Post on 26-May-2015
Il villaggio globale della celiachia
dr.ssa Letizia SaturniSpecialista in Scienze dell’Alimentazione
L’intolleranza al glutine o morbo celiaco o celiachia o sprue celiaca è una reazione avversa al cibo ed è una condizione cronica.
E’ una enteropatia (malattia infiammatoria dell’intestino) autoimmune sistemica multiorgano, causata da una alterata risposta delle cellule T ad un insieme di epitopi della gliadina – principale frazione proteica del glutine - che si verifica solo in soggetti geneticamente predisposti.
Definizione
Marsh MN. Gastroenterology 1992; 102:330-354
Update on food allergyRecentemente l’European Academy of Allergy and Clinical Immunology task force, ha pubblicato una nuova nomenclatura delle reazioni avverse al cibo.
food hypersensitivities – include tutte le reazioni non fisiologiche conseguenti all’ingestione di cibo o di additivi.
nonallergic food hypersensitivities – cioè risposte causate da una peculiare caratteristica dell’ospite come un difetto metabolico - deficit di lattasi.
food allergy – reazioni che coinvolgono meccanismi immunologici IgE o non IgE mediati – istamina nel pesce, tiramina nei
formaggi stagionati.
Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy. 2001;56(9):813-824.
Allergie
Le allergie agli alimenti sono dovute a molecole che vengono riconosciute come “estranee” – allergeni - dal sistema immunitario (IgE).
Gli allergeni possono essere molecole intrinseche all’alimento o estranee ad esso.
Componenti dell’alimento
ContaminantiChimici, biologici e fisici
Additivi che migliorano la palatabilità e la conservazione
Allergeni alimentariintrinseci
Arachidi
Frutta secca
Frumento
MaisPesce e molluschi
UovaOvomicoide, Ovoalbumina,Ovotrasferrina
Soia
LatteCaseine, -lattoglobulina, sieroalbumina, immunoglobuline
Additivi alimentari o contaminanti
SalicilatiFrutta secca, olive, arance, albicocche, uva, erbe aromatiche, vini
Giallo tartrazina (E102)
Bevande, salse confezionate, budini
Anidride solforosa (E220)
Marmellate, succhi, macedonie e insalate trattate con spray
NitratiInsaccati, carni. Tiramina componente naturale di formaggi, cioccolato, banane
Glutammati(da E620 a E623)
Patatine, ketchup, insaccati, dadi
Solfiti, metabisolfiti e bisolfiti (da E221 a E227)Cibi preconfezionati
ALIMENTO
TOLLERANZA
Tratto GI
Normale attività proteolitica
GALT
IgAs in grado di legare e trattenere gli
antigeni a livello mucosale
Se frammenti proteici a PM medio-alto raggiungono la mucosa
intestinale esiste un sistema di monitoraggio
- Immunità neonatale- Immunosoppressione- Patologie virali- Malassorbimento
SENSIBILIZZAZIONE
- Immunità neonatale- Patologie che
compromettono la funzionalità enzimatica
Localizzazione SintomiApparato gastro-intestinale
Cute
Apparato respiratorio
Manifestazioni generalizzate
Sintomatologia controversa
DiarreaDolore addominaleInfiammazioneNausea - VomitoSangue nelle feciPrurito cavo oro-faringeo
EczemaPrurito - Orticaria
AsmaRiniteTosse
IpotensioneShock anafilattico
Emicrania
AffaticamentoIperattività
Otite
(70%)
(24%)
(6%)
Sintomi
Intolleranze
L’intolleranza o ipersensibilità alimentare è in relazione ad un difetto enzimatico o all'azione, in individui geneticamente
predisposti, di alcune sostanze farmacologicamente attive presenti negli
alimenti.
CeliachiaEnteropatia caratterizzata da lesioni
dell’intestino tenue provocate dall’ingestione del glutine in
individui geneticamente suscettibili
in individui geneticamente predisposti
La storia della celiachia inizia ad essere scritta in Europa nel 1888 grazie a Samuel Gee.
Sei anni dopo Dicke dimostrò che la dieta senza alcuni cereali era l’unico rimedio.
Nel 1970 l’ESPGAN pubblica il primo report per diagnosi di celiachia, rivisto poi nel 1980.
Nel 1990 iniziano gli studi epidemiologici.
Negli anni 2000-2003 l’UE finanzia i primi studi multicentrici sull’epidemiologia e la genetica.
Cresce sempre più l’interesse commerciale da parte delle Aziende che producono kit diagnostici e cibi senza glutine.
La storia della celiachia
Celiachia nel mondo
0.8%
0.8%
2.5%
0.6%
5%
0.2%
1.2%
1%
0.8%0.8%
0.5%
0.5%
2%
Fattore di rischio: consumo di grano
Fattore di rischio: HLA
HLA -DR3 frequency(%)
143 0
10
22
5
1015
22
10
0
28
2
1411
CD in SaharawisCD in Saharawis• 1:18 è affetto da CD
• diarrea, astenia e anemia
• EMA positivi, tipico danno mucosale
• elevata frequenza di DR3/DR3 e DR3/DR4
• elevata mortalità
Lo studio di questa realtà ha fornito interessanti informazioni sui meccanismi di interazione tra geni ed ambiente in termini patogenetici ed evoluzionistici.
- Assetto genetico simile ai sardi ma la frequenza in Saharawi è 5 volte superiore
- Le abitudini alimentari sono profondamente cambiate
La celiachia in EuropaLa celiachia in Europa
La CD in Europa ha un frequenza media dell’1%.
Si stima che per ogni caso riconosciuto ve ne siano almeno 5 non diagnosticati perché silenti o atipici.
La CD è più diffusa in alcuni Paesi – come Finlandia – che in altri come la Germania. (?)
La celiachia in ItaliaLa celiachia in Italia
I celiaci potenzialmente sarebbero quindi
500.000, ma ne sono stati diagnosticati solo
70.000.
9 su 10 non sanno di esserlo.
L’epidemiologia è profondamente modificata.
1:2 - 3.000 anni ‘80
1:1.000 anni ‘90
1:100-130 2006
GLUTINE
HLA DQ2 e HLA DQ8
TRASGLUTAMINASI TISSUTALE
A differenza delle numerose altre patologie sono noti i più rilevanti elementi patogenetici:
Celiachia
il fattore di suscettibilità
la stretta associazione genetica
il principale autoantigene
La celiachia rappresenta un modello particolare di malattia autoimmune.
Gluten
Celiacdisease
NECESSARYCAUSES
SessoAllattamentoInfezioniAltro
RISK FACTORS
Patogenesi
?
Celiachia
Genetics
Celiachia ed ambiente
1.1. Il grano compare tardivamente Il grano compare tardivamente nell’alimentazione… nell’alimentazione… “alimento nuovo”“alimento nuovo”
2.2. Il periodo di maggiore diffusione Il periodo di maggiore diffusione sembra essere stato il medioevo in sembra essere stato il medioevo in base ai reperti archeologici (denti e base ai reperti archeologici (denti e scheletro) quali i cribra orbitalia, scheletro) quali i cribra orbitalia, l’iperostsi porotica e l’ipoplasia dello l’iperostsi porotica e l’ipoplasia dello smaltosmalto
3.3. Il contenuto di glutine è aumentato Il contenuto di glutine è aumentato esponenzialmente nell’epoca Modernaesponenzialmente nell’epoca Moderna
La geneticaLa geneticaGenetics
Il principale fattore genetico di suscettibilità è dato da
particolari varianti della regione HLA nel cromosoma 6.
La regione HLA contiene numerosi geni che codificano proteine
importanti per il riconoscimento di prodotti estranei all’organismo
provenienti da altri individui (trapianto d’organo) o agenti infettivi
come virus e batteri.
La predisposizione alla celiachia correla con i prodotti proteici di
due specifici alleli di due geni HLA (DQB1 e DQA1). Questi prodotti
formano l’eterodimero DQ2. Analoga situazione si verifica per
l’eterodimero DQ8.
Circa il 60% della predisposizione genetica dipende dalla presenza
di un insieme di geni (20???) al di fuori della regione HLA.
HLA
La geneticaLa genetica
• Predisposizione familiare alla malattia.
• La frequenza di malattia nei familiari di grado varia dal 2% al 20%.
• Gemelli monozigoti mostrano concordanza di malattia nel 75% dei casi mentre gemelli eterozigoti mostrano concordanza nel 30% dei casi.
Genetics
• HLA-DQ2 e/o DQ8 è necessario (No DQ2/8, no
Celiac Disease!) ma non sufficiente per
sviluppare la celiachia.
HLA?
Visione di insieme
Geni
infe
zio
ni
Ambiente
HLA-DQ2 protegge
crisi celiaca
precoce
malattie glutine
dipendenti
tardiva
glu
tin
e 30%
L’autoantigeneL’autoantigeneL’autoantigene della CD è stato indentificato, purificato e sequenziato ed è l’anti-trasglutaminasi tissutale.
Un enzima intracellulare calcio-dipendente ubiquitario, largamente diffuso nei tessuti e nei fluidi corporei.
Numerose sono le funzioni svolte: adesione cellulare – apoptosi – riparazione tessuti – omeostasi e neogenesi di tessuti epiteliali.
4 sono le isoforme note:- trasglutaminasi sierica o fattore XIII- trasglutaminasi cheratinocitica- trasglutaminasi epidermica- trasglutaminasi tissutale
Meccanismo patogeneticoMeccanismo patogenetico
Autoimmunity
Genetics Environment
Mucosal Barrier
Autoimmunity
Autoimmune diseases involve a miscommunication between innate and adaptive immunity
A third key element necessary to develop autoimmunity is the loss of the mucosal barrier function, so allowing the interplay between genes and environment.
Novel paradigm for CD
Gluten
Celiacdisease
NECESSARYCAUSES
SessoAllattamentoInfezioniAltro…..
RISK FACTORS
Patogenesi
Celiachia
Genetics
Lesioni della mucosaLesioni della mucosa
In vitro e in vivo è stato evidenziato che le lesioni della mucosa comprendono una serie di eventi che culminano con una appiattimento della mucosa.
La sintomatologia non è correlata con il livello del danno mucosale quanto all’estensione delle lesioni.
Marsh ha proposto una prima classificazione in 4 tipologie poi rivista da Oberhuber.
Marsh MN., Gastroenterology 1992, Vol 102: 330-354Oberhuber G. et al., Eur J Gastroenterol Hepatol 1999, 11: 1185-1194
Grado 0 Mucosa normale
Grado 1 Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti
Grado 2 Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti e iperplasia delle cripte
Grado 3
Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti, iperplasia delle cripte e atrofia dei villi III a : atrofia lieve dei villi III b : atrofia subtotale dei villi III c : atrofia totale dei villi
Grado 4Atrofia totale dei villi, < 30 linfociti per 100 enterociti, assenza di iperplasia delle cripte.
Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coelic disease: time for a standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1185-1194.
Il danno istologicoIl danno istologico
Come si manifesta
Come si fa diagnosi
Quale terapia o….. quali terapie
Quali complicanze
Quali patologie associate
Come si manifesta
sintomaticaatipicapauci-
sintomatica
silente
potenziale latente
Patologia “difficile” da identificare sul piano clinico per la grande variabilità dei sintomi
Celiachia sintomatica
Celiachia silente
Celiachia latente
predisposizione genetica sierologia positiva
Lesioni della mucosa
Mucosa normale
L’iceberg della celiachiaL’iceberg della celiachia
La celiachia in età pediatricaLa celiachia in età pediatrica
Diarrea acuta
Arresto della crescita
Disidratazione grave
Distensione dell’addome
Perdita massa magra
Diseletrolitemia ed ipotensione
Ipodrotidemia
Edemi
6mesi- 4anni6mesi- 4anniIeri……Ieri……
adolescenzaadolescenza
Il 10% degli adolescenti con bassa statura è affetto dalla malattia
celiaca
Deficit nutrizionali
secrezione GH
recettore GH
trascrizione IGF1
IGFBP
Resistenza azione anabolica IGF1
Oggi……Oggi……
Il trend delle manifestazioniIl trend delle manifestazioni
0
20
40
60
80
10019
8019
8219
8419
8619
8819
9019
9219
9419
9619
9820
0020
02
anni
%
TI PI CA
ATI PI CA
SI LENTE
DIARREA CRONICA, MA ANCHE STIPSI
CALO DI PESO
DOLORI ADDOMINALI
AFTE RICORRENTI DEL CAVO ORALE
ANEMIA SIDEROPENICA CRONICA
MENARCA TARDIVO INFERTILITA’
ABORTI RIPETUTI
MENOPAUSA PRECOCE
EPILESSIA
ALOPECIA
DIARREA CRONICA, MA ANCHE STIPSI
CALO DI PESO
DOLORI ADDOMINALI
AFTE RICORRENTI DEL CAVO ORALE
ANEMIA SIDEROPENICA CRONICA
MENARCA TARDIVO INFERTILITA’
ABORTI RIPETUTI
MENOPAUSA PRECOCE
EPILESSIA
ALOPECIA
La celiachia nell’adultoLa celiachia nell’adulto
APPARATO MANIFESTAZIONE CAUSA
Emopoietico AnemiaEmorragiaTrombocitosi, eritrociti
anomali
Deficit di Fe, folato, vitamina B12Deficit di vitamina K; trombocitopenia da deficit di folatoIposplenismo
Scheletrico OsteopeniaFratture patologicheOsteoartropatia
Malassorbimento di calcio e vitamina DOsteopeniaNon nota
Muscolare AtrofiaTetaniaAstenia
Malnutrizione dovuta al malassorbimentoMalassorbimento di calcio, vitamina D o magnesio Atrofia muscolare generalizzata, ipokaliemia
Nervoso Neuropatia perifericaAtassiaCrisi convulsiveLesioni demielinizzantidel SNC
Deficit di vitamine, quali B 12 e tiaminaDanno cerebellare e delle colonne posterioriNon notaNon nota
Endocrino Iperparatiroidismo secondario
Amenorrea, sterilità, impotenza
Ipocalcemia da malassorbimento di calcio e vitamina DMalnutrizione, disfunzione ipotalamica-ipofisaria
Tegumentario Ipercheratosi follicolare e dermatite
Petecchie ed ecchimosi
Edema
Malassorbimento di vitamina A e del complesso vitaminico B
Deficit di vitamina K; raramente trombocitopeniaIpoproteinemia
Non nota
Manifestazioni extraintestinaliManifestazioni extraintestinali
Cardiopatia dilatativaCardiopatia dilatativa NewNew
EpatopatieEpatopatie
Ipertransaminasemia presente nel 40% degli adulti e nel 54% dei bambini con MC
MC presente nel 9% dei pazienti con ipertransaminasemia di n.d.d.
Rubio-Tapia A, Hepatology 2007
NewNew
Patologie associatePatologie associate
Patologie AutoimmuniDermatite erpetiforme
Diabete mellito di tipo I
Artrite reumatoide
Tiroidite di Hashimoto
Malattia di Berger
Sindrome di Sjogren
Gastrite atrofica
Cirrosi biliare primitiva
Disordini genetici Sindrome di Down -
Sindrome di Turner
Disordini neurologici epilessia - epilessia con
calcificazioni cerebrali -
atassia cerebellare –
autismo?
La diagnosiLa diagnosi
Test per Fe, Cu, acido folico e Ca anti-gliadina (AGA-IgA ed AGA-IgG) anti-endomisio (EMA-IgA) anti-transglutaminasi tissutale (tTG-IgA)
Atrofia dei villi intestinali
Ipertrofia delle cripte
Aumento dei linfociti intraepiteliali
Sintomi classici
Gastroscopia con biopsia del piccolo intestino
Analisi emato-cliniche
Esame bioptico: endoscopia con biopsia del piccolo intestino. L’esame istologico evidenzia:
Test diagnosticiTest diagnostici
Xeliac test
Sistema case finding (anemia-transeminemia-colon irritabile)
EU-funded CD-MEDICS (Coeliac disease management monitoring diagnosis using biosensors and integrated chip systems)
Progressivo aumento della frequenza delle diagnosi grazie alla disponibilità di marker sierologici sempre più sensibili.
Com’è variata la diagnosiCom’è variata la diagnosi
Anti-gliadina
1982 1992 1998
Anti-endomisio Anti-trasglutaminasi tissutale
Malattie associateMalattie associate:malattie autoimmuni, Sindrome di Down, Deficit IgA, malattie neurologiche……
Soggetti saniSoggetti sani: donatori di sangue, studenti, popolazione generale……
Miniere di celiaci sono…….Miniere di celiaci sono…….
Parenti di 1 e 2 grado di celiaciParenti di 1 e 2 grado di celiaci
Soggetti con sintomi:Soggetti con sintomi: iposomia, astenia cronica, anemia, ipertransaminasemia, aborti ricorrenti, osteoporosi……..
Screening di massa?Screening di massa?
PRO • Patologia molto comune (1%
nella popolazione generale)• Diagnosi clinica spesso
difficile date le varie manifestazioni cliniche
• Disponibilità di test di screening altamente sensibili e specifici
• Trattamento efficace (dieta senza glutine), che, instaurato precocemente consente una vita normale senza complicanze
CONTRO• Nessuna evidenza che lo
screening nella popolazione generale riduca la morbilità
• Nessuna evidenza che la dieta senza glutine nei soggetti asintomatici riduca la mortalità
• I pazienti senza sintomi dimostrano scarsa compliance alla dieta senza glutine
• E’ tuttora da dimostrare che lo screening abbia un buon rapporto costo-beneficio
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Gazzetta Ufficiale del 7 febbraio 2008 è uscito il
Documento di inquadramento per la Diagnosi ed
il Monitoraggio della Malattia Celiaca e Relative
Complicanze.
Quale terapia o….. quali terapie
Normal small bowelNormal small bowel Celiac diseaseCeliac disease
Gluten
Gluten-free diet
permanente
rigorosa
scrupolosa
privazione
discriminante
restrittiva
L’alimentazione L’alimentazione
L’alimentazione senza glutine è l’unica terapia per la celiachia.
• In funzione del grado del danno della mucosa intestinale.
• In funzione della superficie intestinale coinvolta.
• In funzione della qualità e quantità degli alimenti
• In funzione del tempo che il soggetto è a dieta GF
Stato nutrizionaleStato nutrizionale
Stato nutrizionaleStato nutrizionale
Danno nella sola parte craniale carenza di ferro.
Danno in una ampia parte dell’intestino tenue deficit di vitamine liposolubili, idrosolubili e minerali.
NORMALE
Alimenti: I cerealiAlimenti: I cereali
Ottima fonte di Ottima fonte di CARBOIDRATICARBOIDRATI
Discreta fonte di Discreta fonte di PROTEINEPROTEINE
Scarsa fonte di Scarsa fonte di LIPIDILIPIDI
Ottima fonte di Ottima fonte di FITOCOMPOSTIFITOCOMPOSTI(vitamine – minerali – fitoestrogeni e polifenoli)(vitamine – minerali – fitoestrogeni e polifenoli)
Adom KK. et al.. J Agric Food Chem. 2003-51(26):7825-34.Naczk M. et al. J Pharm Biomed Analysis 2006-41
Stato nutrizionale del bambinoStato nutrizionale del bambino
Carenza SintomiFerro Anemia microcitica
Acido Folico Anemia macrocitica
Calcio Arresto della crescita
Fluoro Alterazioni dello smalto, carie
Zinco Perdita dei capelli
Vitamina E Anemia
Vitamina D Rachidismo
Vitamina B12Anemia perniciosa
Vitamina K Emorragie
• Alla diagnosi in età pediatrica
Carenza SintomiFerro Anemia microcitica, fragilità delle unghie
Acido Folico Anemia macrocitica, epilessia
Calcio Crampi muscolari, osteoporosi
Potassio Astenia, aritmie
Zinco Perdita dei capelli, fragilità delle unghie
Proteine Edemi, amenorrea
Vitamina D Fratture
Vitamina K e C Facilità alle emorragie
Vitamina A Turbe della vista, secchezza delle mucose
Stato nutrizionale dell’adultoStato nutrizionale dell’adulto
• Alla diagnosi in età adulta e senescenza
Tikkakoski S. et al.. Scand J Gastroenterol. 2007; 42(1):60-5
Gluten-sensitive enterophathy with osteomalacia but without steatorrhea N Engl J Med, 1965
Serum alkaline phosphatase in adult coeliac disease Gut, 1969
The subtle and variable clinical expression of gluten-induced enteropathy Am J Med, 1970
Calcium metabolism and bone pathology in adult coeliac disease Quarterly J Med, 1970
Gluten-induced enteropathy: osteomalacia as its principal manifestation Arch Intern Med, 1974
Osteopenia e malattia celiacaOsteopenia e malattia celiaca
-2,5
-2
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
1
Celiaci nontrattati
Celiacitrattati
Volontarisani
P<0.05P<0.01
P<0.01
Corazza GR, Di Sario A, 1995
Densi
tà m
inera
le o
ssea
(Z-s
core
)Densità minerale osseaDensità minerale ossea
Corazza GR, Di Sario A, 1996
Effetto della dieta GFEffetto della dieta GF
Alla diagnosi Dieta gluten-freeDieta gluten-free a
lungo termine
Proteine - -
Fibra Alimentare Fibra Alimentare Fibra Alimentare
Ferro Ferro -
Calcio Calcio -
Vitamina D Vitamina D -
Magnesio Magnesio -
Acido folico, Niacina, B12, Riboflavina
Acido folico, Niacina, B12, Riboflavina
Acido folico, Niacina, B12,
Zinco - -
Thompson T., J Am Dietetic Assoc 99: 858-862, 1999Thompson T.. J Am Dietetic Assoc 100: 1389-1396, 2000
Stato nutrizionaleStato nutrizionale
Vitamine Vitamine gruppo B, gruppo B, tocoferoli (tocoferoli (, , , , ))
Il FrumentoIl Frumento170 mg potassio 165 mg fosforo 1.3 mg ferro 160 mg magnesio 2.90 mg zinco 3.8 mg selenio 0.40 mg rame
Clottey VA. et al. Research for Rural Development. 2007 Volume 18
Vitamine gruppo BVitamine gruppo B
1-1.8 mg magnesio fosforo
23-40 mg ferro
calcio
0.1-1.2 mg rame
0.2-0.5 mg zinco Il FonioIl Fonio
Vitamine gruppo Vitamine gruppo B, vitamina AB, vitamina A
Vitamine gruppo B, Vitamine gruppo B, vitamina E e inositolovitamina E e inositolo
Il RisoIl Riso
Il MaisIl Mais
135 mg potassio 157 mg fosforo 2.3 mg ferro 84 mg magnesio 1.6 mg zinco 6.7 mg selenio 0.17 mg rame
92 mg potassio 94 mg fosforo 0.8 mg ferro 24 mg calcio 5 mg sodio1.30 mg zinco10 mg selenio0.18 mg rame
FitocompostiFitocomposti
GlucosilonatiGlucosilonati
CarotenoidiCarotenoidi
PolifenoliPolifenoli
FlavonoidiFlavonoidi
StilbeniStilbeni
IsoflavoniIsoflavoni
FlavoniFlavoni
FlavonoliFlavonoli
AntocianineAntocianine
FlavonoliFlavonoli
FlavononiFlavononi
FITOCOMPOSTIFITOCOMPOSTI
FitoestrogeniFitoestrogeni
Acidi FenoliciAcidi Fenolici
LignaniLignani
daidzeina, biocaninaA, genisteina
acido gallico, caffeico e ferulico
catechina, avenantramidi
enterodiolo, enterolattone
-carotene; luteina; -criptoxantina e zeaxantina
• Dieta a lungo termine
Stato nutrizionaleStato nutrizionale
Eccesso o squilibri
Grassi saturi, grassi idrogenati
Zuccheri semplici
Sale
Patologie cronico-degenerative (patologie cardiovascolari, ipertensione, diabete, neoplasie, obesità), carie, dislipidemie.
EQUILIBRIO
MODERAZIONE
VARIETA’
ATTENZIONE
GLUTINE
CellulosaAmido
Strato aleuronico
Endosperma
Germe
CellulosaMineraliVitamine
Proteine (albumine e globuline)
LipidiEnzimi
Proteine (prolamine e glutenine)
MineraliEnzimi
Il glutineIl glutine
PROLAMINE
viscoelasticitàviscoelasticità elasticità elasticità tenacitàtenacità
estensibilità estensibilità viscositàviscosità
Il glutineIl glutine
GLUTINEdi frumento GLUTENINE
PROLAMINE- gliadine nel frumento– ordeine nell’orzo – secaline nella segale
= +
Il glutineIl glutine
=GLUTINEdi mais GLUTENINEZEINE +
In ogni seme di cereale ci sono proteine di riserva che servono per la prima fase di sviluppo della pianta. Il termine glutine è riservato a questo tipo di proteine. Nel mais ci sono prolamine, solubili in etanolo, che si chiamano zeine e glutenine.
Le glutenine del mais sono molto diverse da quelle del frumento per composizione aminoacidica, struttura e conformazione.
Zhmakina et al. Amino acid composition of triticale gluten – Prikl BioKhim Mikrobiol, 1997 – (13)6:915-8
Il glutineIl glutine
Il glutine non ha un valore biologico
elevato poichè è povero di acido
aspartico (28.1%) e lisina (19,4) ancora
meno di alanina e ariginina; tirosina
(39,7%) e metionina - mentre è ricco in
prolina e acido glutammico (31.4%)
fenilalanina (23,6%) e leucina (14.4%).
Significativa la presenza di valina e
treonina.
Le prolamineLe prolamine
Le GLIADINE (frazione proteica dei cereali
estratta in soluzione acquosa di etanolo)
possono essere classificate in , , e -
gliadina con pesi molecolari variabili (20 –
75KDalton)
La loro comune caratteristica è la presenza di
sequenze peptidiche ad elevato contenuto di
prolina e gluammina.
TossicitàTossicità
Ai fini della tossicità per il celiaco è importante l’acido glutammico, dato il suo
effetto lesivo.
Tale effetto, è stato oggi accertato, che non è solo a carico delle gliadine ma
anche della glutenina
è dunque preferibile riferire la tossicità al glutine “in toto”.
Cereali
riso
spelta
sorgo
mais
migliofonio
e cereali minori
teff
eleusine coracanapanico
teosinte
lacrime di Giobbe
grano saraceno - greunkerngrano di Tartariaquinoa - amaranto
frumento
segale
avena
orzo
farro
seitan
kamutfrumento
segale
avena
orzo
farro
seitan
kamut
greunkern
avena si o avena
no?
Il glutine ha un ruolo primario
Nella produzione di
sfarinati di varia natura ma
soprattutto nel pane
Nell’industria alimentare che lo utilizza quale
additivo proteico in vari
alimenti confezionati
contaminazione
fumo di sigaretta
consumo di alcol
stile di vita attivo
20 ppm
Catassi C. et al., American Journal of Clinical Nutrition, 2007 Vol. 85, No. 1, 160-166.L. Saturni http://nogf.san-lorenzo.com/2007/12/dieta_gluten-free_o_artficialmente_senza_glutine.html
20-100 ppm
Stile di vitaStile di vita
GF Low gluten
Non usare in cucina gli stessi utensili (posata, scolapasta, tagliere, pentola) per alimenti con e senza glutine ne appoggiare cibo su superfici contaminate.
Non maneggiare cibo con mani infarinate o con utensili dopo averli utilizzati per cibi non permessi al celiaco.
Non utilizzare olio di frittura già usato per cibi con glutine ne utilizzare acqua di cottura già usata per la pasta o cuocere in cestelli per cotture multiple.
Non utilizzare alimenti acquistati in erboristeria o i cosiddetti “alimenti naturali di cui non si conosce l’esatta composizione.
Non preparare il caffè con la stessa macchina con cui viene preparato il caffè d’orzo.
Stile di vitaStile di vita
Il successo delle gestione della dieta gluten-freeIl successo delle gestione della dieta gluten-free
Equipe (paziente, famiglia, psicologo, nutrizionista, dietista)
Un approccio personalizzato
Comprensione della qualità della vita
Educazione ad una alimentazione variata ed equilibrata dove il consumo dei prodotti dietoterapici sia limitato e ci sia sempre una scelta consapevole del celiaco
Informazioni chiare basate sull’evidenza
Regolare monitoraggio dello stato nutrizionale e patologie associate
Nuove terapie alla celiachiaNuove terapie alla celiachia cereali a bassa tossicità
vaccini (induzione tolleranza)
antagonisti della zonulina (AT-1001)
inibitori della tTG
detossificazione dei peptidi di gliadina
terapia orale con endopeptidasi batteriche
trattamento con citochine ed anti-citochine (IL-10…
terapia genica (modulazione del sistema immune)
deplezione di cellule T (anti-CD3)
Stepniak D et. al. Am J Physiol 2006; Mitea C et al.Gut 2008
Khosla C, New York International Symposium 2006
C. Gianfrani et al., J Immunol 2006
Faria AM et al., Adv. Immunol 1999, 73:153-264
http://www.albaterapeutic.com
Perez-Machado MA et al., Eur J Immunol 2003, 33:2307-2315
Quali complicanze
Complicanze della celiachiaComplicanze della celiachia
Linfoma intestinale Digiuno-ileite ulcerativa Iposlemismo (Atrofia della milza) Sprue refrattaria Sprue collagenosica Altre neoplasie
SI NASCE geneticamente predisposto
SI DIVENTA celiaco solo ed esclusivamente dopo l’introduzione del glutine
SI GUARISCE dai sintomi ma non scompare la predisposizione.