CORSO INTEGRATO D2

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Nefrone

Unità funzionale del rene (1-3 milioni)

– glomerulo • filtrazione plasmatica

– capillari – capsula di Bowman

• P sangue e permeabilità → filtrazione→spazio capsula

– tubuli • trasformazione e concentrazione in urina

– diffusione, secrezione attiva o assorbimento

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Glomerulo renale • Arteriola afferente • Arteriola efferente • Tubulo contorto distale • Apparato Iuxtaglomerulare • Capillari glomerulari • Capsula di Bowman

Funzione dei reni

1) equilibrio idro-elettrolitico

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o regolazione quantità acqua eliminata – (volume urina)

o regolazione quantità di soluti eliminati – (concentrazione urina)

2) regolazione eliminazione acidi-basi (equilibrio acido-base) o (acidità urinaria)

3) eliminazione prodotti ultimi metabolismo (scorie del metabolismo) o Urea

ammoniaca prodotta dal metabolismo delle proteine o Creatinina

prodotta dal metabolismo muscolare deriva dalla creatina prodotta dal muscolo scheletrico

o Acido Urico metabolismo delle basi azotate acidi nucleici (purine)

o Endocrina Renina, enzima, secreta nel plasma dalle cellule iuxtaglomerulari della

parete dell’arteriola afferente in risposta al flusso ematico. La renina converte l’angiotensinogeno in angiotensina I che l’ACE trasforma in angiotensina II.

Inoltre l’angiotensina stimola sintesi aldosterone. ↑vasocostrizione, ↑P, ↑carico corporeo Na e V extracellulare

Eritropoietina, glicoproteina (165 aa, PM 30.400 D), prodotta in risposta

all’ipossia dallecellule interstiziali iuxtaglomerulari (esterne alla parete tubulo contorto distale). Ha la funzione di stimolo eritropoietico midollare, cioè moltiplicazione, differenziazione precursori linea eritroide e aumento vita degli eritrociti

Produzione 1,25 OH-colecalciferolo (=DHCC= dididrossicolecalciferolo= forma attiva della vit D). Regola la calcemia stimolando assorbimento Ca intestino, dalle ossa e dai tubuli renali.

Prostaglandine e chinine che regolano il flusso renale, la escrezione Na e la pressione sanguigna

Alcalosi metabolica: diminuzione primitiva dei bicarbonato plasmatici. Se il ph arterioso è acido, si parla di acidosi metabolica “scompensata”; se il ph arterioso è normale, si parla di acidosi metabolica “compensata”. Valori normali ph ematico (arterioso): 7,40 HCO3

- ≡ plasmatico: 26-27 mEq/l pO2>80 mm Hg pCO2 40 mm Hg “Anion gap” plasmatico: (Na+ + K+) – (HCO3

- + Cl-) = 16 mEq/l, oppure Na+ – ( Cl- + HCO3- ): 12 mEq/l

Misurazione funzione renale

Definizioni:

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o FG= filtrato glomerulare liquido (ultrafiltrato) che si raccoglie nella capsula di Bowman

o GFR=VFG=velocità di filtrazione glomerulare quantità di filtrato (ml) che viene prodotta globalmente dai nefroni in 1 min

urina =1% di ultrafiltrato valore normale= 125 ml/min

VFG misurato = quantità di plasma depurato completamente nell’unità di tempo da una sostanza specifica filtrata dai glomeruli renali

o Creatinina clearance (CrC, ml/min/1.73 m2) quantità di plasma teoricamente depurato dalla creatinina in un minuto buona approssimazione del VFG

escreta immodificata a quantità prodotta dall’organismo dipende dalla massa muscolare e si

mantiene pertanto costante nel tempo viene filtrata, non riassorbita e solo minimamente escreta dai tubuli quantità che si ritrova nelle urine è in buona approssimazione quella

filtrata dai glomeruli

La Creatinina Clearance Misurata: raccolta nelle urine nelle 24 h

– errori nella raccolta – nell’IRC avanzata la % di secrezione sovrastima i valori di filtrazione glomerulare

Calcolata: formula di Cockcroft-Gault

– Uomo= CrC (ml/min) = (140-età) x peso corporeo (kg)/Cr (mg/dl) X 72 – Donna = CrC (ml/min) uomo X 0.85

La Cr sierica (mg/dl)

– è un indice utilizzato anche se con sensibilità limitata nei pazienti precoci.

SEMEIOTICA NEFROLOGICA Corretta interpretazione clinica : 1. presenza o meno di nefropatia: stabilire se sia presente una malattia renale o no, prima di

procedere ad altre indagini 2. origine e natura delle lesioni renali : fare la diagnosi : si entra nella classificazione delle

nefropatie. 3. entità della compromissione renale : valutare il grado di compromissione o la presenza di

insufficienza renale

reversibilità o irreversibilità del danno : comporta la valutazione dello stadio della malattia: se sia suscettibile di guarigione o di evoluzione

ANAMNESI:

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Familiarità di malattia renale o ipertensione, diabete, calcolosi. Abitudini alimentari, tenore di vita, fumo, alimentazione, apporto liquido etc. Esposizione professionale a sostanze tossiche (solventi, metalli pesanti, polveri, coloranti

etc). Storia di malattia renale già diagnosticata in passato (ovvio) o di malattie di altro tipo:

infezioni, ipertensione arteriosa, diabete, cardiopatia, gotta, malattie sistemiche reumatiche, immunologiche, tumorali.

Assunzione di farmaci potenzialmente nefrotossici (FANS, analgesici, alcuni antibiotici, sostanze sconosciute potenzialmente presenti in cure alternative come l' erba cinese).

SINTOMI:

dolore renale: secondario a distensione rapida della capsula renale (edema, in alcune nefriti acute),

colica renale: secondaria a calcolosi o altra ostruzione delle vie urinarie, disturbi della minzione: stranguria (minzione con dolore o bruciore), disuria (minzione con difficoltà: lenta, interrotta), pollachiuria (minzione molto frequente e scarsa), nicturia (diuresi abbondante durante la notte), oliguria (diuresi/24 h < 500 ml), poliuria (diuresi/24 h > 2000 -2500ml).

ESAMI DI LABORATORIO: Esame delle urine: pH : generalmente compreso fra 5 e 6.5 (superiore a 7: probabilità di infezione urinaria, oppure acidosi renale tubulare, o iperaldosteronismo. < 5 : suggerisce la presenza di Gotta o iperuricuria) Densità urinaria (peso specifico, osmolarità) : in genere compresa fra 1006 – 1030 con osmolarità fra 290 e 1300 mOsm/l: inferiore in caso di insufficienza renale, particolarmente in caso di nefropatie interstiziali, o in presenza di poliuria. Superiore in caso di ridotto apporto di liquidi o presenz adi soluti osmoticamente attivi nelle urine (glucosio, proteine). Proteinuria: i glomeruli filtrano circa 35 gr di proteine plasmatiche (prevalentemente albumina) al giorno: dopo il riassorbimento tubulare la proteinuria definita fisiologica non supera 150 mgr/24 h. La proteinuria patologica si distingue in selettiva, se è costituita per l’ 80% da albumina (in genere segno di glomerulopatie con lesioni minime) e non selettiva se è costituita da tutte le frazioni plasmatiche (segno di lesioni glomerulari gravi). Questa è la proteinuria glomerulare; esistono poi la proteinuria tubulare, costituita essenzialmente da proteine tubulari, a peso molecolare più basso dell’ albumina ( < 60 KD ), presente in genere nella tossicità da farmaci, e la proteinuria da iperafflusso, che non è dovuta, almeno in fase iniziale, a malattia renale, ma al fatto che nei glomeruli giunge una quantità eccessiva di proteine che non possono essere tutte riassorbite (come nel mieloma o nella malattia a catene leggere) o che la portata renale ematica è più elevata del normale (circolo iperdinamico, gravidanza) con conseguente iperfiltrazione di soluti fra cui le proteine. Sedimento urinario: l’ esame del sedimento, in genere esame fatto con il microscopio, ma anche con il citofluorimetro, evidenzia elementi figurati presenti nelle urine ed evidenzia principalmente la ematuria, leucocituria e cilindrinuria. Ematuria : in assoluto si considera normale un numero massimo di 200.000 emazie per ora nelle urine; nel sedimento i valori normali variano a seconda dei metodi di indagine: bisogna fare riferimento ai valori normali del laboratorio (col microscopio, ritenuto normale da 0 a 2 emazie per campo). La forma delle emazie è un indice della provenienza: emazie deformate (acantosi) o

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frammentate provengono in genere dai glomeruli e sono espressione di glomerulonefrite, mentre emazie ben conservate sono delle basse vie urinarie, espressione di patologia urologica. Leucocituria: si ritiene normale fino a 400.000 per ora , nel sedimento i valori normali vanno riferiti a quelli indicati dal laboratorio (all’esame microscopico, 3-4 leucociti per campo); è espressione spesso di infezione urinaria (piuria se è massiva), più raramente caratterizza un tipo di glomerulonefrite (membranoproliferativa). Cilindruria : i cilindri sono frammenti solidi allungati, a stampo del lume dei tubuli, costituiti da proteine tubulari precipitate insieme a proteine glomerulari, emazie, leucociti, cristalli di fosfato di calcio o acido urico, a seconda della patologia di cui sono espressione. Si ritiene normale la eliminazione oraria di 500 cilindri, nel sedimento si ritiene normale la presenza da 0 a 1 cilindro ogni 2-3 campi microscopici. Azotemia, creatininemia: in genere normali all’ inizio della indagine, la loro concentrazione ematica supera i valori ritenuti normali dal laboratorio solo quando il filtrato glomerulare scende al di sotto del 40-50% del valore ritenuto normale per quel paziente. Questo passaggio caratterizza l’ inizio dello stato che si definisce insufficienza renale. Clearance della creatinina: espressione approssimativa del filtrato glomerulare. Valori normali fra 80 e 160 ml/min.

K/DOQI CKD CLASSIFICATIONAJKD: VOL 42, NO 4, OCTOBER 2003

1) Danno renale ≥ 3 mesi, caratterizzato daanomalie strutturali o funzionali del rene con osenza ridotto FG manifestato sia da:

•markers di danno renale (anomaliebioumorali, urinarie, dell’immagine)•anomalie istologiche (biopsia renale)

2) FG < 60 ml/min/1.73 mq per ≥ 3 mesi con osenza danno renale (urinario, immagine)

Definizione di insufficienza renale cronica (si instaura nel corso di anni)

Vecchia definizione (non errata): Elevazione dei valori di urea e creatinina plasmatici: accade quando la funzione renale è < 50% del normale. Al di sopra di questo livello, si parla di compromissione della funzione renale

Classificazione danno renale

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SSttaaddiioo 11 o Danno renale o GFR ≥90 ml/min/1.73 m2

non insufficienza renale

SSttaaddiioo 22 o Danno renale o GFR =60-89 ml/min/1.73 m2

insufficienza renale lieve

SSttaaddiioo 33 o Danno renale o GFR =30-59 ml/min/1.73 m2

insufficienza renale media

SSttaaddiioo 44 o Danno renale o GFR =15-29 30-59 ml/min/1.73 m2

insufficienza renale severa

SSttaaddiioo 55 pprreeddiiaalliissii o Danno renale o GFR <15 ml/min/1.73 m2

insufficienza renale terminale

TTeerraappiiaa ssoossttiittuuttiivvaa

Danno renale digrado 5

0.2%della

popolazione

0.2% della popolazioneDanno renale di grado 4

4.3% della popolazione: la maggior parte dei nefropatici cronici sarebbenello stadio 3

3% della popolazione si troverebbe nello stadio 2 della classificazione del danno renale cronico

3.3%: un numero simile allo stadio 2 sarebbe nello stadio 1 del danno renale cronico

1

2

3

4

5

Usrds: united statesrenal data system 2003

500.000 persone

500.000

circa10.000.000

circa7.500.000

circa7.500.000

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Relazione tra creatininemia e funzione renale

EPIDEMIOLOGIA

5.800.000

350.000

Quale potrebbe essere in Italia la prevalenza dell’ Insufficienza renale cronica?

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Da studi epidemiologici parziali (di poche regioni),e in funzione di studi di altri paesi europei, sembra che la popolazione con creatininemia superiore a 1.5 mgr% sia intorno allo 0.8-1 % (non meno di 600.000 persone). Il 75% di questi pazienti sarebbe sconosciuto al nefrologo Ma il numero potrebbe essere molto maggiore…..

RISCHIO VASCOLARE E INSUFFICIENZA RENALE

L’insufficienza renale lieve (creatininemia > 1.3 mg/dl), indipendentemente dalla sua eziologia, è fortemente predittiva di rischio cardiovascolare

EPIDEMIOLOGIA DELLA INSUFFICIENZA RENALE CRONICA E RISCHIO

CARDIOVASCOLARE CORRELATO

Il rene è un bersaglio delle patologie primarie cardiovascolari che provocano danno progressivo fino a insufficienza renale cronica terminale Il sistema cardiovascolare è un bersaglio della patologia renale : appena la malattia renale inizia determina un aumento del rischio di patologia cardiovascolare

DESCRIZIONE DEI DATI RACCOLTI AL 31/12/2003 DAL REGISTRO ITALIANO DI DIALISI E TRAPIANTO (RIDT)

51633 pazienti in terapia sostitutiva (prevalenti) 40912 pazienti in qualsiasi trattamento dialitico 10721 pazienti con trapianto renale funzionante 923 pmp in terapia sostitutiva : 728 dia - 229 Tx

nel 1999 : 791 in terapia sostitutiva ( aumento 16.6%)

592 dia - 199 Tx

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DATI DELL’U.O. NEFROLOGIA E

DIALISI SAN MINIATO: AUMENTO DELLA PERCENTUALE DI > 65 FRA I

NUOVI INGRESSI

Dal Registro Toscano di Uremia, Dialisi, Trapianto: report aggiornato

al 2002 sulla variazione della età media di tutti i soggetti in

trattamento dialitico (prevalenti)

Diabete e ipertensione arteriosa: le cause più comuni di insufficienza renale terminale

Diagnosi primaria per pazienti che iniziano la dialisi

Diabete50.1%

Ipertensione27%

Glomerulonefrite

13%

Altro10%

Diabete50.1%

Diabete50.1%

Ipertensione27%

Ipertensione27%

Glomerulonefrite

13%

Altro10% N°. di pazienti

Proiezione95% IC

1984 1988 1992 1996 2000 2004 20080

100

200

300

400

500

600

700

r2=99.8%243.524

281.355

520.240

N°.

di p

azie

nti d

ializ

zati

(mig

liaia

)

IL PAZIENTE A RISCHIO DI EVOLUZIONE VERSO LA IRT

• Età superiore ai 65 anni • Ipertensione arteriosa • Patologia cardiovascolare • Diabete mellito • Anamnesi positiva personale o familiare per patologia renale • Assunzione ripetuta di FANS, antibiotici nefrotossici, etc., esposizione a MDC Rischio “Genomico”: difetti di geni che codificano

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• Sindrome nefrosica familiare farmaco resistente: riconosciuti difetti specifici di proteine

componenti la struttura filltrante del capillare glomerulare: Nefrina, Podocina, alfa-actinina 4 • Malattia renale policistica: policistina 1 e 2 • Nefronoftisi giovanile: nefrocistina • Complesso maggiore di istocompatibilità, geni dei fattori del complemento, delle

immunoglobuline, etc

Danno renale cronico: esami di laboratorio

esame urine: proteinuria/24 ore, urinocoltura in presenza di anomalia urinaria. Urea, creatinina : >1.3 o 1.5 il laboratorio in automatico adotta una metodica per la determinazione della clearance e/o segnala al MMG? Oppure clearance della creatinina su decisione del MMG? glicemia: in presenza di iperglicemia determinazione automatica della creatininemia? sodio, potassio, uricemia, emocromo, aggiungendo paratormone, calcio, fosforo se cl- creatinina < o = 60 ml/min.

ACCERTAMENTI DIAGNOSTICI

NEFROPATIE

Nefropatie glomerulare primitive

Nefropatie glomerulare primitive

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Glomerulonefrite proliferativa diffusa (postinfettiva) Nefropatia a lesioni membranose Glomerulonefrite membranoproliferativa Glomerulonefrite rapidamente evoluta Nefropatia a lesioni proliferative mesangiali

o Nefropatia a depositi di IgA o Nefropatia a depositi di IgM

Glomerulosclerosi segmentarla e focale Nefropatie glomerulari secondarie

Lupus nefrite Crioglobulinemia Sindrome di Schonlein-Henoch Diabete mellito Amiloidosi Mielosa multiplo Trombosi della vena renale Gravidanza

Nefropatie glomerulari ereditarie e/o congenite Sindrome di Alport Ematuria familiare benigna Sindrome nefrotica congenita Sindrome nefrosica infantile

Nefropatie vascolari Nefropatie ipertensivanti Nefropatie ipertensiva Nefroangiosclerosi della senescenza Nefropatie vascolari immunologiche Nefropatie vascolari associate ad alterazioni della coagulazione Infarto renale

Nefropatie interstiziali Da infezione batterica (Pielonefriti) Associate a necrosi della papilla Da cause immunologiche Da cause metaboliche Da cause tossiche Da alterazioni congenite e/o ereditarie In corso di empatie Da altre cause

Nefropatie tubulari Congenite

o Da difetto singolo o Da difetto multiplo

Acquisite o Necrosi tubulare acuta tubulare acuta o Tubulopatie croniche

Malattie cistiche

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Rene policistico bilaterale tipo adulto Rene policistico bilaterale tipo infantile Malattia cistica midollare e nefronoftisi

Sindrome nefritica acuta

È caratterizzata dalla presenza di segni urinari (ematuria, proteinuria, cilindri ematici); alterazioni funzionali (riduzione del VFG, oliguria, riduzione dell’escrezione urinaria di sodio) talora importanti fino ad indurre il quadro dell’insufficienza renale acuta oligurico-anurica; sintomi clinici (edema, alterazioni circolatorie di tipo congestizio, ipertensione arteriosa). La causa più frequente di sindrome nefritica acuta è la glomerulonefrite acuta post-infettiva, soprattutto post-streptococcica. Lo stesso quadro clinico, peraltro, può osservarsi in corso di altre nefropatie, sia glomerulari, primitive (es. membranoproliferativa, a depositi di IgA, ecc.) o secondarie (es. lupus nefrite) che vasculiti primitive, porpora di Schonlein-Henoch, microangiopatia trombotica, ecc.). Poiché la sindrome nefritica acuta, come già ricordato, si manifesta più frequentemente nel decorso della glomerulonefrite acuta post-streptococcica, i reperti clinici, laboratoristici e funzionali di quest’ultima costituiscono l’esempio più tipico della sindrome stessa.

Sindrome nefrosica Tre fondamentali seni clinico-laboratoristici caratterizzano e definiscono la sindrome nefrotica:

Proteinuria (> 3,5 gr/h); Ipoprotidemia (Albuminemia < 3,5 gr/dl) Edema.

Altri reperti frequenti sono: iperlipemia, lipiduria, aumento dei fattori della coagulazione, manifestazioni cliniche quali aumentata suscettibilità alle infezioni, tendena alle trombosi

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venose, alterazione della cute e degli annessi, segni di aterosclerosi accelerata, segni di malnutrizione proteica. corticosteroidi anticoagulanti ACE inibitori immunosoppressori antiaggreganti sartanici immunoglobuline ac. grassi poliinsaturi diete plasmaferesi Esistono cicli di terapia combinata con i presidi terapeutici sopraindicati, validati da studi retrospettivi e prospettici, anche randomizzati e controllati, che hanno raggiunto livelli di evidenza tali da proporli come forte "raccomandazione" nel trattamento delle patologie essenzialmente glomerulari descritte in precedenza. Anti-ipertensivi controllo metabolico correzione chirurgica ACE inibitori e dietetico ottimale sartanici antibiotici ipolipemizzanti (statine) PROTOCOLLI TERAPEUTICI PER ALCUNE GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE O SECONDARIE VALIDATI DA STUDI RETROSPETTIVI DI CASISTICHE AMPIE O DA STUDI PROSPETTICI. nefropatie vascolari (diabete, glomerulonefriti primitive nefroangiosclerosi secondaria e secondarie (LES,Vasculiti, ad ipertensione) altre malattie reumatiche)

importanza proporzionale alla entità (< 1 gr/24 h - > 3.5 gr/24 h)

PRESIDI TERAPEUTICI " ASPECIFICI " DISPONIBILI NELLE NEFROPATIE VASCOLARI, OSTRUTTIVE, MALFORMATIVE

PRESIDI TERAPEUTICI DISPONIBILI E UTILIZZABILI IN COMBINAZIONE NELLE MALATTIE IMMUNOLOGICHE

PROTEINURIA

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fattore di aggravamento incerto nel caso di nefropatie interstiziali, ereditarie,o malformative (infezione, calcolosi, cisti renali, nefriti ereditarie) TRATTAMENTO: TERAPIA SPECIFICA NEFROPATIA DI BASE ACE-INIBITORI SARTANICI DIETA NORMO-IPOPROTEICA

(Importante severità e durata dell'ipertensione) proteinuria diabete, nefroangiosclerosi, glomerulonefriti o glomerulopatie di qualunque origine. Fattore di aggravamento probabile anche in nefropatie ostruttive o interstiziali o cistiche. TRATTAMENTO: DIETA IPOSODICA ANTI-IPERTENSIVI ACE -INIBITORI che hanno azione nefroprotettiva perché : Riducono la P.A. sistemica Riducono la P.A. glomerulare Riducono la proteinuria Migliorano la funzione endoteliale Riducono l'iperattività simpatica

SARTANICI: ancora da dimostrare la equivalenza con ACEi

Fattore di progressione accentua i sintomi della nelle glomerulonefriti e insufficienza renale di nelle forme vascolari e qualunque origine interstiziali, azione meno certa nelle nefriti ereditarie e nel rene policistico TRATTAMENTO: DIETA IPOPROTEICA

IPERTENSIONE ARTERIOSA

TARGET : 120/80

ECCESSIVO APPORTO DIETETICO DI PROTEINE

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Fattore di progressione in genere correlato con le nefropatie vascolari e le proteinuriche (range nefrosico) TRATTAMENTO: DIETA IPOLIPIDICA IPOLIPEMIZZANTI ( STATINE ,PUFA)

Nefropatie interstiziali e malformative (pielonefriti, calcolosi, rene policistico etc.) TRATTAMENTO: RISOLUZIONE OSTRUZIONE

Fattore di aggravamento certo nella nefropatia del diabete di tipo I e II e , in generale, nelle malattie renali proteinuriche e vascolari, particolarmente se associate a ipertensione. Accelerazione del rigetto cronico del rene trapiantato. TRATTAMENTO: ASTENSIONE DAL FUMO.

Aspetti clinico-metabolici della insufficienza renale cronica

Alterazioni idro-elettrolitiche: ritenzione di acqua e sodio con sviluppo di ipertensione arteriosa - ritenzione di potassio con rischio di iperpotassiemia. Alterazioni del metabolismo osseo: ritenzione di fosforo e perdita di calcio (carenza di vit D) con sviluppo di IPS e della cosiddetta osteodistrofia uremica. Ridotta eliminazione di H+ e mancato recupero di HCO3-: acidosi metabolica con danno sistemico. Anemia da ridotta produzione di EPO: associata spesso a carenza di ferro, ac. folico, vit B12. Danno grave, sistemico

IPERLIPEMIA IPERCOLESTEROLEMIA

OSTRUZIONE INFEZIONE

FUMO DI SIGARETTE

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Alterazioni gastrointestinali, Neuropatia periferica Danno cardiovascolare precoce e accelerato: ipertensione, anemia, calcificazioni vascolari, dislipidemia, aumento dei livelli di PCR, omocisteina, ossidanti, citochine.

Definizione di insufficienza renale acuta (si instaura in pochi giorni)

Organica o renale propriamente detta: oliguria, aumento di creatininemia intorno a 1-2 mgr% al giorno. Prerenale : alterazioni emodinamiche sistemiche. Postrenale : ostruzione vie urinarie. In queste due ultime forme la riduzione della diuresi e i valori di creatinemia sono meno prevedibili.

Quando iniziare il trattamento sostitutivo? Criteri proposti

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TRAPIANTO RENALE:DA DONATORE CADAVERE

IMPORTANZA DETERMINANTE DEI CENTRI DI RIANIMAZIONE

CAPACITA' TECNICO-PROFESSIONALE

CULTURA DELLA DONAZIONE-VOLONTA' POLITICA

COORDINAMENTO DEI TRAPIANTI

DA DONATORE VIVENTE

CONSANGUINEO: MIGLIORE RIUSCITAPER CONSERVAZIONE DEL RENE E PERMIGLIORE COMPATIBILITA'

NON CONSANGUINEO: MIGLIORE RIUSCITA PERCONSERVAZIONE DEL RENE. SE CONIUGE,MIGLIORE QUALITA' DI VITA PER LA FAMIGLIA

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meccanismo di ultrafiltrazione

passaggio di H2O attraverso i pori di una membrana semipermeabile abassa permeabilità ottenuto applicando una pressione idraulica su un latodella membrana stessa

lume capillare versante esterno al lume capillare

molecole di H2O

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meccanismo di diffusionepassaggio di soluti attraverso i pori di una membrana semipermeabile a bassa permeabilità ottenuto sfruttando la diversa concentrazione delle molecole : gradiente di concentrazione fra i due lati della membranache tende a portare i soluti all’ equilibrio

versante esterno al lumelume capillare con bagno di dialisi

molecole di soluti di varia natura che passano fino all’ equilibrio fra i due lati: le molecole più grandi non passano

meccanismo di convezionepassaggio di soluti e di H2O attraverso i pori di una membrana semipermeabile

ad alta permeabilità ottenutoapplicando una pressione idraulica su un latodella membrana: la grandezza dei pori consente il passaggio di soluti fino a circa

15 kD.

molecole di soluti di varia natura che passano insieme ad H2O

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COMPOSIZIONE DI UNA COMUNE SOLUZIONE DIALITICA O“BAGNO DI DIALISI” O “DIALISATO”, COME SI DICE ABITUALMENTE. DI SOLITO SI AGGIUNGE

GLUCOSIO, ALLA CONCENTRAZIONE DI 1 G/L

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il meccanismo coinvolto èla diffusione, per la differenteconcentrazione dei soluti frasangue e dialisato ai due lati della membrana che è a bassa permeabilità. In questo caso lareinfusione non è indispensabile perché il volume di ultrafiltrato puòessere tenuto come vogliamo

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i meccanismi coinvoltisono la ultrafiltrazione per il passaggio di H2O e laconvezione per il passaggiodi soluti se la membranaè ad alta permeabilità. In questo caso lareinfusione è indispensabile perché il volume di ultrafiltrato puòessere di alcuni litri/h.

Si accoppiano le caratteristiche di emofiltrazione ed emodialisi: l’ H2O e i solutipassano attraversano la membrana ad alta permeabilità sia per diffusione che perconvezione: si ottiene così una depurazione ottimale sia per le piccole molecole cheper le molecole “medie”. E’ necessaria la reinfusione.

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CONFIGURAZIONE SEMPLIFICATA DI UN MONITOR: CIOE’ UNA

APPARECCHIATURA CHE CONSENTE DI IMPOSTARE E DI CONTROLLARE UF, REINFUSIONE, TEMPERATURA, SCOAGULAZIONE, CONTROLLO DI PERDITE EMATICHE, PRESENZA DI ARIA, PRESSIONI

PRE E POST FILTRO, PRESSIONE TRANS MEMBRANA E ALTRO.

TOSSINE UREMICHE

basso peso molecolare : < 500 D: urea, creatinina, guanidine depurazione buona con le membrane a bassa permeabilità, metodica

dialitica standard in IRRT, CVVHD in CRRT

medio peso molecolare: fra 500 e 5000 D: pentosidina e altre che interferiscono con vari sistemi enzimatici

depurazione buona con le membrane ad alta permeabilità, metodica emofiltrazione o emodiafiltrazione: CVVH o CVVHDF

sostanze di peso molecolare più elevato, come la ß2-microglobulina

o la Leptina, 12 kD e 16 kD rispettivamente sono al limite delle possibilità di filtrazione con qualunque membrana per dialisi: la depurazione è insufficiente a meno che non si verifichi

adsorbimento

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Indicazioni alla dialisi peritoneale: • negli anziani e nei pazienti con cardiopatia

importante per la migliore tolleranza • nei bambini • impossibilità di disporre di accesso

vascolare efficiente • possibilità di fare dialisi domiciliare anche

per pazienti autosufficienti che non hanno un partner idoneo o che vivono soli

• preferenza personale del paziente

Indicazioni alla dialisi extracorporea : • presenza di estese aderenze peritoneali di

natura infiammatoria o neoplastica • presenza di grandi ernie ombelicali, inguino-scrotali e di laparoceli non correggibili • grave malattia polmonare ostruttiva cronica • presenza di manifestazioni croniche infettive della cute e della parete addominale • incapacità del paziente a mantenere un adeguato apporto proteico giornaliero.