ossigeno-vena-monitor)

Sedare il paziente (se cosciente): es : midazolam 0.05-0.1 mg/kg

Verificare il materiale per la gestione delle vie aeree

Premere il pulsante “sinc”del defibrillatore, per attivare la modalità sincronizzata

Controllare la presenza dei marcatori su tutte le onde R. Se non presenti, eventualmente aumentare l’altezza dei complessi finchè non sono riconosciute tutte le onde R

Scegliere il livello di energia appropriato

Caricare il defibrillatore, prestando attenzione alla sicurezza

Erogare lo shock (con le piastre manuali o con quelle adesive), prestando nuovamente attenzione alla sicurezza e facendo allontanare dal paziente gli altri membri dell’equipe.

Controllare il monitor: se persiste la tachicardia, prepararsi per un secondo shock ad un livello di energia superiore

Controllare il paziente.

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nella tachicardia emodinamicamente instabile

ConclusioniLa cardioversione elettrica, con erogazione di uno shocksincronizzato, è indicata sia nella tachicardia stabile cheinstabile. Nel primo caso, costituisce una alternativa al trat-tamento farmacologico o viene utilizzata in caso di non ef-ficacia del farmaco. Nella tachicardia instabile, invece, co-stituisce un trattamento d’emergenza, praticabile già al do-micilio del paziente.

BibliografiaACC/AHA/ESC Practice Guidelines. Guidelines formanagement of patients with ventricular arrhythmiasand the prevention of sudden cardiac death. Execu-tive summary. Circulation 2006; 114:1088-1132.AHA/ACC. Guidelines for CPR and ECC. Circulation

2005; 112:IVAHA. Manuale di ACLS. Centro Scientifico Editore.2008. European Society of Cardiology. The ESC Textbookof Cardiovascular Medicine. Blackwell Publishing.2006

"Staying Alive" cantavano i Bee Gees nel tormentone di fine anni 70 nonché co-lonna sonora del film "La febbre del sabato sera" in cui un giovanissimo TonyManero, alias John Travolta, sfida la grande mela delle feste e dello spettacolopartendo dai sobborghi e armato solo di talento. La canzone ha un ritmo di 103battute al minuto. I Bee Gees non lo potevano sapere ma 100 compressioni perminuto è esattamente la frequenza da rispettare quando si va ad eseguire unarianimazione cardio-polmonare (RCP). E allora perché non usare "Staying Alive"(che in italiano in una delle sue accezioni si potrebbe tradurre con "rimanere vi-vo") per insegnare ai giovani medici e agli operatori sanitari la frequenza corret-ta di compressioni del torace nella rianimazione? La singolare ma a suo modo

brillante idea è venuta a David Matlock del College of Medicine di Peoria, in Illi-nois. Quindici studenti hanno imparato a rianimare il paziente muniti di i-Pod,cuffie e mp3 di Staying Alive; prendere il ritmo, imparare a tenerlo e soprattuttoriprodurlo è stato relativamente semplice: dopo tre settimane di corso tutti i par-tecipanti avevano imparato bene la tecnica. Pensare che un medico possa riani-mare una persona mentre mentalmente nella sua testa echeggia la voce in fal-setto che urla "Staying Alive" è, quanto meno, divertente. Una trovata singolareche aiuta anche a togliere in modo benevolo l'aura di sacralità di cui si tende arivestire l'insegnamento della medicina e la pratica medica. Fonte. Tanner L. CPRstudy suggests 'Stayin Alive' lives up to name.

la stabilità-instabilità di un paziente contachicardia è quindi un passo importante,soprattutto in sede extra-ospedaliera oquando non sono immediatamente di-sponibili risorse specialistiche, perchè èalla base ad esempio della decisione ditrattare subito o rinviare la decisione te-rapeutica ad un ambito intra-ospedalieroo specialistico. Come già riportato in pre-cedenza, un paziente è instabile emodi-

namicamente in presenza di segni e sin-tomi di scarsa perfusione tissutale, come:obnubilamento del sensorio, pallore, dia-foresi, dispnea, dolore toracico, ipoten-sione. E’ compito della prima equipe sa-nitaria che soccorre il paziente effettuarequesta valutazione ed agire di conse-guenza, in base alle proprie competenzee in accordo con i protocolli di CentraleOperativa.

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Clementi Enrica - InfermiereAguzzi Alessandro, Scoppetta Federica - Infermiere CoordinatoreScafi Danilo - Infermiere Coordinatore/Area Critica

Cenni di StoriaIl principio del consenso informato rivolto alla liceità dell’at-to sanitario tende a riflettere il concetto dell’autonomia e del-la autodeterminazione decisionale della persona che neces-sita e richiede una prestazione sanitaria. Questa formula giuridica ha trovato negli ultimi anni uno spa-zio ed una valenza rilevante nell’elaborazione dottrinale e ne-gli orientamenti ed interpretazioni giurisprudenziali, influen-zando l’attività quotidiana di ogni operatore sanitario.Il consenso informato continua ad essere oggetto di continueesplorazioni non solo sotto l’ormai assodato profilo teoricoquanto, invece, sotto l’ambivalente e talvolta ambiguoaspetto pratico, applicativo e consequenziale.Analizzando come è nato e come si è sviluppato il concetto edil ruolo del consenso con gli itinerari più adeguati e ragione-voli per legittimarlo ed ottenerlo, non si può non considerareda un lato la sua lontana origine filosofica e dall’altro il suocondizionamento religioso con la sua impostazione morale edaccelerata evoluzione deontologica con percorsi paralleli alleesigenze ed ai progressi offerti dalle nuove terapie e dalle in-novative applicazioni bio-tecnologiche. Il principio del consenso è una condizione relativamente nuo-va e non del tutto recente.Infatti, già al tempo della civiltà egiziana, di quella greca e ro-mana si possono riscontrare delle documentazioni che dimo-strano come l’operato del medico dovesse in qualche modoesser preceduto da una approvazione da parte del malato.Platone, aveva già individuato le problematiche, le proceduree le modalità informative che in sintesi sono alla base dei prin-cipi dell’attuale formula del consenso informato e correlava lapratica dell’informazione e del consenso con la qualità e laposizione sociale del malato.

L’unica garanzia, che il paziente poteva avere, discendeva daun principio fondamentale della medicina di ogni tempo:“ tendere nelle malattie a due scopi, giovare e non esseredi danno ”. Nel medico ippocratico si riconosce una figura che si preoc-cupava della sofferenza del malato, ma non tralasciava diprovvedere anche alla propria sorte cercando di evitare di es-sere coinvolto nell’insuccesso e nella morte del paziente. Il concetto di consenso è inesistente, tuttavia traspare la pre-senza di una informazione precauzionale e preventiva. Nelcomportamento degli antichi medici non risulta difficile indivi-duare le reali motivazioni e le effettive ragioni che già a quel-l’epoca hanno dato origine alla necessaria “medicina difensi-va”, soprattutto in relazione al ceto sociale dell’assistito. Sin dalle origini, continuando nella tradizione ippocratica, ilrapporto tra medico e paziente si è consolidato su due preci-si criteri rappresentati da un lato dal dovere professionale difar il bene del malato e dall’altro dall’obbligo di questi di ac-cettare completamente le decisioni e l’opera del curante. Il medico ippocratico rispettava un principio di responsabilitàprofessionale più religiosa e di tipo morale,che giuridica mol-to debole in quanto dipendente da normeelaborate da esseriumani.La convinzione e la certezza che il curante operasse sempreper il bene del suo assistito, si sono tramandate nei secoliconferendo al medico una autorità morale ed una sorta di im-punità giuridica condizioni alle quali in maniera speculare cor-rispondeva il dovere di obbedienza e di sudditanza da partedel paziente.In questa consolidata visione della sacralità della medicina edella pratica medica si è innestato il cristianesimo che non hamodificato in sostanza l’etica comportamentale di tipo ippo-

prima parte

>>>>>> il CONSENSO INFORMATOCONSENSO INFORMATOin AREA CRITICA e in EMERGENZA

EXTRAOSPEDALIERA:

LUCI E OMBRE SUL RUOLO DELL’INFERMIERE


cratico. Non solo la popolazione ma anche il medico cristia-no sentiva l’importanza religiosa della sua attività intesa co-me missione e paragonata ad un particolare tipo di sacerdo-zio nel salvaguardare la salute intesa come bene di Dio.Pertanto, investito dall’autorità che derivava dalla sua posi-zione professionale e dalla sua opera, riteneva suo precisocompito guidare il paziente, decidere e scegliere per lui.Il malato è un ignorante che non possiede le conoscenze, lacapacità intellettuale né l’autorità morale per opporsi e con-trastare il volere e le decisioni del medico che, al contrario,per la sua dottrina sa perfettamente quale sia il bene per lui.In questo contesto, se si dovesse parlare di consenso allaprestazione medica esso deve venir considerato del tuttoinutile in quanto implicito e compreso nella stessa richiestadi aiuto.Ogni fenomeno, dunque, ha una sua precisa origine, unasua ben definita storia e quando la sua incisività tende acondizionare significativamente le attività che riguardanol’uomo nasce il desiderio di conoscerne le origini e la storia.Come è noto a Norimberga, il 19 dicembre 1946 , si aprivail processo ai medici nazisti e venne stilato un codice nelquale i giudici, tutti statunitensi, hanno voluto ribadire unavisione della ricerca e della tecnologia medica molto chiara:la scienza non deve mai considerare o trasformare lapersona umana in uno strumento utilizzato per raggiun-gere solo scopi scientifici.In realtà esistono documentazioni che qualche decennio pri-ma della stesura del Codice di Norimberga sembrano met-tere in evidenza, nella stessa Germania, l’esigenza di legit-timare in qualche modo le prestazioni e le azioni medicheattraverso l’ufficio e la pratica del consenso.Gli Stati Uniti vengono reputati come il paese d’origine delconsenso informato il cui scopo iniziale è stato quello diconferire la giusta dignità alla indipendenza del paziente incorso di decisioni e di scelte mediche. La casistica su que-sto argomento, infatti, in quel paese ha inizio nel XVIII seco-lo con problematiche rivolte e limitate al solo e semplice di-ritto da parte del paziente a dare il proprio assenso all’azio-ne sanitaria per poi svilupparsi concettualmente, lungo le li-nee di un itinerario scandito da celebri casi giudiziari, fino agiungere, nel XX secolo, all’informed consent , criterio che,come è noto presuppone ed ingloba non solo l’importante efondamentale autonomia decisionale del malato che discen-de dal diritto sulla propria persona, ma anche l’essenzialeelemento oggettivo costituito dall’informazione.L’espressione informed consent è stata semplicementetrasposta in italiano e traslitterata in modo grossolano edambiguo nella locuzione consenso informato , per quanto,al contrario, dovrebbe dirsi “ informazione per il consen-so ” nel rispetto non solo concettuale ma sicuramente peruna decifrazione più corretta ed una interpretazione più pre-cisa in rapporto ai notevoli concetti che presuppone e rac-chiude.L’informazione ed il consenso possono essere paragonatialle due facce della stessa medaglia.Sono i due importanti pilastri che coincidono e si unificanodando contenuto alla responsabilità medica in tema di con-senso all’atto sanitario : da una parte l’acquisizione delconsenso, dopo corretta e sincera informazione interpretatae decifrata come una importante fase ed essenziale indica-tore della buona condotta e diligenza medico-professionale

e dall’altra il consenso stesso direttamente concepito comeobbligo finalizzato al pieno rispetto del diritto all’autodeter-minazione, all’indipendenza ed alla autonomia del malato vi-sto come persona.In Italia l’evoluzione giuridica e dottrinale del consenso in-formato, pur seguendone un po’ più rapidamente le tracce,le tappe, le problematiche e le interpretazioni dei vari aspet-ti che lo hanno delineato, caratterizzato ed applicato negliStati Uniti, non solo è avvenuta in epoca successiva, ma,pur raggiungendo gli stessi significati, le stesse considera-zioni, le medesime valenze e, purtroppo, gli stessi inconve-nienti, ha avuto presupposti, itinerari ed articolazioni nonuguali.A tal proposito è sufficiente porre l’attenzione alle dissimilitradizioni culturali e radici religiose, ai differenti patrimonidottrinali, alle particolari origini storiche e ai singoli ordina-menti giuridici profondamente diversi uno dall’altro.Non è difficile mettere in evidenza come nel nostro contestosociale hanno agito prevalentemente mentalità e radicatisentimenti culturali, tradizionali, religiosi e morali orientatida un lato a respingere concettualmente l’autonomia delmalato in relazione alla sua salute ed alla sua vita e di con-seguenza dall’altro a relegare il consenso e a mettere qua-si in disparte la volontà del paziente che, fino a qualche de-cennio fa, aveva il solo dovere di curarsi e l’obbligo di farsicurare.In epoca antecedente alla Costituzione la dottrina ed il dirit-to considerava la chirurgia di per sé una pratica “illecita manon punibile” se attuata con il consenso dell’assistito cheveniva considerato in qualche modo ricompresso nell’aiutoche veniva richiesto da chi versava in uno stato di vero bi-sogno.I principi esposti nel Codice di Norimberga relativi alla ne-cessitàdel consenso all’atto sperimentale medico vennero in qual-che modo ripresi, filtrati e sanciti dall’art. 32 della Costituzio-ne e si sono gradualmente affermati con la sempre più va-lorizzazione del contenuto di questo articolo che ha fattoporre maggior attenzione nei riguardi dei diritti della perso-na.La loro progressiva considerazione ha avviato nell’ambito

medico nuove elaborazioni e particolari interpretazioni suiprincipi di responsabilità penale e sul fondamentale confineed obbligo civilistico del “ neminem ledere ”.Ciò ha portato a valutare, di base, illecito l’atto medico soloper il fatto che il chirurgo lo ritenesse utile. Il consenso delpaziente, in sintesi ed in concreto, rappresenta non solo unagaranzia nei suoi riguardi, ma anche uno dei fondamentali li-miti alla concezione unilaterale e all’attuazione di qualunqueintervento se non in casi di estrema, ben evidente e ben do-cumentata necessità.

Le origini del consenso informatoInteso in generale e nel suo doppio ruolo etico e giuridico, ilprincipio del consenso informato rivolto alla legittimazioneed alla liceità delle azioni sanitarie, tende, meritando profon-da attenzione, a riflettere fondamentalmente il concetto del-l’autonomia della persona ed in sostanza il criterio della au-todeterminazione decisionale di chi necessita e richiede unaprestazione medico-chirurgica o sanitaria in genere.Se da un lato questa formula giuridica ha trovato negli ulti-

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mi anni uno spazio sempre maggiore ed una valenza ancor piùrilevante nell’elaborazione dottrinale, negli orientamenti e nelleinterpretazioni giurisprudenziali, influenzando non poco e inmodo contraddittorio l’attività quotidiana del sanitario, dall’altrocontinua ad essere al centro di continue esplorazioni diretteverso tutte le sue componenti ed i relativi risvolti analizzati nontanto sotto l’ormai assodato profilo teorico quanto, invece, sot-to l’ambivalente e talvolta ambiguo aspetto pratico, applicativoe consequenziale.Nell’ultimo ventennio non c’è stato argomento sul quale e per ilquale non siano stati organizzati centinaia di congressi, nonsiano state presentate e dibattute numerose interpretazioni,non siano stati proposti indirizzi ed una quantità innumerevoledi consigli e di obiezioni, non siano stati prodotti contributiscientifici e non siano state profondamente esaminate e critica-te una moltitudine di differenti e, talvolta, non univoche, decisio-ni e sentenze giudiziarie.Tra i suoi importanti, specifici, basilari elementi determinanti, ingrado di sollevare problematiche e sostenere ancor più ampieproblematicità, si registrano anche non poche e singolari riser-ve nonché interessanti e particolari luoghi comuni che sono al-l’origine di stereotipi culturali e di convincimenti distorti. L’espe-rienza, infatti, insegna che non tutti i medici hanno ben riflettu-to sull’importanza del consenso informato e dimostrano ancoradi avere una concezione sfumata del suo intimo significato, an-zi tendono a stupirsi quando si rammenta loro che questa for-mula giuridica, divenuta per molti luogo comune, ha un intendi-mento del tutto differente e ben lontano da quello che viene da-to per ovvio e scontato. Tuttavia va detto che alcune concezio-ni appaiono del tutto particolari e di tal portata da giungere, co-me qualche autorevole giurista ha affermato, alla considerazio-ne che, seppur visto nella sua ampia complessità, assoluta-mente ritenuto necessario ma non sufficiente ed anche pieno diuna quantità di difetti, il consenso informato rappresenti un “fal-so problema” tanto da essere esplicitamente qualificato come“una finzione legale”.Se oggi è opinione comune e convincimento incondizionato cheil consenso informato per forza giuridica sia necessario sotto ilprofilo operativo sorge la domanda se, in concreto ed in prati-ca, si possa raggiungere da parte del paziente ed in breve tem-po un livello di consapevolezza conoscitiva di tal portata da po-ter sempre esprimere e prendere imparzialmente la decisionemigliore. Infatti qualche medico legale continua a chiedersi se ilconsenso informato in qualche caso particolare non sia un “ri-fiuto ragionato”. Tra l’altro, più di quarant’anni fa, il vicepresidedella facoltà di Medicina di Harvard affermava che “ la fiduciacostituisce la base fondamentale del consenso e richiede-re la firma di un consenso scritto potrebbe insospettire ilpaziente e provocare la richiesta di spiegazioni per chiari-re la ragione di tanta formalità ”.Sotto il duplice contesto della ricerca sperimentale sia di ordinemedico che chirurgico e del relativo impiego terapeutico, ana-lizzando come è nato e come si è andato sviluppando il concet-to ed il ruolo del consenso con gli itinerari più adeguati e ragio-nevoli per legittimarlo, conseguirlo ed ottenerlo, non si può per-dere di vista da un lato la sua lontana origine filosofica ed eticae dall’altro il suo innegabile condizionamento religioso e la suainevitabile impostazione morale ed accelerata evoluzione deon-tologica con percorsi e passaggi del tutto paralleli alle esigenzeed ai progressi sperimentali e scientifici nei confronti delle nuo-ve terapie e delle innovative applicazioni biotecnologiche.

Informazione, comunicazione e consenso informato: Loscenario attuale

Ben oltre l’apparente semplicità che sembra caratterizzarlonei suoi determinanti costitutivi, ancorché spesso stereo tipiz-zati nella pratica clinica ed assistenziale, il “consenso infor-mato” è un tema non facile da affrontare, ambiguo sul pianosia linguistico che morale, intriso di ampie difficoltà ed è uncontinente che, a tutt’oggi, non è stato ancora completamen-te esplorato.Le difficoltà cui accennavamo sono da ricondurre ad una se-rie di fattori che agiscono, tra loro, in maniera inter-dipenden-te e sinergica: tali fattori risultano essere di ordine linguistico,di ordine culturale, di ordine tecnico-professionale e sociale.Sul piano linguistico dobbiamo subito osservare la diversitàdel significato etimologico che il vocabolario della lingua ita-liana assegna alla parola informazione ed alla parola comuni-cazione: mentre la prima esprime significati che spaziano inambiti molto diversi tra loro e può essere interpretata, secon-do la definizione che proviene da un grande studioso dellacomunicazione, come la percezione di una differenza, la se-conda esprime, invece, un processo di costruzione collettivae condivisa di significato ed è un processo - come tale - do-tato di livelli diversi di formalizzazione, di consapevolezza e,soprattutto, di intenzionalità.Sempre sul piano linguistico la parola “consenso informato” èuna locuzione composta, palesemente tautologica (il consen-so,evidentemente, non può che essere informato) che a benvedere predispone a biases cognitivi che sostengono a lorovolta le ampie ambiguità che caratterizzano il comportamentodei professionisti sanitari, ampiamente note ai medici legali.Prima di tutto per la circostanza che il termine “consenso in-formato” è un lemma che è entrato, in epoca del tutto recen-te, a far parte del patrimonio linguistico utilizzato dai profes-sionisti della salute e del quale si sono, prioritariamente, en-fatizzati gli aspetti di stretta rilevanza giuridica (civile e pena-le) nell’ipotesi di consenso invalido: ciò è avvenuto, in parti-colare, dopo la sentenza di condanna (sentenza della Corted’Assise di Firenze, 1990, confermata dalla V Sezione dellaCassazione penale il 21 aprile 1992) di un chirurgo fiorentinoche aveva sottoposto un’anziana paziente ad un interventochirurgico demolitivo dalla stessa non consentito (nella spe-cie la resezione addomino-perineale dell’intestino con confe-zione di una colostomia definitiva sinistra) in completa assen-za di necessità ed urgenza terapeutica che lo giustificassero,con l’addebito del delitto di omicidio preter-intenzionale e l’in-nesco, parallelo, di un procedimento disciplinare che si con-cluse con la radiazione del medico dall’Albo professionale.In secondo luogo perché non esiste, nel pur amplissimo pa-trimonio linguistico italiano, una rappresentazione chiara,coerente e, dunque, di immediata trasferibilità sul piano appli-cativo di tale locuzione: questa, essendo la trans-litterazionedella parola inglese informed consent, si compone di due pa-role tra loro diverse (la parola “consenso” e la parola “infor-mato”), poste in associazione, sullo stesso piano sostanziale,a formare una parola composta. Fatta eccezione per i dizionari delle scienze mediche (nel Di-zionario Enciclopedico delle Scienze Mediche di Taber il“consenso informato” è definito come il “consenso accordatodal soggetto dopo essere stato informato sulla natura e gliscopi dell’intervento o del trattamento proposto; sull’esito pre-

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visto e le probabilità di successo;sui rischi; sulle alternativee informazioni relative; sull’effetto della mancata attuazionedell’intervento o del trattamento, tra cui l’effetto sulla pro-gnosi e i rischi materiali conseguenti”) e per i dizionari giu-ridici(nell’Enciclopedia Garzanti del Diritto il termine “con-senso informato” rinvia al termine “consenso dell’avente di-ritto” che è, a sua volta, definito come “causa di giustifica-zione in base alla quale non è punibile chi lede o pone inpericolo un diritto con il consenso della persona che può va-lidamente disporne”), il vocabolario della lingua italiana nondefinisce la parola composta “consenso informato”, pur for-nendo esplicite indicazioni per i lemmi “consenso” e “infor-mato”.Alla parola “consenso” (che deriva dal latino consensus edal verbo consentire), la lingua italiana attribuisce significa-ti non speculari, tra loro del tutto diversi: nel linguaggio po-litico “consenso” significa,infatti, appoggio e/o favoreespresso dai gruppi e strati sociali alla politica di chi è al po-tere; nel linguaggio ferroviario il “consenso” è, invece, l’au-torizzazione necessaria per effettuare un’operazione con-nessa con la circolazione dei treni; nel linguaggio giuridicoil “consenso” esprime, infine, l’elemento essenziale al nego-zio giuridico bilaterale o pluri-laterale,consistente nell’in-contro delle manifestazioni di volontà di due o più soggetticontrapposti.Sinonimi di consenso sono la parola “approvazione”, “ac-cettazione”, “assenso”, “beneplacito”, “benestare”, “licen-za”, “permesso” e “placet”; contrari sono invece le parole“disaccordo”, “discordanza”, “dissenso”, “divieto”, “frizione”ed “opposizione”.La parola “informato” rinvia, invece, al verbo “informare”,rappresentandone il participio passato: quest’ultima paroladeriva dal latino (informare: dare forma,formare, foggiare) epuò assumere il significato di “ragguagliare”, di “modellaresecondo una certa forma” e di “indirizzare secondo certe di-rettive”. Il termine “consenso informato”, ormai entratonel gergo corrente utilizzato dai professionisti della salute,costituisce, dunque, un’“idea” che non trova conferma nellanostra tradizione linguistica pluri-secolare, con le ampieambiguità che ne conseguono. Prima tra tutte la convinzio-ne, del tutto errata, che informazione e comunicazione sia-no sinonimi e che entrambe vengano, per così dire, assor-bite dal consenso informato mentre l’informazione rappre-senta, non solo nella prospettiva medico-legale, un dirittosoggettivo assoluto perfetto della persona, ha una portata

molto più ampia rispetto a quella che le viene normalmenteattribuita (risultando doverosa anche quando non è finaliz-zata all’espressione del consenso) ed innesca un comples-so processo che coinvolge la relazione tra almeno due sog-getti, che ha un fluire non uni-direzionale (da “chi sa” a “chinon sa”) ma, bensì, bi-direzionale, che non può esserecompiutamente realizzato se non è sostenuto da quellacomplessa funzione che è l’ascolto ed il feed back e che sipone, prioritariamente, l’obiettivo di soddisfare il bisogno disalute della persona e non già quello di raccoglierne, for-malmente, la firma in un modulo scritto pre-formato. In secondo luogo per le difficoltà che esistono nell’inquadra-re correttamente il tema della relazione comunicativa che,superando definitivamente l’ambiguità della locuzione “con-senso informato”, deve confrontarsi, separatamente, con ilproblema dell’informazione(e, come correttamente, rileva ilCodice deontologico della professioinfermieristica, anchecon il tema dell’ascolto che, necessariamente, deve soste-nere e completare il processo informativo) e con il problemadel consenso che rappresenta, a ben vedere, ben oltre lalegittimazione giuridica (causa scriminante o di giustifica-zione) dell’attività medica, l’espressione della compiuta rea-lizzazione dell’istanza etica dell’autonomia della personaumana.Le ulteriori difficoltà che si incontrano nell’affrontare il temadel “consenso informato” possono essere identificate in al-menodue altri ordini di fattori:a) il primo è da ricondurre a difficoltà che possiamo definire

di ordine culturale, perché l’amplissima elaborazione dot-trinale(giuridica e medico-legale) cui abbiamo poc’anziaccennato risulta troppo spesso concentrata a definire -enfatizzandoli – gli aspetti giuridici del “consenso infor-mato” e le conseguenze civili e penali del consenso inva-lido senza saper o voler cogliere quegli altrettanto inde-fettibili aspetti di piena umanizzazione dei rapporti tra lamedicina e la persona cui aspira la società attuale e le in-dicazioni che provengono da altre scienze sociali;

b) il secondo è, invece, da ricondurre a fattori di ordine tec-nico-professionale e di ordine sociale, perché informa-zione e comunicazione (sostenute dall’ascolto) e con-senso informato invece che assolvere ad una funzionerasserenante e di realizzare, concretamente, quell’auspi-cata alleanza terapeutica e di piena umanizzazione deirapporti tra il professionista della salute e la persona.

Ottobre 2008Eo 30

BILANCIO INTERVENTI PER LA STAGIONEESTIVA 2008

Durante la stagione estiva AIUT ALPIN DOLO-MITES è stato operativo dal 22 giugno fino al 5ottobre 2008; sono stati effettuati 266 interventidi elisoccorso. La maggior parte emergenze peril recupero di escursionisti in montagna ed alpi-nisti (117 i casi). Il resto per incidenti in altre at-tività di tempo libero, lavoro, su strade, emergen-ze sanitarie e ricerche.

Soccorsi per province:

225 Alto Adige

19 Trentino

22 Bellunese

279 Totale persone soccorse di cui

97 feriti 31 illesi 19deceduti

Nazioni delle persone soccorse:

188 Italia (di cui 108 Alto Adige e 6 del Trentino)

59 Germania ed Austria

28 Altre, Europa ed oltre oceano

Aiut Alpin Dolomites sottolinea anche la buonacollaborazione con l’Elisoccorso della Provinciadi Bolzano e la Centrale emergenza 118.Il servizio Aiut Alpin Dolomites riprenderà a me-tà dicembre 2008.

Aiut AlpinDolomites

Tredici pubbliche assistenze dell’Anpas sono state premiate dalla Fondazio-ne Crt, insieme agli altri vincitori dei bandi per il 2008 di Missione Soccorso eSafety Vehicle, con undici nuove autoambulanze da adibire al servizio diemergenza urgenza 118 e due Panda 4x4.La consegna degli automezzi è avvenuta il 2 ottobre, presso la Margaria delCastello di Racconigi, in occasione della quinta edizione della Giornata delSoccorso, l’annuale appuntamento organizzato dalla Fondazione Crt. Ungrande evento al quale hanno partecipato oltre 500 volontari del soccorso edella protezione civile del Piemonte e della Valle d’Aosta. Alla Giornata del Soccorso eranopresenti numerose autorità, il coor-dinatore regionale del Sistemaemergenza urgenza 118 FrancescoEnrichens e il presidente di AnpasPiemonte Luciano Dematteis.«La collaborazione con il volontaria-to nell’ambito dei sistemi di emer-genza – ha dichiarato l’assessoraregionale alla Tutela della salute eSanità Eleonora Artesio – ha raggiunto in Piemonte i livelli di copertura ed ef-ficienza che oggi possiamo vantare grazie a tre caratteristiche: la continuitàche è data dai rapporti istituzionali e dalle regole delle convenzioni, la com-petenza che consiste nella cura costante dell’attività di formazione dei volon-tari, il cuore che è rappresentato dall’adesione e dall’impegno che quotidia-namente si riproduce nei volontari».Le Anpas premiate sono state: la Croce Verde di Casale Monferrato e la Pub-blica Assistenza Avis di Valenza della provincia di Alessandria; la Croce Ver-de di Mombercelli e la Croce Verde di Nizza Monferrato della provincia di Asti;il Gruppo Volontari Ambulanza di Carrù e la Croce Bianca di Ceva della pro-vincia di Cuneo; il Corpo Volontari del Soccorso di Ornavasso, la Croce Ver-de di Verbania e il Corpo Volontari Soccorso di Villadossola della provincia diVerbania; i Volontari del Soccorso di Caravino, la Croce Verde di San GiustoCanavese, il Gruppo Volontari Ambulanza di Verolengo e Anpas Sociale del-la provincia Torino.I bandi messi a disposizione da Fondazione Crt erano due: “Missione Soccor-so” che agisce nell’ambito sanitario e assegna ogni anno autoambulanze al-le organizzazioni di volontariato convenzionate con il 118 e “Safety Vehicle”che opera nell‘ambito della protezione civile e assegna risorse destinate al-l’acquisto di veicoli Panda a trazione integrale.«La qualificata presenza delle istituzioni regionali alla Giornata del Soccorso– ha detto Luciano Dematteis, presidente di Anpas Piemonte – testimonia l’at-tenzione e la sensibilità che la Regione pone nei confronti del volontariato sa-nitario e di protezione civile in Piemonte. Questa attenzione – ha continuatoDematteis – avvalorata dall’insostituibile sostegno assicurato annualmentedalla Fondazione Crt, ci sprona a proseguire nella nostra opera sapendo dipoter fare affidamento su una rete efficiente ed efficace che pone, al primoposto, il diritto di tutti i cittadini a un servizio capillare e qualificato su tutto ilterritorio».L’Anpas Comitato Regionale Piemonte rappresenta oggi 82 associazioni divolontariato, 8.637 volontari, 11.179 soci, 329 dipendenti e 185 ragazzi e ra-gazze in Servizio civile che, con 403 autoambulanze, 91 automezzi per il tra-sporto disabili e 186 automezzi per il trasporto persone e di protezione civile,svolgono annualmente 370 mila servizi con una percorrenza complessiva dioltre 12 milioni di chilometri.

Le pubbliche assistenze Anpaspremiate da Fondazione Crt

Emergency Oggi Rivista Mese di Ottobre 2008

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