Diarree infettive - webalice.it Integrata V canale... · febbre moderata Forme infiammatorie ......

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Diarree infettive• Numerosi agenti infettivi sono in grado di

provocare, a prescindere dalla localizzazioneanatomopatologica (gastroenterite, enterocolite), una sintomatologia ampiamente sovrapponibile, dominata dalla diarrea

• Disturbi di questo tipo, sia pure con caratteristiche peculiari per alcune forme, possono essere provocati da

- virus virus -- protozoiprotozoi, , elmintielminti-- batteribatteri-- micetimiceti

Epidemiologia• La diarrea infettiva è un’ importante causa di

morbidità e mortalità

• più frequente nella prima infanzia

• elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppopresenza di condizioni favorevoli a causadell’inadeguata situazione socio-sanitaria (approvvigionamento idrico, smaltimento dei rifiuti, malnutrizione)

• il progresso economico e l’industrializzazionerappresentano tuttavia, paradossalmente, importantifattori di rischio (produzione, preparazione e diffusione su larga scala degli alimenti)

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Infectious Diarrhea• Types

– secretory vs inflammatory– type of infection

• bacterial• viral• parasite

DIARREE BATTERICHEDIARREE BATTERICHE

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DEFINIZIONEDEFINIZIONE

• Le infezioni intestinali da batteri (o diarreebatteriche) prevedono, quale momentopatogenetico obbligatorio, la presenzadell’agente eziologico nell’apparato digerente

• Un quadro morboso simile può anche esserecausato da tossine batteriche elaborate al difuori dell’organismo, presenti negli alimenti ed ingerite come tali intossicazioni alimentari

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• Alcune forme si trasmettonoprevalentemente per contatto diretto

• La maggior parte dei batteri sonoveicolati da cibi o bevande

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EZIOLOGIAEZIOLOGIA• Clostridium perfrigens• Bacillus cereus• E. coli enterotossigena

(ETEC)• E. coli enteropatogena

(EPEC)• E. coli enteroinvasiva

(EIEC)• E. coli enteroemorragica

(EHEC)

• Vibrio cholerae• Shigella• Salmonelle• Yersinia

enterocolitica• Campylobacter

jejuni• Clostridium

difficile

LL’’insorgenzainsorgenza delldell’’infezioneinfezione intestinaleintestinale èècondizionatacondizionata dada numerosinumerosi fattorifattori

FattoriFattori legatilegati al al microrganismomicrorganismo

• carica batterica• adesività• invasività• produzione di tossine

FattoriFattori legatilegatiallall’’ospiteospite

• acidità gastrica• motilità

intestinale• immunità locale• flora enterica

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CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE

In base al diverso meccanismopatogenetico le diarree vengonoclassificate come

• secretorie (non infiammatorie) • infiammatorie• intossicazioni alimentari

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Come i microbi causano la diarrea1) penetrando nelle cellule della mucosa e provocando un

danno diretto (salmonelle, shigelle, E. colienteroinvasivo) infiammatoria

2) elaborando tossine citotossiche ad azionenecrotizzante sulle cellule dell’epitelio (C. difficile, E. coli enteroemorragico) infiammatoria

3) elaborando tossine citotoniche che agiscono con meccanismo enzimatico (V. cholerae, E. colienterotossico) secretoria

4) elaborando tossine al di fuori dell’intestino, ingeritecome tali con gli alimenti (S. aureus) intossicazionealimentare

GiardiaAcquose, leucociti assenti

Altri (aderenza, invasione superficiale)

RotavirusNorovirus

Acquose, leucociti assenti

Distruzione selettiva dei villi

Vibrio choleraeE. coli (ETEC)S. aureus

Acquose, leucociti assenti

Non infiammatorie (enterotossina, aderenza, invasione superficiale

Shigella sppE. coli (EIEC)Salmonella enteritidisCampylobacter

Ematiche, leucociti fecali ++++

Infiammazione sia per invasione diretta che per citossine

Salmonella typhiYersinia entercolitica

Ematiche, leucociti fecali ++++

Penetrazione

AgenteFeciMeccanismo

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Escherichia coliEscherichia coli

ESCHERICHIA COLIESCHERICHIA COLI• bacillo gram-negativo, famiglia enterobacteriacee• patogenesi è diversa nei vari ceppi

- tossine (ETEC)- fattore di adesività con alterazioni di

microvilli (EPEC)- fenomeni di adesione, tossina (ruolo patogenetico

incerto) (EAggEC)

- penetrazione nelle cellule e distruzione (EIEC)- tossine con meccanismo d’azione sconosciuto(EHEC)

sseeccrreettoorriiaa

InfiamInfiam--matoriamatoria

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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA• Ceppi ETEC presenti in tutto il mondo,

maggiore diffusione in Africa, America centromeridionale, Asia

• ceppi EPEC e EAggEC diarrea nei bambini

• ceppi EIEC epidemie in bambini e adulti

• ceppi EHEC il principale reservoir è ilbestiame (bovini)

Secretory diarrheaenterotoxigenic E. coli

• Epidemiology – very common - causes approx 60-70% of

travelers diarrhea– water borne - "don't drink the water”– most common cause of diarrhea in children in

developing countries • Pathogenesis

– Plasmid mediated family of toxins, one similar to cholera toxin

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EnteropathogenicEnteropathogenic E. coliE. coli

•destruction of surface microvilli

•fever•diarrhea•vomiting •nausea •non-bloody stools


• Clinical manifestations – Incubation time = 24 - 48 hrs– sxs = diarrhea, cramping, fatigue, fever, dehydration– Self limited - usually lasts 1-5 days

• Diagnosis– empiric; specific cx not generally available

• Tx– hydration; antimotility agents only with abx– Bi subsalicylate: antibacterial, antisecretory +

cytoprotective

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• Treatment (cont)– Quinolones - broad spectrum, good stool

levels– Bactrim/septra: effective, but won’t tx

campylobacter– Amox/TCN - marginally effective

Inflammatory diarrheaEnterohemorrhagic E. coli (0157-H7)

• Epidemiology– food/water borne, fast food, beef, unpasteurized juice

• Clinical manifestations– fever, cramps, bloody diarrhea– Hemolytic uremic syndrome (HUS)– <1 year olds most at risk for complications

• Diagnosis– stool cx (special medium required)

• Treatment– supportive, abx may predispose to HUS

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DiagnosiDiagnosi clinicaclinica

FormeForme secretoriesecretorie• incubazione 24-48 h• diarrea acquosa• assenza di muco e

sangue• dolori addominali

crampiformi• talvolta vomito e

febbre moderata

FormeForme infiammatorieinfiammatorie• incubazione 36-72 h• diarrea emorragica• dolori addominali• sindrome uremico-

emolitica (6% dei casi)

SHIGELLOSISHIGELLOSI

• Famiglia Enterobacteriacae• Quattro gruppi sierologici principali:

- A: S. dysenteriae- B: S. flexeneri- C: S. Boydii- D: S. sonnei

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Inflammatory diarrheaShigella

• Epidemiology – reservoir = man– fecal-oral spread; also food, water– only 10 organisms = infective dose– high incidence in lab workers, secondary cases in

family = common

• Pathogenesis– mucosal invasion and then lateral spread– ulceration occurs, but damage rarely penetrates

below mucosa– enterotoxin/cytotoxin


• Clinical manifestations– dysentery: abdominal cramping, small volume

diarrhea, fever, tenesmus, mucus + blood in stool = common

– duration usually 1-7 days, but can last 2-4 wks– need to differentiate from ulcerative colitis– reactive arthritis may be seen

• Diagnosis – fecal leukocytes, stool culture (incubation 1-6 days)

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• Treatment– generally supportive (rehydration)– antibiotics shorten course and are indicated in

severe cases– there is some resistance to ampicillin and

septra (Quinolones best if dz acquired in developing country)

– avoid anti-motility agents if abx not used

SalmonellaSalmonella

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Agente etiologicoAgente etiologico

le Salmonelle sono ampiamente diffuse in natura

localizzazione: tratto gastrointestinale dinumerosi mammiferi

Gram negativi, asporigeni mobili, catalasipositivi

Ag H / Ag O / Ag V

EpidemiologiaEpidemiologia

Ubiquitaria

Trasmissione orofecale

– acqua dolce e di mare

– preparatori di cibo

–mosche

– verdure

– incidenti di laboratorio

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Fattori di rischioFattori di rischio

Fattori dell’ospite:

– tipo di flora intestinale, neoplasiesottostanti, malattie infiammatoriedell’intestino, farmaci che riducono la motilità e l’acidità gastrica, alterazionidel sistema immunitario, età infantile, alt. urinarie e biliari, vagotomia, diabete, AIDS, malaria, emoglobinopatie

Fattori dei batteri

CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE

Possono essere distinte in tre categoriefondamentali:

salmonellosi “maggiori” o batteriemiche: febbretifoide e paratifi

salmonellosi “minori” o enterocolitiche: enterocoliti e tossinfezioni alimentari

salmonellosi a primitiva localizzazioneextraintestinale

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FEBBRE TIFOIDEFEBBRE TIFOIDE

IleotifoIleotifo

TifoTifo addominaleaddominale


malattia infettiva a carattere setticemico

eziologia: S. typhi (bacillo di Eberth)

clinica

– febbre

– leucopenia

– splenomegalia

– disturbi del sensorio

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PARATIFOPARATIFO

quadro morboso clinicamenteindifferenziabile dalla febbre tifoide

eziologia: S. paratyphi A, B, C

- S. paratyphi A: sempre forma batteriemica

- S. paratyphi B e C: anche formeenteritiche


tutte le età

più frequente in presenza di basse condizioniigienico-sanitarie

17 milioni di casi anno nel mondo

600000 decessi

Italia: 1000 casi/anno

maggiore incidenza in estate e autunno

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Importanza dei portatori

albergano la salmonella nell’intestino o nella colecisti

- per brevi periodi di tempo (es. convalescenti)

- per anni o per tutta la vita (portatori cronici)

PATOGENESIPATOGENESI

penetrazione per via orale, superamento della

barriera gastrica tenue

adesione ed attraversamento degli enterociti

(senza danno) moltiplicazione in lamina

propria con afflusso di mononucleati che captano

le salmonelle

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PATOGENESIPATOGENESI

penetrazione nei vasellini chiliferi

moltiplicazione in gangli linfatici mesenterici

batteriemia (scarsa ma costante)

fagocitosi fegato, milza, midollo, linfonodi,

placche di Peyer

batteriemia persistente

diffusione a tutti gli organi

ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA

le lesioni interessano tipicamente l’ultimaparte dell’ileo, raramente il colon

evolvono attraverso fasi diverse, i cosiddettisettenari in cui si suddivide classicamenteil decorso clinico della febbre tifoide in assenza di antibiotico terapia

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I stadio: iperplasia linfatica

- intensa iperemia della mucosa enterica

- iperplasia di placche di Peyer e follicoli solitari

II stadio: necrosi e formazione dell’escara

III stadio: distacco dell’escara e formazionedell’ulcera

IV stadio: cicatrizzazione delle ulcere


linfonodi mesenterici: tumefazione con iperplasia istiocitaria, necrosi e restitutio ad integrum

milza: iperemia ed iperplasia, aumento divolume

fegato: sofferenza epatocitaria aspecifica

reni: sofferenza aspecifica

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SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

decorso classicamente suddiviso in 4 settenari

incubazione: 3-60 gg (in media 14gg)

esordio: febbre “a scalini”

CURVA TERMICA DELLA FEBBRE TIFOIDE

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Sintomatologia / Esame obiettivoI settenarioSintomatologia / Esame obiettivoI settenario

febbre a scalinosudorazione (30%)tosse seccastipsifaringodinia

meningismo

cefalea

dolori addominali

cute seccaulcerazionisuperficiali in corrispondenza deipilastri anteriori(angina di Duguet)bradicardia relativa

Sintomatologia / Esame obiettivoII settenarioSintomatologia / Esame obiettivoII settenario

alterazioni del sensoriofino allo stato stuporoso

febbre elevata e continua

diarrearoseole: papule di 1-2 mm, rosa pallido, in numero di 5-10, localizzate all’addome o al torace, persistonopochi giorni o ore (fenomeni vasculitici)

lingua “a dardo”(punta e bordi arrossati)gorgoglio ileo-cecale in fossa iliaca dxsplenomegalia mollemodesta epatomegalia

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III SETTENARIOIII SETTENARIO

comparsa delle complicanze

persistenza della febbre fino al 20° giorno(periodo anfibolico)

graduale regressione dei sintomi

IV SETTENARIOIV SETTENARIO

normalizzazione della curva termica per lisi

ulteriore regressione della sintomatologia

lungo periodo di convalescenza

– ricadute (ripresa della sintomatologiadopo un breve periodo di apiressia)

– recidive (dopo settimane di apiressia)

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COMPLICANZE DIGESTIVECOMPLICANZE DIGESTIVE

Oggi estremamente rare:

enterorragia

rottura milza

perforazione intestinale

pancreatite

colecistite

epatite

ileo paralitico

appendicite

COMPLICANZE EXTRA DIGESTIVECOMPLICANZE EXTRA DIGESTIVE

miocardite, pericardite, endocardite

pielite, glomerulonefrite, pielonefrite

ascessi dello psoas, miopatia

osteomielite, osteoartrite

ooforite, ascessi ovarici

alopecia

aborto

polmonite, laringite

meningite

parotite

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DIAGNOSIDIAGNOSI

sieroagglutinazione di Widal: rivela la presenzadi agglutinine anti-O ed anti-Hpositiva nel 85-90% anti-O (+ > 1/40): quasi totalmente IgM, compaiono in 8° giornata e poi aumentano dititolo fino a 1:800anti-H (+ > 1/80): quasi totalmente IgG, compaiono in 10° giornata, persistono per anni

DIAGNOSIDIAGNOSIpositività emocolture

- 1° settenario 80-85%

- 2° settenario 50%

- 3° settenario 20-30%

mielocoltura: sensibilità maggiore

coprocoltura: positività 15-35%

coltura del liquor (meningite)

esami strumentali (localizzazioni d’organo)

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Esami di laboratorioEsami di laboratorio

leucopenia con neutropenia, linfocitosi relativa,

diminuzione o scomparsa degli eosinofili

leucocitosi (bambini)

anemia

piastrinopenia

incremento di SGOT, SGPT

alterazioni elettrolitiche

PROGNOSIPROGNOSI

radicalmente mutata con l’introduzione della terapia antibiotica

mortalità ridotta dal 15% a 1%

dopo 7-8 giorni di trattamento: guarigione

prognosi diversa in presenza di:

- associazione con altri quadri clinici (es. diabete mellito scompensato, tubercolosi, malnutrizione)

- resistenza agli antibiotici

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TERAPIATERAPIAfarmaci di scelta in soggetti adulti:

fluorochinoloni

alternative: cefalosporine di III generazione, azitromicina, ampicillina, TMP/SMX, cloramfenicolo

durata terapia: 10-14 giorni

PROFILASSInorme igieniche

vaccinazione:

- obbligatoria per alcune categorie di lavoratori

- consigliata a chi si reca in aree endemiche

SALMONELLOSI “MINORI”SALMONELLOSI “MINORI”

EnterocolitiEnterocoliti dada SalmonellaSalmonella

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infezioni acute, a limitazione spontanea

origine alimentare

eziologia: tutti i sierotipi di Salmonella ad eccezione di S. typhi e S. paratyphi A

specie più frequenti in Italia:

S. typhimurium, S. enteritidis,

S. choleraesuis, S. wien


diffuse in tutto il mondo

colpiscono tutte le età, manifestazioni clinichepiù gravi in lattanti ed anziani

serbatoio principale: animali domestici(pollame, bovini, ovini, maiali, cani, gatti)

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importanti anche i portatori umani: diffusionediretta o indiretta

veicoli: carne, uova, latte

le salmonelle non resistono ad ebollizione e pastorizzazione

sono ancora infettanti dopo insaccamento, salatura o cottura rapida

SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIAincubazione: 12-48 ore

diarrea (fino a 30 evacuazioni/die con presenzadi muco e talora sangue)

dolori addominali crampiformi

talora nausea e vomito

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nei casi più gravi febbre (38-39°C)

in soggetti defedati o bambini: disidratazione, acidosi, alterazioni elettrolitiche

in rari casi batteriemia con possibililocalizzazioni metastatiche (ossa, polmoni, meningi, endocardio)

PROGNOSIPROGNOSI

guarigione spontanea nel volgere di 4-5 giorni

l’escrezione fecale del microrganismo continua per circa 10-15 gg

decorso impegnativo, in assenza di terapia, in soggetti con condizioni generali compromesse, anziani e bambini

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DIAGNOSIDIAGNOSIDIAGNOSIcoprocoltura

emocoltura in genere negativa

sintomatica

antibiotici sconsigliati: possibilità di prolungareil periodo di escrezione fecale di salmonelle

terapia antibiotica necessaria in presenza dibatteriemia ed in soggetti a rischio

PROFILASSIPROFILASSIcontrollo allevamenticottura adeguata degli alimenti “a rischio”

TERAPIATERAPIA

Salmonellosi a primitivalocalizzazione extraintestinale

Salmonellosi a primitivalocalizzazione extraintestinale

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SEPSISEPSIle Salmonelle minori possono a volte essereresponsabili di batteriemie persistenti

più frequentemente S. choleraesuis, S. enteritidis e S. typhimuriumcolpiscono:

– neonati, anziani, soggetti con infezione daHIV (se recidivanti sono indice di caso diAIDS) o altre cause di immunodeficit, soggetti con malattia granulomatosacronica (deficit del killing fagocitario), malaria, schistosomiasi, anemia falciforme


assenza di disturbi intestinali

febbre settica

possibili localizzazioni secondarie: osteomielite,

meningite, endocardite, polmonite, artrite,

ascesso epatico, infezioni endovascolari

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DIAGNOSIDIAGNOSI

emocolture

coprocolture in genere negative

TERAPIAindispensabile antibioticoterapia per un periodo prolungato (2-4 settimane)

Caso clinico

• Uomo, di 63 anni• Malattie concomitanti: diabete, ipertensione

• Quadro clinico– febbre da 1 settimana– diarrea– dolore addominale in regione lombare sinistra– lipotimia

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Caso clinico• Esame obiettivo:

– massa pulsante in regione epi-mesogastrica– massa palpabile in fossa iliaca sn

• Esami di laboratorio:– GB 12.800/mm3 (N: 91.3%)– Hb 7.6 g/dl– GR 2.680.000– HCT 22.4%

Caso clinico• Angio-TC addome:

– rottura aneurisma aorta addominale con spandimento emorragico anteriore

• Intervento chirurgico:– sostituzione aorto-aortica in urgenza con protesi in

Dacron 18 mm Ø

• Controllo TC a 1 sett:– presenza di ascesso retroperitoneale del muscolo

ileopsoas di sn

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Ascesso psoas• Primitivo

– S. aureus: > 80%– Streptococcus: 5%– E. coli: 2%

• Secondario– Enterobacteriaceae– Streptococchi– Salmonelle– Micobatteri

Ascesso psoas• Drenaggio ascesso: approccio fondamentale

– Chirurgico

– Percutaneo TC-guidato

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Caso clinico

• Emocoltura: positività per Salmonella spp

• Esame colturale liquido drenato: Salmonella spp

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Caso clinico

Batteriemia da salmonella

Aneurisma micotico

Rottura aneurisma

Ascesso psoas

Aneurismi “micotici”• Si definiscono più propriamente aneurismi infettivi• Rappresentano il 2-5% degli aneurismi dell’aorta• In era preantibiotica il 50% era costituito dagli aneurismi

luetici (aorta ascendente)• Oggi la sede più frequente è costituita dall’aorta

addominale• Agenti eziologici: –Salmonelle

–Staphylococcus aureus–Haemophilus influenzae–Escherichia coli–Mycobacterium tuberculosis–Clostridi–HIV?

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Aneurismi “micotici”

Focolaio di infezione primitiva Colonizzazione parete vasale

Reazione infiammatoria avventizia e vasa vasorum

Distruzione dell’elastina della tonaca media

Patogenesi

Aneurisma

Infezione di un aneurisma preesistente in corso di batteriemia

Aneurismi “micotici”

S. typhimuriumS. enteritidisS. choleraesuisS. gruppo DS. gruppo BS. species

16.0%

31.4%

10.7%16.5%

Salmonella

3.2%

22.8%

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Aneurismi “micotici”Complicanze in caso di aneurismi dell’aorta

addominale da Salmonella

0

5

10

15

20

Osteomielite

vertebre

lombari

Fistola

aorto-

enterica

Ascesso

muscolo

psoas

Ascesso

pelvico

Polmonite

%

Caso clinico ( 2 mesi dopo)

Sintomatologia:dolore lombare e al fianco sn

Angio-TC addome-pelvi:deiscenza dell’anastomosi prossimale del bypass aorto-aortico con spandimentoemorragico periaortico e pararenale sn lungo il muscolo psoas

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Intervento: espianto protesi aorto-aortica e sostituzione aorto-bisiliaca “in situ” con protesi in PTFE 18x9 mm

Caso clinicoDeiscenza del bypass aorto-aortico

Il paziente viene dimesso in 15 giornata postoperatoria, afebbrile, con “apparente”

risoluzione del quadro radiologico

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Sintomatologia: dolore addominali diffusi

Esami di laboratorio: GB 4.000/mm3

Hb 9.0 g/dlGR 2.990.000HCT 26.6.6%

AngioTC addome-pelvi: soluzione di continuo a livello dell’anastomosi prossimale con vasto ematoma retroperitoneale e presenza di verosimile ascesso a livello del muscolo psoas di sinistra con abbondante falda fluida e bolle gassose al suo interno

Caso clinico (1 mese dopo)Deiscenza del bypass aorto-bisiliaco

VES 58 mm/h

PCR 7.6 mg/dl

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Caso clinicoDeiscenza del bypass aorto-bisiliaco

Intervento: -espianto protesi aorto-bisiliaca-legatura dell’aorta sottorenale-confezionamento di bypass axillo-bifemorale-toilette e drenaggio dell’ascesso retroperitoneale

Esame colturale: -liquido drenato: positivo per Salmonella spp.-protesi espiantata: positivo per Salmonella spp.

Tipizzazione: Salmonella typhimurium

S. typhimurium: antibiogrammaMIC

Amikacina <=2Amoxicillina/A.clav. <=8Aztreonam <=8Cefotaxime <=4Ceftazidime <=8Ceftriaxone <=8Ciprofloxacina <=0.5Imipenem <=4Piperacillina >=256Ticarcillina/A.Clav. >=256Tobramicina <=0.5Trimetoprim/Sulfam. <=10

Ciprofloxacina 400 mg x 2 per 8 settimane

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Caso clinicoDeiscenza del bypass aorto-bisiliaco

A-TC di controllo a 4 settimane: “…netta riduzione delle dimensioni della raccolta ascessuale con bolle gassose nel contesto, a sviluppo in fossa iliaca sinistra coinvolgente il muscolo psoas…”

A-TC di controllo a 8 settimane: “…scomparsa della raccolta fluida ascessuale del muscolo psoas di sinistra…”

Follow-up

ConclusioniInfezione aortica associata ad ascesso del

muscolo psoas da Salmonella typhimurium• Diagnosi precoce (es. microbiologici, A-TC, ecc.)• Collaborazione chirurgo-infettivologo• Approccio chirurgico

• Timing• Intervento elettivo: dopo 4-6 settimane dall’inizio della terapia• Intervento urgente: in caso di rottura dell’aneurisma

• Tipo d’intervento chirurgico• Reimpianto protesico “in situ”• Bypass extraanatomico

• Drenaggio dell’ascesso del muscolo psoas

• Terapia antibiotica idonea e a lungo termine (almeno 8 settimane di trattamento)

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YersiniosisYersiniosis

• Yersinia entercolitica–gastroenteritis – Scandinavia common– US

* colder regions

YersiniosisYersiniosis

•• transmission transmission –– fecal contamination, domestic fecal contamination, domestic

animalsanimals•• water water •• milkmilk

–– meatmeat

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YersiniaYersinia

Diarrheafeverabdominal painantibiotic therapy recommendedoccassional bacteremia

•• HistocompatibilityHistocompatibility antigen (HLA) B27antigen (HLA) B27

– Enterobacteriaceae*Salmonella*Shigella*Yersinia

–– NotNot EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae**CampylobacterCampylobacter**ChlamydiaChlamydia

Reiter's syndromeReiter's syndrome

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CAMPYLOBACTER JEJUNICAMPYLOBACTER JEJUNI• Microrganismo gram-negativo• lipopolisaccaridi della parete cellulare

esplicano attività endotossinica• l’enterocolite è una zoonosi cosmopolita• reservoir: bovini, cavalli, pecore, scimmie,

uccelli• trasmissione oro-fecale: latte e carne di

agnello, carne di volatili, gatti e cani (feci), acque dolci

• possibile anche il contagio interumano(bambini)

CAMPYLOBACTER JEJUNICAMPYLOBACTER JEJUNI• Patogenesi di tipo essenzialmente invasivo• non si esclude ruolo di esotossina• incubazione: 2-7 giorni• manifestazioni variabili tra infezioni asintomatiche

e stato di malattia grave• periodo prodromico febbrile con malessere,

mialgie, nausea e vomito• dolori addominali, diarrea con feci liquide, muco-

ematiche• guarigione in ~7 giorni• 20% dei casi forma grave con febbre persistente,

disidratazione e disturbi elettrolitici

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DIAGNOSI DIAGNOSI TERAPIATERAPIA• Isolamento dei

batteri su terreniselettivi (feci, tamponi rettali, eccezionalmentesangue)

• diagnosipresuntiva: esamedelle feci a fresco in campo oscuro o a contrasto di fase

• Terapia superfluaper le forme non gravi

• raccomandatieritromicina o fluorochinolonicinelle forme a decorsoprolungato

Secretory diarrheaprotozoa

Giardia lamblia– worldwide, all ages affected, 200 million cases/yr– fecal-oral transmission, cysts in water and food (10-

25 cysts=all that are required for infection; cysts = resistant to chlorination)

– day care centers, mountain streams, gay males, travelers

– Pathogenesis: trophozoites attach to upper small intestine causing secretory diarrhea

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Secretory diarrheaprotozoa:Giardia Lamblia

– Clinical manifestations» diarrhea and bloating = typical» sxs range from asx to malabsorption (unusual)

– Diagnosis» stool O&P = up to 50% negative» stool EIA improves yield to 88-98%» duodenal aspirate and biopsy are ideal

– Treatment» metronidazole or quinacrine

Secretory diarrheaprotozoa:Cryptosporidium

Epidemiology – water associated outbreaks– common cause of travelers diarrhea

Pathogenesis– found just under epithelial cell membrane in small

intestine, but actual mechanism of diarrhea not known

Clinical manifestations– normal host - self limited watery diarrhea– Immunosuppressed host - severe, protracted diarrhea

+/- wasting

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Secretory diarrheaprotozoa:Cryptosporidium

Diagnosis– stool microscopy with acid fast stain– small bowel biopsy

Treatment– none needed unless immunocompromised– o/w azithromycin or paromomycin

Diarrea: infezione da HIV

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INTOSSICAZIONI ALIMENTARIINTOSSICAZIONI ALIMENTARI•• IntossicazioneIntossicazione stafilococcicastafilococcica: quadro gastroenteritico

acuto che insorge in seguito al consumo di alimentiinquinati da tossine di Staphylococcus aureus

• casi sporadici o epidemie• l’inquinamento degli alimenti ha luogo durante la loro

manipolazione da parte di soggetti portatori• l’alimento deve costituire un pabulum idoneo per lo

sviluppo del microrganismo (carni con elevataconcentrazione di sale)

• l’alimento deve essere conservato a temperaturaambiente per consentire lo sviluppo del microrganismo e la liberazione della tossina

• la tossina è termoresistente (30 minuti a 100°C)

IntossicazioneIntossicazione stafilococcicastafilococcica•• IncubazioneIncubazione: 1-10 ore• esordio brusco con nausea, vomito, dolori

addominali crampiformi, diarrea con feci liquide• assenza di febbre• risoluzione spontanea in 24 ore•• DiagnosiDiagnosi di certezza: esame microbiologico

dell’alimento sospetto e ricerca dell’enterotossina•• TerapiaTerapia: sintomatica•• ProfilassiProfilassi: conservazione degli alimenti a 4°C

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TOSSINFEZIONITOSSINFEZIONI• Alcuni ceppi di C. C. perfrigensperfrigens di tipo A elaborano

un’enterotossina termolabile• gli alimenti contaminati sono di tipo carneo• l’inquinamento ha luogo nei mattatoi o nelle cucine• con la cottura le forme vegetative soccombono ma le

spore sopravvivono• se dopo la preparazione il cibo rimane a temperatura

ambiente le spore danno origine a forme vegetative e producono tossina

• le spore ingerite continuano a germinare nel tubodigerente elaborando ancora tossine tossinfezionetossinfezione

• Anche Bacillus cereusBacillus cereus può produrre un’enterotossinasia negli alimenti conservati che nel tubo digerente

• alimenti più facilmente inquinati: creme dolci, budini, gelati, latte, insaccati

•• PatogenesiPatogenesi: enterotossina causa alterazione metabolicadella via del’adenilato-ciclasi inibizione del riassorbimento del sodio ed aumentata secrezione diacqua, potassio e cloro

•• SintomatologiaSintomatologia: dopo 8-24 ore dal consumodell’alimento inquinato, compaiono diarrea acquosa e vomito (non costantemente presente)

•• DecorsoDecorso: risoluzione spontanea in 24-48 ore•• DiagnosiDiagnosi: isolamento dell’agente responsabile dalle

feci o dall’alimento inquinato• l’enterotossina di C. perfrigens può essere messa in

evidenza nelle feci con metodiche immunoenzimatiche

52

INFEZIONI INTESTINALI DA VIRUSINFEZIONI INTESTINALI DA VIRUS

EZIOLOGIAEZIOLOGIA

• Rotavirus

• Calicivirus (Norovirus)

• Adenovirus

• Astrovirus

53

Rotavirus Norovirus

Astrovirus Adenovirus


• diffusione per via oro-fecale• ipotizzata (Norovirus) trasmissione

per via aerea• nelle epidemie possibilità di

contaminazione di veicoli vari(compresi frutti di mare) e consumodi acque contaminate

54


Rotavirus• andamento

sporadico• stagione invernale• bambini 2-24 mesi• adulti in epidemie

(ospedali, caserme, diarreadel viaggiatore)

Virus Norwalk (norovirus)• andamento epidemico• non stagionale• tutte le età• gruppi di soggetti che

hanno consumato lo stesso alimento

Due quadri clinici distinti sotto il profilo epidemiologico

Norovirus

Member of Caliciviridae familyAlso known as Norwalk-like virus (NLV)Named after the original strain “Norwalk virus”Currently, at least 4 Norovirus genogroups

– GI, GII, GIII and GIV – divided into at least 20 genetic clusters

55

• Virus is able to survive– Freezing– Temperatures as high as 60 C– Steamed shellfish– Up to 10 ppm chlorine

Norovirus

• The most common cause of acute nonbacterial gastroenteritis in adults

• At least 50% of all foodborne outbreaks of GE

• Incubation Period: 12-48 hours (median in outbreaks 33 to 36 hours)

• Infectious period: 48-72 hours after recovery

• Duration of illness: 12-60 hours

56

Norovirus• Sign and Symptoms:-Nausea-Vomiting (more common in children)-Abdominal Cramps-Diarrhea• Constitutional symptoms: - Headache- Fever (low grade)- Chills- Myalgia- Rarely severe dehydration

Mode of Transmission

• Fecal-oral spread- primary transmission• Direct person to person• Also airborne and fomite transmission in

droplets contaminating surfaces or entering the oral mucosa and being swallowed (no evidence through respiratory system)

• Highly contagious• Low infectious dose: <100 viral particles (as

few as 10 viral particles)

57

• Outbreaks of Norovirus

– Occur in multiple settings– Several mode of transmission

• E.g. initial foodborne transmission in a restaurant, followed by secondary person-to-person transmission to household contacts

– 232 Norovirus illness outbreaks reported to CDC during July 1997- June 2000

• Foodborne Outbreaks of Norovirus Illness

– Through direct contamination by a food handler immediately before its consumption

– Frequently associated with consumption of cold foods such as various salads, sandwiches, bakery products, salad dressing, cake icing

– Contaminated at its source e.g. oysters, raspberriesWaterborne outbreaks in community settings

caused by sewage contamination of wells and recreational water

58

Mode of Transmission of 232 Norovirus Illness Outbreaks reported to CDC from July 1997 to June 2000

58%16%

3%

23%

Foodborne Person-to-person Waterborne Unknown

Common Settings of 232 Norovirus Illness Outbreaks reported to CDC from July 1997 to June 2000

36%

23%

13%

10%

Restaurants and catered meals Nursing HomesSchools Vacation settings or cruise ships

59

DiagnosisClinical Presentation plusLaboratory Confirmation:

-Isolation of Norovirus (stool specimen, vomitus, serum)

-RT-PCR- sequencing of Norovirus for genotype and cluster identification

-Fourfold increase in IgG antibodies in acute and convalescent-phase serum samples

-Electron Microscopy

Epidemiologic investigation

• Point source

• Common source

• Propagative/person-to-person

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