Ilvillaggioglobale

Il villaggio globale della celiachia

dr.ssa Letizia SaturniSpecialista in Scienze dell’Alimentazione

L’intolleranza al glutine o morbo celiaco o celiachia o sprue celiaca è una reazione avversa al cibo ed è una condizione cronica.

E’ una enteropatia (malattia infiammatoria dell’intestino) autoimmune sistemica multiorgano, causata da una alterata risposta delle cellule T ad un insieme di epitopi della gliadina – principale frazione proteica del glutine - che si verifica solo in soggetti geneticamente predisposti.

Definizione

Marsh MN. Gastroenterology 1992; 102:330-354

Update on food allergyRecentemente l’European Academy of Allergy and Clinical Immunology task force, ha pubblicato una nuova nomenclatura delle reazioni avverse al cibo.

food hypersensitivities – include tutte le reazioni non fisiologiche conseguenti all’ingestione di cibo o di additivi.

nonallergic food hypersensitivities – cioè risposte causate da una peculiare caratteristica dell’ospite come un difetto metabolico - deficit di lattasi.

food allergy – reazioni che coinvolgono meccanismi immunologici IgE o non IgE mediati – istamina nel pesce, tiramina nei

formaggi stagionati.

Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy. 2001;56(9):813-824.

Allergie

Le allergie agli alimenti sono dovute a molecole che vengono riconosciute come “estranee” – allergeni - dal sistema immunitario (IgE).

Gli allergeni possono essere molecole intrinseche all’alimento o estranee ad esso.

Componenti dell’alimento

ContaminantiChimici, biologici e fisici

Additivi che migliorano la palatabilità e la conservazione

Allergeni alimentariintrinseci

Arachidi

Frutta secca

Frumento

MaisPesce e molluschi

UovaOvomicoide, Ovoalbumina,Ovotrasferrina

Soia

LatteCaseine, -lattoglobulina, sieroalbumina, immunoglobuline

Additivi alimentari o contaminanti

SalicilatiFrutta secca, olive, arance, albicocche, uva, erbe aromatiche, vini

Giallo tartrazina (E102)

Bevande, salse confezionate, budini

Anidride solforosa (E220)

Marmellate, succhi, macedonie e insalate trattate con spray

NitratiInsaccati, carni. Tiramina componente naturale di formaggi, cioccolato, banane

Glutammati(da E620 a E623)

Patatine, ketchup, insaccati, dadi

Solfiti, metabisolfiti e bisolfiti (da E221 a E227)Cibi preconfezionati

ALIMENTO

TOLLERANZA

Tratto GI

Normale attività proteolitica

GALT

IgAs in grado di legare e trattenere gli

antigeni a livello mucosale

Se frammenti proteici a PM medio-alto raggiungono la mucosa

intestinale esiste un sistema di monitoraggio

- Immunità neonatale- Immunosoppressione- Patologie virali- Malassorbimento

SENSIBILIZZAZIONE

- Immunità neonatale- Patologie che

compromettono la funzionalità enzimatica

Localizzazione SintomiApparato gastro-intestinale

Cute

Apparato respiratorio

Manifestazioni generalizzate

Sintomatologia controversa

DiarreaDolore addominaleInfiammazioneNausea - VomitoSangue nelle feciPrurito cavo oro-faringeo

EczemaPrurito - Orticaria

AsmaRiniteTosse

IpotensioneShock anafilattico

Emicrania

AffaticamentoIperattività

Otite

(70%)

(24%)

(6%)

Sintomi

Intolleranze

L’intolleranza o ipersensibilità alimentare è in relazione ad un difetto enzimatico o all'azione, in individui geneticamente

predisposti, di alcune sostanze farmacologicamente attive presenti negli

alimenti.

CeliachiaEnteropatia caratterizzata da lesioni

dell’intestino tenue provocate dall’ingestione del glutine in

individui geneticamente suscettibili

in individui geneticamente predisposti

La storia della celiachia inizia ad essere scritta in Europa nel 1888 grazie a Samuel Gee.

Sei anni dopo Dicke dimostrò che la dieta senza alcuni cereali era l’unico rimedio.

Nel 1970 l’ESPGAN pubblica il primo report per diagnosi di celiachia, rivisto poi nel 1980.

Nel 1990 iniziano gli studi epidemiologici.

Negli anni 2000-2003 l’UE finanzia i primi studi multicentrici sull’epidemiologia e la genetica.

Cresce sempre più l’interesse commerciale da parte delle Aziende che producono kit diagnostici e cibi senza glutine.

La storia della celiachia

Celiachia nel mondo

0.8%

0.8%

2.5%

0.6%

5%

0.2%

1.2%

1%

0.8%0.8%

0.5%

0.5%

2%

Fattore di rischio: consumo di grano

Fattore di rischio: HLA

HLA -DR3 frequency(%)

143 0

10

22

5

1015

22

10

0

28

2

1411

CD in SaharawisCD in Saharawis• 1:18 è affetto da CD

• diarrea, astenia e anemia

• EMA positivi, tipico danno mucosale

• elevata frequenza di DR3/DR3 e DR3/DR4

• elevata mortalità

Lo studio di questa realtà ha fornito interessanti informazioni sui meccanismi di interazione tra geni ed ambiente in termini patogenetici ed evoluzionistici.

- Assetto genetico simile ai sardi ma la frequenza in Saharawi è 5 volte superiore

- Le abitudini alimentari sono profondamente cambiate

La celiachia in EuropaLa celiachia in Europa

La CD in Europa ha un frequenza media dell’1%.

Si stima che per ogni caso riconosciuto ve ne siano almeno 5 non diagnosticati perché silenti o atipici.

La CD è più diffusa in alcuni Paesi – come Finlandia – che in altri come la Germania. (?)

La celiachia in ItaliaLa celiachia in Italia

I celiaci potenzialmente sarebbero quindi

500.000, ma ne sono stati diagnosticati solo

70.000.

9 su 10 non sanno di esserlo.

L’epidemiologia è profondamente modificata.

1:2 - 3.000 anni ‘80

1:1.000 anni ‘90

1:100-130 2006

GLUTINE

HLA DQ2 e HLA DQ8

TRASGLUTAMINASI TISSUTALE

A differenza delle numerose altre patologie sono noti i più rilevanti elementi patogenetici:

Celiachia

il fattore di suscettibilità

la stretta associazione genetica

il principale autoantigene

La celiachia rappresenta un modello particolare di malattia autoimmune.

Gluten

Celiacdisease

NECESSARYCAUSES

SessoAllattamentoInfezioniAltro

RISK FACTORS

Patogenesi

?

Celiachia

Genetics

Celiachia ed ambiente

1.1. Il grano compare tardivamente Il grano compare tardivamente nell’alimentazione… nell’alimentazione… “alimento nuovo”“alimento nuovo”

2.2. Il periodo di maggiore diffusione Il periodo di maggiore diffusione sembra essere stato il medioevo in sembra essere stato il medioevo in base ai reperti archeologici (denti e base ai reperti archeologici (denti e scheletro) quali i cribra orbitalia, scheletro) quali i cribra orbitalia, l’iperostsi porotica e l’ipoplasia dello l’iperostsi porotica e l’ipoplasia dello smaltosmalto

3.3. Il contenuto di glutine è aumentato Il contenuto di glutine è aumentato esponenzialmente nell’epoca Modernaesponenzialmente nell’epoca Moderna

La geneticaLa geneticaGenetics

Il principale fattore genetico di suscettibilità è dato da

particolari varianti della regione HLA nel cromosoma 6.

La regione HLA contiene numerosi geni che codificano proteine

importanti per il riconoscimento di prodotti estranei all’organismo

provenienti da altri individui (trapianto d’organo) o agenti infettivi

come virus e batteri.

La predisposizione alla celiachia correla con i prodotti proteici di

due specifici alleli di due geni HLA (DQB1 e DQA1). Questi prodotti

formano l’eterodimero DQ2. Analoga situazione si verifica per

l’eterodimero DQ8.

Circa il 60% della predisposizione genetica dipende dalla presenza

di un insieme di geni (20???) al di fuori della regione HLA.

HLA

La geneticaLa genetica

• Predisposizione familiare alla malattia.

• La frequenza di malattia nei familiari di grado varia dal 2% al 20%.

• Gemelli monozigoti mostrano concordanza di malattia nel 75% dei casi mentre gemelli eterozigoti mostrano concordanza nel 30% dei casi.

Genetics

• HLA-DQ2 e/o DQ8 è necessario (No DQ2/8, no

Celiac Disease!) ma non sufficiente per

sviluppare la celiachia.

HLA?

Visione di insieme

Geni

infe

zio

ni

Ambiente

HLA-DQ2 protegge

crisi celiaca

precoce

malattie glutine

dipendenti

tardiva

glu

tin

e 30%

L’autoantigeneL’autoantigeneL’autoantigene della CD è stato indentificato, purificato e sequenziato ed è l’anti-trasglutaminasi tissutale.

Un enzima intracellulare calcio-dipendente ubiquitario, largamente diffuso nei tessuti e nei fluidi corporei.

Numerose sono le funzioni svolte: adesione cellulare – apoptosi – riparazione tessuti – omeostasi e neogenesi di tessuti epiteliali.

4 sono le isoforme note:- trasglutaminasi sierica o fattore XIII- trasglutaminasi cheratinocitica- trasglutaminasi epidermica- trasglutaminasi tissutale

Meccanismo patogeneticoMeccanismo patogenetico

Autoimmunity

Genetics Environment

Mucosal Barrier

Autoimmunity

Autoimmune diseases involve a miscommunication between innate and adaptive immunity

A third key element necessary to develop autoimmunity is the loss of the mucosal barrier function, so allowing the interplay between genes and environment.

Novel paradigm for CD

Gluten

Celiacdisease

NECESSARYCAUSES

SessoAllattamentoInfezioniAltro…..

RISK FACTORS

Patogenesi

Celiachia

Genetics

Lesioni della mucosaLesioni della mucosa

In vitro e in vivo è stato evidenziato che le lesioni della mucosa comprendono una serie di eventi che culminano con una appiattimento della mucosa.

La sintomatologia non è correlata con il livello del danno mucosale quanto all’estensione delle lesioni.

Marsh ha proposto una prima classificazione in 4 tipologie poi rivista da Oberhuber.

Marsh MN., Gastroenterology 1992, Vol 102: 330-354Oberhuber G. et al., Eur J Gastroenterol Hepatol 1999, 11: 1185-1194

Grado 0 Mucosa normale

Grado 1 Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti

Grado 2 Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti e iperplasia delle cripte

Grado 3

Presenza di > 30 linfociti per 100 enterociti, iperplasia delle cripte e atrofia dei villi III a : atrofia lieve dei villi III b : atrofia subtotale dei villi III c : atrofia totale dei villi

Grado 4Atrofia totale dei villi, < 30 linfociti per 100 enterociti, assenza di iperplasia delle cripte.

Oberhuber G, Granditsch G, Vogelsang H. The histopathology of coelic disease: time for a standardized report scheme for pathologists. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999; 11: 1185-1194.

Il danno istologicoIl danno istologico

Come si manifesta

Come si fa diagnosi

Quale terapia o….. quali terapie

Quali complicanze

Quali patologie associate

Come si manifesta

sintomaticaatipicapauci-

sintomatica

silente

potenziale latente

Patologia “difficile” da identificare sul piano clinico per la grande variabilità dei sintomi

Celiachia sintomatica

Celiachia silente

Celiachia latente

predisposizione genetica sierologia positiva

Lesioni della mucosa

Mucosa normale

L’iceberg della celiachiaL’iceberg della celiachia

La celiachia in età pediatricaLa celiachia in età pediatrica

Diarrea acuta

Arresto della crescita

Disidratazione grave

Distensione dell’addome

Perdita massa magra

Diseletrolitemia ed ipotensione

Ipodrotidemia

Edemi

6mesi- 4anni6mesi- 4anniIeri……Ieri……

adolescenzaadolescenza

Il 10% degli adolescenti con bassa statura è affetto dalla malattia

celiaca

Deficit nutrizionali

secrezione GH

recettore GH

trascrizione IGF1

IGFBP

Resistenza azione anabolica IGF1

Oggi……Oggi……

Il trend delle manifestazioniIl trend delle manifestazioni

0

20

40

60

80

10019

8019

8219

8419

8619

8819

9019

9219

9419

9619

9820

0020

02

anni

%

TI PI CA

ATI PI CA

SI LENTE

DIARREA CRONICA, MA ANCHE STIPSI

CALO DI PESO

DOLORI ADDOMINALI

AFTE RICORRENTI DEL CAVO ORALE

ANEMIA SIDEROPENICA CRONICA

MENARCA TARDIVO INFERTILITA’

ABORTI RIPETUTI

MENOPAUSA PRECOCE

EPILESSIA

ALOPECIA

DIARREA CRONICA, MA ANCHE STIPSI

CALO DI PESO

DOLORI ADDOMINALI

AFTE RICORRENTI DEL CAVO ORALE

ANEMIA SIDEROPENICA CRONICA

MENARCA TARDIVO INFERTILITA’

ABORTI RIPETUTI

MENOPAUSA PRECOCE

EPILESSIA

ALOPECIA

La celiachia nell’adultoLa celiachia nell’adulto

APPARATO MANIFESTAZIONE CAUSA

Emopoietico AnemiaEmorragiaTrombocitosi, eritrociti

anomali

Deficit di Fe, folato, vitamina B12Deficit di vitamina K; trombocitopenia da deficit di folatoIposplenismo

Scheletrico OsteopeniaFratture patologicheOsteoartropatia

Malassorbimento di calcio e vitamina DOsteopeniaNon nota

Muscolare AtrofiaTetaniaAstenia

Malnutrizione dovuta al malassorbimentoMalassorbimento di calcio, vitamina D o magnesio Atrofia muscolare generalizzata, ipokaliemia

Nervoso Neuropatia perifericaAtassiaCrisi convulsiveLesioni demielinizzantidel SNC

Deficit di vitamine, quali B 12 e tiaminaDanno cerebellare e delle colonne posterioriNon notaNon nota

Endocrino Iperparatiroidismo secondario

Amenorrea, sterilità, impotenza

Ipocalcemia da malassorbimento di calcio e vitamina DMalnutrizione, disfunzione ipotalamica-ipofisaria

Tegumentario Ipercheratosi follicolare e dermatite

Petecchie ed ecchimosi

Edema

Malassorbimento di vitamina A e del complesso vitaminico B

Deficit di vitamina K; raramente trombocitopeniaIpoproteinemia

Non nota

Manifestazioni extraintestinaliManifestazioni extraintestinali

Cardiopatia dilatativaCardiopatia dilatativa NewNew

EpatopatieEpatopatie

Ipertransaminasemia presente nel 40% degli adulti e nel 54% dei bambini con MC

MC presente nel 9% dei pazienti con ipertransaminasemia di n.d.d.

Rubio-Tapia A, Hepatology 2007

NewNew

Patologie associatePatologie associate

Patologie AutoimmuniDermatite erpetiforme

Diabete mellito di tipo I

Artrite reumatoide

Tiroidite di Hashimoto

Malattia di Berger

Sindrome di Sjogren

Gastrite atrofica

Cirrosi biliare primitiva

Disordini genetici Sindrome di Down -

Sindrome di Turner

Disordini neurologici epilessia - epilessia con

calcificazioni cerebrali -

atassia cerebellare –

autismo?

La diagnosiLa diagnosi

Test per Fe, Cu, acido folico e Ca anti-gliadina (AGA-IgA ed AGA-IgG) anti-endomisio (EMA-IgA) anti-transglutaminasi tissutale (tTG-IgA)

Atrofia dei villi intestinali

Ipertrofia delle cripte

Aumento dei linfociti intraepiteliali

Sintomi classici

Gastroscopia con biopsia del piccolo intestino

Analisi emato-cliniche

Esame bioptico: endoscopia con biopsia del piccolo intestino. L’esame istologico evidenzia:

Test diagnosticiTest diagnostici

Xeliac test

Sistema case finding (anemia-transeminemia-colon irritabile)

EU-funded CD-MEDICS (Coeliac disease management monitoring diagnosis using biosensors and integrated chip systems)

Progressivo aumento della frequenza delle diagnosi grazie alla disponibilità di marker sierologici sempre più sensibili.

Com’è variata la diagnosiCom’è variata la diagnosi

Anti-gliadina

1982 1992 1998

Anti-endomisio Anti-trasglutaminasi tissutale

Malattie associateMalattie associate:malattie autoimmuni, Sindrome di Down, Deficit IgA, malattie neurologiche……

Soggetti saniSoggetti sani: donatori di sangue, studenti, popolazione generale……

Miniere di celiaci sono…….Miniere di celiaci sono…….

Parenti di 1 e 2 grado di celiaciParenti di 1 e 2 grado di celiaci

Soggetti con sintomi:Soggetti con sintomi: iposomia, astenia cronica, anemia, ipertransaminasemia, aborti ricorrenti, osteoporosi……..

Screening di massa?Screening di massa?

PRO • Patologia molto comune (1%

nella popolazione generale)• Diagnosi clinica spesso

difficile date le varie manifestazioni cliniche

• Disponibilità di test di screening altamente sensibili e specifici

• Trattamento efficace (dieta senza glutine), che, instaurato precocemente consente una vita normale senza complicanze

CONTRO• Nessuna evidenza che lo

screening nella popolazione generale riduca la morbilità

• Nessuna evidenza che la dieta senza glutine nei soggetti asintomatici riduca la mortalità

• I pazienti senza sintomi dimostrano scarsa compliance alla dieta senza glutine

• E’ tuttora da dimostrare che lo screening abbia un buon rapporto costo-beneficio

Follow upFollow up

Gazzetta Ufficiale del 7 febbraio 2008 è uscito il

Documento di inquadramento per la Diagnosi ed

il Monitoraggio della Malattia Celiaca e Relative

Complicanze.

Quale terapia o….. quali terapie

Normal small bowelNormal small bowel Celiac diseaseCeliac disease

Gluten

Gluten-free diet

permanente

rigorosa

scrupolosa

privazione

discriminante

restrittiva

L’alimentazione L’alimentazione

L’alimentazione senza glutine è l’unica terapia per la celiachia.

• In funzione del grado del danno della mucosa intestinale.

• In funzione della superficie intestinale coinvolta.

• In funzione della qualità e quantità degli alimenti

• In funzione del tempo che il soggetto è a dieta GF

Stato nutrizionaleStato nutrizionale


Danno nella sola parte craniale carenza di ferro.

Danno in una ampia parte dell’intestino tenue deficit di vitamine liposolubili, idrosolubili e minerali.

NORMALE

Alimenti: I cerealiAlimenti: I cereali

Ottima fonte di Ottima fonte di CARBOIDRATICARBOIDRATI

Discreta fonte di Discreta fonte di PROTEINEPROTEINE

Scarsa fonte di Scarsa fonte di LIPIDILIPIDI

Ottima fonte di Ottima fonte di FITOCOMPOSTIFITOCOMPOSTI(vitamine – minerali – fitoestrogeni e polifenoli)(vitamine – minerali – fitoestrogeni e polifenoli)

Adom KK. et al.. J Agric Food Chem. 2003-51(26):7825-34.Naczk M. et al. J Pharm Biomed Analysis 2006-41

Stato nutrizionale del bambinoStato nutrizionale del bambino

Carenza SintomiFerro Anemia microcitica

Acido Folico Anemia macrocitica

Calcio Arresto della crescita

Fluoro Alterazioni dello smalto, carie

Zinco Perdita dei capelli

Vitamina E Anemia

Vitamina D Rachidismo

Vitamina B12Anemia perniciosa

Vitamina K Emorragie

• Alla diagnosi in età pediatrica

Carenza SintomiFerro Anemia microcitica, fragilità delle unghie

Acido Folico Anemia macrocitica, epilessia

Calcio Crampi muscolari, osteoporosi

Potassio Astenia, aritmie

Zinco Perdita dei capelli, fragilità delle unghie

Proteine Edemi, amenorrea

Vitamina D Fratture

Vitamina K e C Facilità alle emorragie

Vitamina A Turbe della vista, secchezza delle mucose

Stato nutrizionale dell’adultoStato nutrizionale dell’adulto

• Alla diagnosi in età adulta e senescenza

Tikkakoski S. et al.. Scand J Gastroenterol. 2007; 42(1):60-5

Gluten-sensitive enterophathy with osteomalacia but without steatorrhea N Engl J Med, 1965

Serum alkaline phosphatase in adult coeliac disease Gut, 1969

The subtle and variable clinical expression of gluten-induced enteropathy Am J Med, 1970

Calcium metabolism and bone pathology in adult coeliac disease Quarterly J Med, 1970

Gluten-induced enteropathy: osteomalacia as its principal manifestation Arch Intern Med, 1974

Osteopenia e malattia celiacaOsteopenia e malattia celiaca

-2,5

-2

-1,5

-1

-0,5

0

0,5

1

Celiaci nontrattati

Celiacitrattati

Volontarisani

P<0.05P<0.01

P<0.01

Corazza GR, Di Sario A, 1995

Densi

tà m

inera

le o

ssea

(Z-s

core

)Densità minerale osseaDensità minerale ossea

Corazza GR, Di Sario A, 1996

Effetto della dieta GFEffetto della dieta GF

Alla diagnosi Dieta gluten-freeDieta gluten-free a

lungo termine

Proteine - -

Fibra Alimentare Fibra Alimentare Fibra Alimentare

Ferro Ferro -

Calcio Calcio -

Vitamina D Vitamina D -

Magnesio Magnesio -

Acido folico, Niacina, B12, Riboflavina

Acido folico, Niacina, B12, Riboflavina

Acido folico, Niacina, B12,

Zinco - -

Thompson T., J Am Dietetic Assoc 99: 858-862, 1999Thompson T.. J Am Dietetic Assoc 100: 1389-1396, 2000


Vitamine Vitamine gruppo B, gruppo B, tocoferoli (tocoferoli (, , , , ))

Il FrumentoIl Frumento170 mg potassio 165 mg fosforo 1.3 mg ferro 160 mg magnesio 2.90 mg zinco 3.8 mg selenio 0.40 mg rame

Clottey VA. et al. Research for Rural Development. 2007 Volume 18

Vitamine gruppo BVitamine gruppo B

1-1.8 mg magnesio fosforo

23-40 mg ferro

calcio

0.1-1.2 mg rame

0.2-0.5 mg zinco Il FonioIl Fonio

Vitamine gruppo Vitamine gruppo B, vitamina AB, vitamina A

Vitamine gruppo B, Vitamine gruppo B, vitamina E e inositolovitamina E e inositolo

Il RisoIl Riso

Il MaisIl Mais

135 mg potassio 157 mg fosforo 2.3 mg ferro 84 mg magnesio 1.6 mg zinco 6.7 mg selenio 0.17 mg rame

92 mg potassio 94 mg fosforo 0.8 mg ferro 24 mg calcio 5 mg sodio1.30 mg zinco10 mg selenio0.18 mg rame

FitocompostiFitocomposti

GlucosilonatiGlucosilonati

CarotenoidiCarotenoidi

PolifenoliPolifenoli

FlavonoidiFlavonoidi

StilbeniStilbeni

IsoflavoniIsoflavoni

FlavoniFlavoni

FlavonoliFlavonoli

AntocianineAntocianine

FlavonoliFlavonoli

FlavononiFlavononi

FITOCOMPOSTIFITOCOMPOSTI

FitoestrogeniFitoestrogeni

Acidi FenoliciAcidi Fenolici

LignaniLignani

daidzeina, biocaninaA, genisteina

acido gallico, caffeico e ferulico

catechina, avenantramidi

enterodiolo, enterolattone

-carotene; luteina; -criptoxantina e zeaxantina

• Dieta a lungo termine


Eccesso o squilibri

Grassi saturi, grassi idrogenati

Zuccheri semplici

Sale

Patologie cronico-degenerative (patologie cardiovascolari, ipertensione, diabete, neoplasie, obesità), carie, dislipidemie.

EQUILIBRIO

MODERAZIONE

VARIETA’

ATTENZIONE

GLUTINE

CellulosaAmido

Strato aleuronico

Endosperma

Germe

CellulosaMineraliVitamine

Proteine (albumine e globuline)

LipidiEnzimi

Proteine (prolamine e glutenine)

MineraliEnzimi

Il glutineIl glutine

PROLAMINE

viscoelasticitàviscoelasticità elasticità elasticità tenacitàtenacità

estensibilità estensibilità viscositàviscosità


GLUTINEdi frumento GLUTENINE

PROLAMINE- gliadine nel frumento– ordeine nell’orzo – secaline nella segale

= +


=GLUTINEdi mais GLUTENINEZEINE +

In ogni seme di cereale ci sono proteine di riserva che servono per la prima fase di sviluppo della pianta. Il termine glutine è riservato a questo tipo di proteine. Nel mais ci sono prolamine, solubili in etanolo, che si chiamano zeine e glutenine.

Le glutenine del mais sono molto diverse da quelle del frumento per composizione aminoacidica, struttura e conformazione.

Zhmakina et al. Amino acid composition of triticale gluten – Prikl BioKhim Mikrobiol, 1997 – (13)6:915-8


Il glutine non ha un valore biologico

elevato poichè è povero di acido

aspartico (28.1%) e lisina (19,4) ancora

meno di alanina e ariginina; tirosina

(39,7%) e metionina - mentre è ricco in

prolina e acido glutammico (31.4%)

fenilalanina (23,6%) e leucina (14.4%).

Significativa la presenza di valina e

treonina.

Le prolamineLe prolamine

Le GLIADINE (frazione proteica dei cereali

estratta in soluzione acquosa di etanolo)

possono essere classificate in , , e -

gliadina con pesi molecolari variabili (20 –

75KDalton)

La loro comune caratteristica è la presenza di

sequenze peptidiche ad elevato contenuto di

prolina e gluammina.

TossicitàTossicità

Ai fini della tossicità per il celiaco è importante l’acido glutammico, dato il suo

effetto lesivo.

Tale effetto, è stato oggi accertato, che non è solo a carico delle gliadine ma

anche della glutenina

è dunque preferibile riferire la tossicità al glutine “in toto”.

Cereali

riso

spelta

sorgo

mais

migliofonio

e cereali minori

teff

eleusine coracanapanico

teosinte

lacrime di Giobbe

grano saraceno - greunkerngrano di Tartariaquinoa - amaranto

frumento

segale

avena

orzo

farro

seitan

kamutfrumento

segale

avena

orzo

farro

seitan

kamut

greunkern

avena si o avena

no?

Il glutine ha un ruolo primario

Nella produzione di

sfarinati di varia natura ma

soprattutto nel pane

Nell’industria alimentare che lo utilizza quale

additivo proteico in vari

alimenti confezionati

contaminazione

fumo di sigaretta

consumo di alcol

stile di vita attivo

20 ppm

Catassi C. et al., American Journal of Clinical Nutrition, 2007 Vol. 85, No. 1, 160-166.L. Saturni http://nogf.san-lorenzo.com/2007/12/dieta_gluten-free_o_artficialmente_senza_glutine.html

20-100 ppm

Stile di vitaStile di vita

GF Low gluten

Non usare in cucina gli stessi utensili (posata, scolapasta, tagliere, pentola) per alimenti con e senza glutine ne appoggiare cibo su superfici contaminate.

Non maneggiare cibo con mani infarinate o con utensili dopo averli utilizzati per cibi non permessi al celiaco.

Non utilizzare olio di frittura già usato per cibi con glutine ne utilizzare acqua di cottura già usata per la pasta o cuocere in cestelli per cotture multiple.

Non utilizzare alimenti acquistati in erboristeria o i cosiddetti “alimenti naturali di cui non si conosce l’esatta composizione.

Non preparare il caffè con la stessa macchina con cui viene preparato il caffè d’orzo.

Stile di vitaStile di vita

Il successo delle gestione della dieta gluten-freeIl successo delle gestione della dieta gluten-free

Equipe (paziente, famiglia, psicologo, nutrizionista, dietista)

Un approccio personalizzato

Comprensione della qualità della vita

Educazione ad una alimentazione variata ed equilibrata dove il consumo dei prodotti dietoterapici sia limitato e ci sia sempre una scelta consapevole del celiaco

Informazioni chiare basate sull’evidenza

Regolare monitoraggio dello stato nutrizionale e patologie associate

Nuove terapie alla celiachiaNuove terapie alla celiachia cereali a bassa tossicità

vaccini (induzione tolleranza)

antagonisti della zonulina (AT-1001)

inibitori della tTG

detossificazione dei peptidi di gliadina

terapia orale con endopeptidasi batteriche

trattamento con citochine ed anti-citochine (IL-10…

terapia genica (modulazione del sistema immune)

deplezione di cellule T (anti-CD3)

Stepniak D et. al. Am J Physiol 2006; Mitea C et al.Gut 2008

Khosla C, New York International Symposium 2006

C. Gianfrani et al., J Immunol 2006

Faria AM et al., Adv. Immunol 1999, 73:153-264

http://www.albaterapeutic.com

Perez-Machado MA et al., Eur J Immunol 2003, 33:2307-2315

Quali complicanze

Complicanze della celiachiaComplicanze della celiachia

Linfoma intestinale Digiuno-ileite ulcerativa Iposlemismo (Atrofia della milza) Sprue refrattaria Sprue collagenosica Altre neoplasie

SI NASCE geneticamente predisposto

SI DIVENTA celiaco solo ed esclusivamente dopo l’introduzione del glutine

SI GUARISCE dai sintomi ma non scompare la predisposizione.

Ilvillaggioglobale

Technology

Transcript of Ilvillaggioglobale