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Utilizzo dell'ipotermia moderata dopo arresto cardiaco: Esperienza nella A.S.L. 4 Chiavarese.

Dipartimento delle Emergenze e Accettazione

S.C. Anestesia e Rianimazione

Dott.ssa R. Delfino

Utilizzo dell'ipotermia moderata dopo arresto cardiaco: Esperienza nella ASL 4 Chiavarese

Il successo della rianimazione con recupero neurologico non dipende, solo dalla rapidità della ripresa del circolo

spontaneo (ROSC), ma anche dal trattamento della complessa sindrome successiva legata alla

riperfusione cerebrale.

Y. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation andEmergency Cardiovascular Care. - Circulation 2005, 112, IV, 136-138


ACC e danno cerebrale: 2 tempi

ISCHEMIA RIPERFUSIONE

Alterazioni del metabolismo cellulare

MORTE CELLULARE


Danno cerebrale: quali i meccanismi in causa?- Cascata neuroeccitotossica primi minuti – 72 ore

- Produzione di radicali liberi e dannoda riperfusione ore – giorni

- Attivazione della coagulazionee formazione di microtrombi ore – giorni

- Apoptosi ore – giorni/settimane

- Alterazioni della permeabilità dellaBEE e dei vasi ore – giorni

- Danno e disfunzione mitocondriale minuti – ore/giorni

- Richieste metaboliche ore – giorni

- Risposte infiammatorie prime ore – 5 giorni

Da Van Zanten ARH. - Crit Care Med 2005


Tutti questi meccanismi, sono bloccati, ridotti, prevenuti dall'ipotermia terapeutica

limitazione della gravità del danno cerebrale nei pazienti sopravvissuti dopo arresto cardiaco


Nel 2002 due studi controllati, randomizzati e multicentrici hanno dimostrato unmiglioramento statisticamente significativo della prognosi neurologica di pazienti trattaticon ipotermia moderata vs. normotermia, dopo arresto cardiaco.

Lo studio di Bernard SA. condotto a Melbourne (Australia) in 77 pazienti, evidenziò chemantenendo la temperatura corporea interna post-arresto tra 32-34 °C per 12 ore laprobabilità di outcome neurologico favorevole aumentava: il 49% dei sopravvissuti avevaun buon outcome neurologico vs. il 26% dei pazienti trattati in normotermia.

Lo studio HACA (Hypotermia After Cardiac Arrest) condotto in 5 stati europei, confermòl'effetto terapeutico dell'ipotermia moderata, mantenendo la temperatura corporea tra 32 –34 °C per 24 ore.

Il 55% dei pazienti del gruppo ipotermia moderata furono dimessi vivi dall'ospedale confavorevole outcome neurologico favorevole vs il 39% dei pazienti trattati in normotermia.

Bernard SA. et al. – Treatment of comatose survivors of out-hospital cardiac arrest with induced hypotermia.

- N Engl J Med 2002, 346, 557-563

Holzer M. et al.- The Hypothermia After Cardiac Arrest Group. – N Engl J Med 2002, 346, 549-556


Dopo il ROSC obiettivi primari sono:

Ipotermia moderata (32 – 34°C)- Neuroprotezione Iniziata il più precocemente possibile

Sedazione farmacologica

- Stabilità emodinamica


PROTOCOLLO27 pazienti provenienti dal PS di Lavagna che hanno avuto un arresto cardiacoripreso al di fuori dell'ospedale nel periodo 01 Gennaio – 31 Dicembre 2009 sonostati inclusi nello studio.

Tutti i pazienti sono stati sottoposti ad ipotermia terapeutica per un periodo di 24 oremediante infusioni di cristalloidi freddi (30 ml/Kg nelle prime 2 ore), mantenimentodell'ipotermia con sistemi di raffreddamento per convezione (Sistema Polar Air), eposizionamento di sacchetti di ghiaccio attorno al capo.Neuroprotezione cerebrale con Propofol o Midazolam e Remifentanil, curarizzazionecon Cisatracurio per 32 ore.

La misurazione in continuo della temperatura corporea è stata effettuata consonda nasofaringea.

Il riscaldamento è avvenuto passivamente incrementando la temperatura corporea di0,5 °C per ora (totale 8 ore).

ILCOR Consensus Statement – Post Cardiac Arrest Syndrome.- Circulation 2008, 118, 2452-2483

Utilizzo dell'ipotermia moderata dopo arresto cardiaco: Esperienza nella ASL 4 ChiavareseMonitoraggio emodinamico base:

ECG in continuoPA cruentaSpO2PVCDiuresi orariaT° C in continuoEquilibrio Acido-BaseDav -Lattati - SvO2Glicemia tra 108 – 144 mg/dl

Monitoraggio emodinamico avanzato:Ecocardiografia PICCOCatetere di Swan-GanzBIS


OBIETTIVI:

PVC 8 – 13 mmHgPAM 65 – 100 mmHgSpO2 94 - 96%T °C 32 – 34 °CHB 9 – 10 gr/dlSvO2 > 70%Lattati < 1 mmol/LDiuresi > 1 ml/Kg/hGlicemia 108 – 144 mg/dlControllo delle convulsioni e delle mioclonie


Analisi dei dati del periodo 01 gennaio – 31 dicembre 2009 in cui si èapplicato il protocollo neuroprotezione + ipotermia moderata (32 - 34 °C),utilizzando l’archivio informatico Margherita 2 versione 4.4 del GIViTI,

Analisi dell'outcome dei pazienti alla dimissione dalla Terapia Intensivautilizzando la Pittsburg Outcome Scale – Cerebral Performance Category(CPC).

Pazienti (N) 27 Infezioni all'ammissione (N,%) Sì 4 14,8No 23 85,2

Sesso (N,%) Maschi 17 63,0Femmine 10 37,0 Infezioni in degenza (N,%) Sì 5 18,5

Ambigui 0 0,0 No 22 81,5Mancanti 0

SAPS II Media 57,8Età Media 65,4 Mediana 60,0

DS 18,4 Max 102Max 95 Min 23Min 20

GCS Media 5,3Età (N,%) < 15 anni 0 0,0 Mediana 3,0

15-45 anni 5 18,5 Max 1546-65 anni 6 22,2 Min 366-75 anni 7 25,9> 75 anni 9 33,3 PIM2 Media NCMancanti 0 Mediana NC

Max NCProvenienza (N,%) Stesso ospedale 27 100,0 Min NC

Altro ospedale 0 0,0Mancanti 0 Interventi (N,%) Si 2 7,7

No 24 92,3Provenienza (N,%) Pronto Soccorso 27 100,0 Mancanti 1

Sala operat. Di Pronto Socc. 0 0,0Altra TI 0 0,0 Procedure (N,%) Nessuna 0 0,0

Reparto chirurgico 0 0,0 (sole o in combinazione) Ventilazione 24 92,3Sala operat. Di Rep. Chir. 0 0,0 Ventilazione non inv. 3 11,5

Reparto medico 0 0,0 Reintubazione 0 0,0Terapia Subintensiva 0 0,0 Tracheostomia 5 19,2

Neonatologia 0 0,0 Nutrizione par. 13 50,0Mancanti 0 Nutrizione ent. 12 46,2

Swan Ganz 0 0,0Tipologia (N,%) Medica 25 96,2 Monitoraggio invasivo gittata 0 0,0

Chir.urgente 1 3,8 Monitoraggio continuo ScVO2 0 0,0Chir.elezione 0 0,0 Farmaci vasoattivi e.v. 14 53,8

Mancanti 1 Emofiltrazione 2 7,7Emodialisi 0 0,0

Trauma (N,%) Si 1 3,8 Pressione intracr. 0 0,0No 25 96,2 CVC 25 96,2

Mancanti 1 DVE 0 0,0SDD 0 0,0

Motivo ammissione (N,%) Monitoraggio / Svezzamento 0 0,0 Procedure extra-TI 0 0,0Trattamento intensivo 26 100,0 Antibiotici in profilassi chirurgica 1 3,8

Ricovero per presidi o trattamenti 0 0,0 Antibiotici in profilassi medica 8 30,8Mancanti 1 Antibiotici in terapia empirica 9 34,6

Antibiotici in terapia mirata 1 3,8Insuff. all'ammissione (N,%) Insufficienza respiratoria 26 100,0 Contropulsatore aortico 0 0,0

(sole o in combinazione) Insufficienza cardiovascolare 13 50,0 Mancanti 1Insufficienza neurologica 25 96,2

Tassi di incidenza Pz. Con VAP / 1000 gg. di MV pre-VAP 8,5Prime 5 patologie ammissione (Nome,N,%) Arresto cardiaco ripreso 27 100,0 Pz. Con Batt. / 1000 gg. di CVC pre-Batt. 0,0

Encefalopatia metabolica/postanossica 9 33,3Altra patologia 7 25,9 Esito TI (N,%) Vivo 16 59,3

Aritmia grave acuta 5 18,5 Morto 11 40,7Scompenso cardiaco sinistro 4 14,8 Mancanti 0

Insuff insorte degenza (N,%) Nessuna Insuff. Insorta 21 84,0 Outcome atteso (N,%) Guarigione/risoluzione episodio acuto 0 0,0Almeno 1 insuff. insorta 4 16,0 (solo per pazienti pediatrici) Cure palliative grado 1 0 0,0

Mancanti 2 Cure palliative grado 2 0 0,0Cure palliative grado 3 0 0,0

Insuff insorte degenza (N,%) Insufficienza respiratoria 0 0,0 Cure palliative grado 4 0 0,0(sole o in combinazione) Insufficienza cardiovascolare 3 12,0 Mancanti 0

Insufficienza neurologica 0 0,0Esito ospedaliero (N,%) Vivo 0 0,0

Prime 5 patologie degenza (Nome,N,%) Crisi epilettiche 3 11,1 Morto 11 100,0Edema cerebrale NON traumatico 2 7,4 Mancanti 16

ALI (Acute Lung Injury) 2 7,4Encefalopatia metabolica/postanossica 2 7,4 Mortalità ospedaliera attesa secondo SAPSII (%) 59,9

Batteriemia primaria di origine sconosciuta 2 7,4 Calcolata su 25 pazienti.

Caratteristiche generali della popolazione Anno 2009


Anno 2009

Deceduti 11 40,74%

CPC 1 10 37,03%

CPC 2 4 14,81%

CPC 3 1 3,70%

CPC 4 1 3,70%

Totale 27 100%

Pazienti (N) 26 Infezioni all'ammissione (N,%) Sì 4 15,4No 22 84,6

Sesso (N,%) Maschi 16 61,5Femmine 10 38,5 Infezioni in degenza (N,%) Sì 5 19,2

Ambigui 0 0,0 No 21 80,8Mancanti 0

SAPS II Media 75,3Età Media 76,7 Mediana 78,0

DS 11,6 Max 105Max 92 Min 47Min 38

GCS Media 3,7Età (N,%) < 15 anni 0 0,0 Mediana 3,0

15-45 anni 1 3,8 Max 846-65 anni 1 3,8 Min 366-75 anni 7 26,9> 75 anni 17 65,4 PIM2 Media NCMancanti 0 Mediana NC

Max NCProvenienza (N,%) Stesso ospedale 26 100,0 Min NC

Altro ospedale 0 0,0Mancanti 0 Interventi (N,%) Si 1 4,0

No 24 96,0Provenienza (N,%) Pronto Soccorso 26 100,0 Mancanti 1

Sala operat. Di Pronto Socc. 0 0,0Altra TI 0 0,0 Procedure (N,%) Nessuna 0 0,0

Reparto chirurgico 0 0,0 (sole o in combinazione) Ventilazione 26 100,0Sala operat. Di Rep. Chir. 0 0,0 Ventilazione non inv. 8 30,8

Reparto medico 0 0,0 Reintubazione 2 7,7Terapia Subintensiva 0 0,0 Tracheostomia 5 19,2

Neonatologia 0 0,0 Nutrizione par. 13 50,0Mancanti 0 Nutrizione ent. 12 46,2

Swan Ganz 0 0,0Tipologia (N,%) Medica 26 100,0 Monitoraggio invasivo gittata 1 3,8

Chir.urgente 0 0,0 Monitoraggio continuo ScVO2 0 0,0Chir.elezione 0 0,0 Farmaci vasoattivi e.v. 18 69,2

Mancanti 0 Emofiltrazione 0 0,0Emodialisi 0 0,0

Trauma (N,%) Si 2 7,7 Pressione intracr. 0 0,0No 24 92,3 CVC 24 92,3

Mancanti 0 DVE 0 0,0SDD 0 0,0

Motivo ammissione (N,%) Monitoraggio / Svezzamento 0 0,0 Procedure extra-TI 0 0,0Trattamento intensivo 26 100,0 Antibiotici in profilassi chirurgica 0 0,0

Ricovero per presidi o trattamenti 0 0,0 Antibiotici in profilassi medica 3 11,5Mancanti 0 Antibiotici in terapia empirica 12 46,2

Antibiotici in terapia mirata 3 11,5Insuff. all'ammissione (N,%) Insufficienza respiratoria 23 88,5 Contropulsatore aortico 0 0,0

(sole o in combinazione) Insufficienza cardiovascolare 19 73,1 Mancanti 0Insufficienza neurologica 26 100,0

Tassi di incidenza Pz. Con VAP / 1000 gg. di MV pre-VAP 6,1Prime 5 patologie ammissione (Nome,N,%) Arresto cardiaco ripreso 26 100,0 Pz. Con Batt. / 1000 gg. di CVC pre-Batt. 5,3

Encefalopatia metabolica/postanossica 11 42,3Aritmia grave acuta 6 23,1 Esito TI (N,%) Vivo 16 61,5

Squilibrio metabolico 5 19,2 Morto 10 38,5Polmonite 3 11,5 Mancanti 0

Insuff insorte degenza (N,%) Nessuna Insuff. Insorta 20 80,0 Outcome atteso (N,%) Guarigione/risoluzione episodio acuto 0 0,0Almeno 1 insuff. insorta 5 20,0 (solo per pazienti pediatrici) Cure palliative grado 1 0 0,0

Mancanti 1 Cure palliative grado 2 0 0,0Cure palliative grado 3 0 0,0

Insuff insorte degenza (N,%) Insufficienza respiratoria 0 0,0 Cure palliative grado 4 0 0,0(sole o in combinazione) Insufficienza cardiovascolare 2 8,0 Mancanti 0

Insufficienza neurologica 1 4,0Esito ospedaliero (N,%) Vivo 12 48,0

Prime 5 patologie degenza (Nome,N,%) Scompenso cardiaco sinistro 2 7,7 Morto 13 52,0F.U.O. febbre di origine sconosciuta 2 7,7 Mancanti 1

Infarto miocardio acuto 2 7,7Crisi epilettiche 2 7,7 Mortalità ospedaliera attesa secondo SAPSII (%) 82,9

Ab ingestis 1 3,8 Calcolata su 16 pazienti.

Caratteristiche generali della popolazione dal 01-08-2007 al 31-12-2008


Anno 20072008

Deceduti 10 38,46%

CPC 1 7 26,92

CPC 2 1 3,84%

CPC 3 3 11,53

CPC 4 5 19,23%

Totale 26 100%

Anno 2009

Deceduti 11 40,74%

CPC 1 10 37,03%

CPC 2 4 14,81%

CPC 3 1 3,70%

CPC 4 1 3,70%

Totale 27 100%

30,76% 51,84%


DDati Analisi dei dati

2007-2008 2009

Età media 76,7 Età media 65,4

CGS 3,7 GCS 5,3

Provenienza PS 26 Provenienza PS 27

Degenza media TI 8,3 Degenza media TI 7,1

Degenza media H 15,3 Degenza media H 5,9

Degenza post TI 15,8 Degenza media post TI //

•Abbiamo introdotto a partire dal mese di Dicembre 2009, il dosaggiodell’Enolasi neurono specifica (NSE), marcatore tumorale, cheaumenta nei casi di danno cerebrale anossico (cut-off 33 ng/ml).

•I primi dati appaiono interessanti, nei 3 pazienti in cui è stato dosato a24 ore, abbiamo osservato una stretta correlazione, come confermatoanche dagli studi apparsi in letteratura, tra il dosaggio dell’enolasi el’outcome del paziente.

•Pz n° 1 - Enolasi 18 ng/ml in 1° giornata – Outcome CPC 1•Pz n° 2 - Enolasi 17,8 ng/ml in 1°giornata – Outcome CPC 1•Pz n° 3 - Enolasi 41,9 ng/ml in 1° giornata – Outcome CPC 4

(valori normali 0 – 17 ng/ml)


Predictive power of serum NSE and OHCA score regarding 6- month neurologic after out-of-hospitalventricular fibrillation and therapeutic hypotermia. – Resuscitation, 2009, Feb 80 (2), 165-170

•Obiettivi futuri:

•Riduzione della mortalità

•Dosaggio dell’enolasi neurono specifica (NSE) in tutti i pazienti in arrestocardiaco ripreso a 24 e 48 ore.

•Studio elettroifisiologico (SSEPs) rilevati tra la 24° e 72° ora dopo ROSC.

•Implementazione del protocollo dell’ipotermia precoce, a partire dal territorio,in collaborazione con il Servizio 118 Tigullio Soccorso.

•Miglioramento delle tecniche di raffredamento dei pazienti utilizzandodispositivi che velocizzino il raggiungimento dell’ipotermia cerebrale.


Bruel C., Parienti JJ. – Mild hypothermia during advances life support: a preliminary study in out-of-hospithal cardiacarrest. – Crit Care 2008, 12, Feb 29. comment.

Storm C. Schefold JC. et al. – Prehospital cooling with hypotermia caps (PreCoCa): a feasibility study. - Clin ResCardiol. 2008, 97 (10), 768 -772.


Grazie per l'attenzione.

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