DIARREE INFETTIVE

EZIOLOGIA

Virus

Protozoi, elminti

Batteri

miceti

EPIDEMIOLOGIA

Più frequente nell’infanzia

Elevata incidenza nei Paesi in via di sviluppo (scarse condizioni igienico-sanitarie, malnutrizione)

DIARREE BATTERICHE

Trasmissione per contatto diretto

Mediante ingestione di cibi o bevande

contaminate

EZIOLOGIA

E.coli enteropatogena (EPEC)

E.coli enteroinvasiva (EIEC)

E.coli enterotossigena (ETEC)

E.coli enteroemorragica (EHEC)

Clostridium perfrigens

Bacillus cereus

• Vibrio cholerae

• Shigella

• Salmonelle

• Yersinia enterocolitica

• Campylobacter jejuni

• Clostridium difficile

Patogenesi

Necessaria la presenza dell’agente eziologico nell’apparato digerente

Tossine batteriche elaborate al di fuori dell’organismo,

presenti negli alimenti ed ingerite come tali

Intossicazioni alimentari

CLASSIFICAZIONE

Secretoria (non infiammatoria)

Infiammatoria

Intossicazioni alimentari

PATOGENESI

I batteri possono provocare diarrea alterando il riassorbimento e/o la secrezione di liquidi attraverso vari meccanismi:

Penetrando nelle cellule della mucosa e provocando danno diretto (salmonelle, Shigelle, E.coli enteroinvasiva) infiammatorie

Elaborando tossine citotossiche ad azione necrotizzante sulle cellule

epiteliali (Clostridium difficile, E.coli enteroemorragico) infiammatorie

Elaborando tossine citotoniche che agiscono con meccanismo enzimatico

(V.cholerae, e.coli enterotossico) secretorie

Elaborando tossine al di fuori dell’organismo che vengono poi ingerite con cibi e bevande (S. aureus) intossicazioni alimentari

CONCAUSECONCAUSE

Fattori legati al microorganismo Carica batterica Adesività Invasività Produzione di tossine Fattori legati all’ospite Acidità gastrica Motilità intestinale Immunità locale Flora enterica

EZIOLOGIA, CLASSIFICAZIONE E MECCANISMO PATOGENETICO

SHIGELLOSI

Famiglia Enterobacteriacae

4 gruppi sierologici principali:

A: S.dysenteriae

B: S. flexeneri

C: S.boydii

D: S. sonnei

Epidemiologia

Più frequente nelle aree tropicali e subtropicali

Favorita da scarse condizioni igienico-sanitarie; negli ultimi anni aumentata incidenza nei paesi industrializzati.

Unico ospite: uomo

Trasmissione oro-fecale per contatto diretto (mano-bocca) e/o x ingestione cibi e bevande contaminati

PATOGENESI ED ANATOMIA PATOLOGICA

Penetrazione x os

Infezione limitata all’ epitelio della mucosa, di rado alla sottomucosa senza batteriemia

Formazione microascessi nel grosso intestino e nell’ultima parte del tenue

Successive necrosi ed ulcerazioni superficiali, stravaso ematico nel lume

SINTOMATOLOGIA

Incubazione: 6 ore-4-5gg (media 36-72 ore)

Esordio: febbre modesta e dolori addominali diffusi di tipo crampiforme

Dopo 24-48 ore comparsa di diarrea con feci dapprima poltacee e ricche di muco, successivamente (1-2 gg) liquide ed ematiche con spiccato tenesmo

Segni clinici di disidratazionee e tossiemia

evoluzione favorevole con guarigione spontanea in pochi gg

Prima infanzia: possibile grave disidratazione ed acidosi

Forme fulminanti: fenomeni neurotossici (meningismo, convulsioni, coma)

COMPLICANZERaramente: Enterorragia

Stenosi (tardiva)

Invaginazioni intestinale (bambini)

Megacolo tossico

Sindrome emolitico-uremica (associata ad infezione da S.dysenteriae tipo 1)

Congiuntivite, irite

artrite

DIAGNOSI Esame microscopico diretto delle feci: presenza di eritrociti e numerosi

neutrofili

Diagnosi di certezza: coprocoltura

PROFILASSI

Osservanza norme igieniche

Isolamento del paziente

TERAPIA Correzioni alterazioni idro-elettrolitiche

Ampicillina/cotrimoxazolo/fluorochinoloni

E. COLI Bacillo gram-, famiglia Enterobacteriacae

Patogenesi diversa nei vari ceppi: Secretoria tossine (ETEC) fattore di adesività con alterazioni di microvilli (EPEC) Fenomeni di adesione, tossina (ruolo patogenetico incerto) (EAggEC)

Infiammatoria penetrazione nelle cellule e distruzione (EIEC) Tossine con meccanismo d’azione sconosciuto ( EHEC)

EPIDEMIOLOGIA

Ceppi ETEC: tutto il mondo soprattutto Africa, America centromeridionale, Asia

Ceppi EPEC e EAggEC: bambini

Ceppi EIEC: bambini ed adulti

Ceppi EHEC: reservoir:bestiame

SINTOMATOLOGIAForme secretorie

Incubazione 24-48h

Diarrea acquosa

Assenza di muco e sangue

Dolori addominali crampiformi

Talvolta vomito e febbre moderata

Forme infiammatorie

• Incubazione 36-72h

• Diarrea emorragica

• Dolori addominali

• Sindrome uremico- emolitica (6%)

DIAGNOSI

Coprocolture

TERAPIA Sintomatica

Antibiotici nei casi gravi o protratti, inefficaci nelle forme infiammatorie

PROFILASSI

Norme igieniche

Chemioprofilassi per la “diarrea del viaggiatore” solo in casi selezionati

CAMPYLOBACTER JEJUNI

Gram- con LPL della parete ad attività endotossinica

Zoonosi ubiquitaria

Reservoir: bovini, cavalli, pecore, scimmie, uccelli

Trasmissione oro-fecale: latte e carne di agnello, carne di volatili, gatti e cani (feci) acque dolci

Possibile contagio interumano

PATOGENESI Invasione intestinale

Incubazione: 2-7gg

Manifestazioni variabili tra infezione asintomatico e forme gravi

Periodo prodromico: febbre, malessere, mialgia, nausea e vomito

Dolori addominali, diarrea con feci liquide muco-ematiche

Guarigione in circa 7gg

20% forma grave con febbre persistente, disidratazione e disturbi elettrolitici

DIAGNOSI Isolamento dei batteri su terreni selettivi (feci,

tamponi rettali)

Diagnosi presuntiva. Esame delle feci a fresco in campo oscuro o a contrasto di fase

TERAPIA Sintomatica nelle forme non gravi

Fluorochinolonici o eritromicina nelle forme a decorso prolungato

INTOSSICAZIONE DA STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Casi sporadici o epidemie

Inquinamento degli alimenti durante la loro manipolazione da parte di portatori

L’alimento deve costituire un pabulum idoneo per lo sviluppo del microrganismo (carni con elevata concentrazione di sale)

L’alimento deve essere conservato a temperatura ambiente x consentire lo sviluppo del microrganismo e la liberazione della tossina

La tossina è termoresistente (30 min a 100°C)

DIAGNOSI

Di certezza: esame microbiologico dell’alimento sospetto e ricerca enterotossina

TERAPIA

Sintomatica

PROFILASSI

Conservazione degli alimenti a 4°C

TOSSINFEZIONI

Alcuni ceppi di C. perfrigens di tipo A elaborano un’enterotossina termolabile

Alimenti contaminati: carni

L’inquinamento avviene nei mattatoi o nelle cucine

Con la cottura le forme vegetative muoiono ma le spore no

Se dopo la preparazione il cibo rimane a temperatura ambiente le spore danno origine a forme vegetative e producono tossina

Le spore ingerite continuano a germinare nel tubo digerente elaborando ancora tossine

Anche Bacillus cereus può produrre un’enterotossina sia negli alimenti conservati che nel tubo digerente

Alimenti contaminati: creme dolci, budini, gelati, latte, insaccati

Patogenesi: enterotossina causa alterazione metabolica della via dell’adenilato ciclasi con conseguente inibizione del riassorbimento di sodio ed aumentata secrezione di acqua, K e Cl

Sintomatologia: incubazione 8-24 ore. Esordio brusco con diarrea acquosa e vomito

Risoluzione spontanea in 24 ore

Diagnosi: isolamento dell’agente responsabile dalle feci o dall’alimento inquinato

INFEZIONI INTESTINALI DAVIRUS

Epidemiologia

Diffusione per via oro-fecale

Ipotizzata per il viru Norwalk una trasmissione per via aerea

Nelle epidemie possibilità di contaminazione di veicoli vari (compresi frutti di mare) e consumo di acque contaminate

Eziologia

Rotavirus

Adenovirus (gruppo F, sierotipo 40 e 41)

Norwalk virus

Agenti Norwalk-simili

Calicivirus

astrovirus

ROTAVIRUS

Andamento sporadico

Stagione invernale

Bambini 2-24 mesi

Adulti in epidemie (ospedali, caserme, diarrea del viaggiatore)

Norwalk virus

Andamento epidemico

Non stagionale

Tutte le età

Gruppi di soggetti che hanno consumato lo stesso alimento

Patogenesi ed anatomia patologica

Infezione delle cellule epiteliali del digiuno

Turnover delle cellule epiteliali

Migrazione delle cellule criptiche immature sull’epitelio dei villi

Ipertrofia delle cripte

Accorciamento dei villi con loro riduzione

Ridotto assorbimento di acqua e sali

Malassorbimento di carboidrati

Sintomatologia

Incubazione: 24-72 ore

Esordio improvviso con diarrea e vomito

Feci di colore giallastro, prive di sangue e muco

50% dei casi febbre moderata, vomito assente

Guarigione spontanea nell’arco di pochi giorni

DIAGNOSI

Criterio epidemiologico

Negatività delle coprocolture per batteri

Identificazione degli antigeni virali dalle feci con test immunoenzimatico

Ricerca anticorpi specifici per rotavirus

TERAPIA

Solo sintomatica

Possibilità di vaccinazione per rotavirus:

1. Efficacia di prevezione modesta

2. Riduzione 70-80% della frequenza di forme gravi