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Fisiopatologia 04/11/2013 canali unificati

Cardiopatia ischemica Capitoli da studiare nel libro (cap.3 paragrafo 9)

La cardiopatia ischemica, detta anche malattia coronarica, è la cardiopatia che deriva dall’inattività del circolo coronarico, in quanto non si riesce a fornire una quantità di ossigeno sufficiente ai substrati e a rimuovere i cataboliti.

Ci sono 3 forme, la malattia coronarica o sindrome coronarica cronica, le sindromi coronariche acute e la morte improvvisa. Generalmente la morte improvvisa è aritmica e l’ischemia miocardica è forse il più grosso contribuente alla morte improvvisa, per fibrillazione ventricolare, in soggetti i quali vanno in contro improvvisamente a un occlusione coronarica e questo provoca un disordine elettrico molto importante che si può tradurre nella morte improvvisa da fibrillazione ventricolare. Queste sono le forme cliniche.

Eziologia

Nella stragrande maggioranza dei casi , non proprio tutti ma oltre il 90-95% delle malattie coronariche derivano dall’aterosclerosi e dalla trombosi coronarica, aterotrombosi. Poi c’è una piccola percentuale di spasmo cioè l’ostruzione dinamica, ovvero la contrazione della tonaca muscolare dell’arteria che ne diminuisce il lume o addirittura ostruisce il lume. L’ aumento del consumo di ossigeno interviene, ma come fattore secondario, è chiaro che se uno ha un aterosclerosi coronarica e una stenosi del 60% di un arteria coronarica, che non è una stenosi critica, se l’emoglobina diminuisce da 16 grammi a 6 grammi evidentemente nonostante la non criticità della stenosi coronarica, verrà fuori un ischemia perché il sangue è povero di ossigeno.

L’aterosclerosi è una malattia dello strato interno (tonaca intima) delle arterie di medio e grande calibro. Può essere intesa come una malattia infiammatorio/fibrotica della parete interna arteriosa. La lesione elementare dell’aterosclerosi è l’ateroma o placca, cioè una deposizione rilevata, focale, fibro-adiposa della parete arteriosa. L’ateroma è costituito da un centro (core) lipidico (prevalentemente colesterolo) circondato da un cappuccio fibroso( cellule muscolari lisce, collageno, matrice extracellulare).

È un processo patologico nel quale il colesterolo, i detriti ed altre sostanze si accumulano all’interno della parete cellulare di arterie di grosso o medio calibro formando la cosiddetta placca ateroma sica. Tele placca provoca vari gradi di ostruzione del flusso sanguigno(stenosi). La placca ateromasica si sviluppa all’interno dell’intima della parete arteriosa ed evolve portando all’ispessimento e all’indurimento della parete stessa.

Ha tre componenti principali :

Cellule, tra cui cellule muscolari lisce(VSMC) e monociti/macrofagi/cellule schiumose di provenienza ematica

Fibre, matrice di tessuto connettivo e detriti cellulari Lipidi, incluso colesterolo

Il processo di aterosclerosi nasce da un danno alla paerete vascolare arteriosa( danno endoteliale) che può essere favorito dai fattori di rischio coronarico. Questo danno fa si che l’endotelio diventi “permeabile e viscoso “.

CARDIOPATIA ISCHEMICA Giovanni Fornaro Pagina 1

Successivamente al danno, le piastrine e i monociti aderiscono alla superficie dell’intima diventata viscosa. I monociti rilasciano fattori di crescita che causano proliferazione e migrazione delle VSMC verso lo spazio sottoendoteliale. Numerosi monociti migrano nell’endotelio danneggiato e si differenziano in macrofagi. i macrofagi captano lipidi, come il colesterolo, il colesterolo LDL( LDL-C), trasformandosi in cellule schiumose, che rappresentano lo stadio iniziale nello sviluppo delle placche. Le cellule schiumose si aggregano a formare le strie lipidiche, la lesione più precoce riconoscibile dell’aterosclerosi. L’accumulo di lipidi continua nel tempo. L’aggregazione di questi lipidi da origine a una lesione più avanzata della parte vascolare nota come placca ateroma tosa. In questo stadio la placca è debole e suscettibile a rotture(placca vulnerabile). Le cellule infiammatorie si concentrano tra l nucleo lipidico e l’endotelio. In seguito, le cellule muscolari lisce migrate nell’intima depongono fibre collagene, formando un cappuccio fibroso denso. In questo stadio la placca prende il nome di fibroateroma o placca ateromasica complessa. La stabilità di questa lesione dipende dall’ispessimento del cappuccio fibroso in relazione alle dimensioni del nucleo lipidico. Se la proliferazione delle cellule muscolari lisce continua unitamente alla formazione di altro tessuto fibroso, può verificarsi un restringimento significativo del lume vasale (stenosi).

FATTORI DI RISCHIO CORONARICO

Condizioni che predispongono allo sviluppo dell’aterosclerosi in generale, a livello coronarico in particolare, favorendo lo stress ossidativo che causa la lesione endoteliale.

Si classificano in:

Modificabili, in quanto possono essere corretti, con modificazioni dello stile di vita e se necessario con trattamento farmacologico:

Dislipidemia

Iperglicemia

Fumo

Ipertensione arteriosa

Eccesso ponderale

Sedentarietà

Non modificabili, in quando non correggibili:

Familiarità

Sesso: il sesso maschile ha una maggiore incidenza di cardiopatia ischemica, ma solo rispetto alle donne non importa in menopausa, in quanto, gli estrogeni esercitano un azione protettiva nei confronti di questa patologia. Le donne in post-menopausa hanno lo stesso rischio degli uomini.

Età

Più recentemente sono state identificate altre condizioni che possono favorire l’aterosclerosi, ma, relativamente alle quali le evidenze scientifiche sono decisamente minori.

Queste situazioni, vengono definite ”fattori di rischio emergenti” e sono:

Iperomocistenemia

Alti Valori Di Lp(A)


Deficit Di Estrogeni

Iperfibrinogemia

Alti Valori Di Fattore VII

Iperviscosità Ematica

Leucocitosi

Alti Valori Di Proteina C Reattiva

Microalbuminuria

Clamydia Pneumonie

Helicobacter Pylori

Poi ci sono tutta una serie di cause rare. La malattia dei piccoli vasi è una malattia che nessuno ha mai visto, perché i piccoli vasi sono quelli che non si vedono all’angiografia e che neanche il patologo può osservare perché sono le ultime suddivisioni delle arterie coronariche.

Le anomalie coronariche congenite.

Cosa sono?

Una rara anomalia anatomica o funzionale di carattere ereditario alle arterie coronariche, i vasi sanguigni che irrorano il cuore.

Origine

Il disturbo è congenito e pertanto presente fin dall’età infantile. Può riguardare l'anomalo o incompleto sviluppo di uno o più vasi delle coronarie. Tipicamente, si ha l’origine anomala dell’arteria coronaria di sinistra dal tronco della polmonare.

Come si manifesta

Alcune forme di questo disturbo congenito hanno purtroppo esito mortale anche in età infantile. L’anomalia può presentare una sintomatologia dolorosa localizzata al petto (angina), ma anche essere asintomatica. Altri sintomi possono essere alterazioni del battito cardiaco (aritmie), manifestazioni di scompenso cardiaco (difficoltà respiratorie, tosse, facilità di affaticamento), infarto.

Come si accerta

Il disturbo può essere diagnosticato con elettrocardiogramma (ECG), Holter (elettrocardiogramma delle 24 ore), prova da sforzo (ergometria), che consentono di rilevare efficacemente anche le forme silenti.

L’embolia coronarica, quest’ ultima è rara perché per andare in un arteria coronarica il sangue deve provenire del ventricolo sinistro, e bene, le coronarie nascono ad angolo retto dalla radice aortica e quindi appena il sangue esce fuori dal ventricolo sinistro un eventuale trombo in genere va a finire nell’arco, non devia di 90° e va a finire in un ostio coronarico ( è proprio un problema geometrico che rende rara l’embolia coronarica).


Anatomia coronarica

Le coronarie sono piccole arterie che originano dall’aorta ed irrorano il tessuto cardiaco. Si distinguono in coronaria sinistra, che dopo il tronco comune, da i suoi due rami principali, discendente anteriore, con rami settali e diagonali, e circonflesso, con i rami marginali, e coronaria destra, che da i rami discendente posteriore e marginale destro.

La Dissezione Aortica

La dissezione aortica può coinvolgere le arterie coronarie, i traumi, gli aneurismi, la compressione, insomma c’è tutta una serie di cause rare che in realtà clinicamente non sono rilevanti, sono estremamente rare.

Il termine dissezione aortica o dissecazione aortica che dir si voglia identifica una grave condizione medica in cui lo strato interno (tonaca intima) della più grande arteria dell'organismo (l'aorta) è interessato da una lacerazione, attraverso cui il sangue penetra e determina la formazione di un falso lume. Dissezione aortica

La dissecazione aortica è spesso causata da un deterioramento o da un danno a carico della parete del vaso sanguigno. In caso di rottura dei falsi canali con fuoriuscita del sangue attraverso la parete aortica esterna (tonaca avventizia), la dissecazione è spesso fatale.

Comunemente, questa malattia vascolare è associata all'ipertensione, presente in più di due terzi dei pazienti. La dissezione aortica può essere causata da difetti congeniti e da disturbi del tessuto connettivo, come la sindrome di Marfan e la sindrome di Ehlers-Danlos. Altre cause sono rappresentate da arteriosclerosi (indurimento tissutale della parete arteriosa) e da processi degenerativi ed infiammatori a carico delle strutture cardiovascolari. In rari casi, una dissezione aortica si verifica accidentalmente durante l'inserimento di un catetere in un'arteria (per esempio, durante un'aortografia od un'angiografia) o l'esecuzione di un intervento chirurgico.

La dissezione aortica si presenta con un dolore improvviso e lancinante al torace e tra le scapole. I sintomi possono inizialmente simulare quelli di altre malattie, determinando potenziali ritardi nella diagnosi. Tuttavia, quando una dissezione aortica viene diagnosticata precocemente, le probabilità di sopravvivenza si elevano notevolmente. Il trattamento tempestivo può dunque contribuire a salvare la vita del paziente. Chiunque può sviluppare una dissezione aortica, ma la condizione è più frequente negli uomini tra i 60 ed i 70 anni di età.

Allora l’aterosclerosi coronarica è la causa principale e la trombosi che è sovrapposta alla placca aterosclerotica è lo scatenamento della sindrome coronarica acuta , mentre invece la sindrome coronarica cronica si deve essenzialmente all’aterosclerosi, il restringimento del lume coronarico ne limita il flusso ovviamente ma non lo interrompe e se un arteria coronarica si chiude molto lentamente nell’arco di mesi o di anni non viene fuori un infarto perché si stabiliscono dei circoli collaterali tra i vasi, infatti non è una cosa eccezionale fare una coronografia e trovare un occlusione completa di un arteria coronarica senza nessun infarto nell’anamnesi, senza nessun infarto desumibile dall’elettrocardiogramma, perché, quando l’occlusione di un vaso è lenta e progressiva si stabiliscono dei circoli collaterali tra il territorio dei vasi sani e quello del vaso malato che è distale all’occlusione, così da non dare una sindrome coronarica acuta. La rottura della placca è nella stragrande maggioranza dei casi la causa della sindrome coronarica acuta.


Abbiamo tre forme: la malattia coronarica cronica che corrisponde all’angina stabile, ed è dovuta all’aterosclerosi, (atero dal greco placca ,scleros dura), poi abbiamo le sindromi coronariche acute che sono essenzialmente due l’angina instabile e l’infarto miocardico e poi abbiamo la morte improvvisa.

Lo sforzo fisico, il freddo, il pasto, il fumo sono tutte condizioni che scatenano l’angina pectoris.

Il termine Angina Pectoris deriva dal latino Angina=dolore e Pectoris=petto. Si tratta, in effetti, di una sindrome caratterizzata da dolore in regione retrosternale, talvolta irradiato al lato ulnare del braccio sinistro e alle spalle.

Il senso di costrizione al petto è causato dalla temporanea diminuzione del flusso di sangue alle cellule del cuore (ischemia miocardica transitoria), che risulta insufficiente per soddisfare le esigenze del miocardio. La reversibilità di questa condizione differenzia l'angina (o angor, che in latino significa soffocamento) dall'infarto, evento ben più grave che si associa a necrosi (morte) di una parte più o meno estesa del cuore.

Classificazione

ANGINA STABILE O DA SFORZO: sindrome CRONICA che si manifesta più frequentemente come angina da sforzo, da freddo o da stress. E' la forma PIU' DIFFUSA della malattia e per questo viene denominata anche angina pectoris tipica. Insorge generalmente durante sforzi fisici ed in generale in tutte quelle situazione che richiedono un maggiore afflusso di sangue al cuore. In questi casi la gravità della sintomatologia è COSTANTE e non peggiora significativamente con il trascorrere dei mesi. Oltre a rappresentare la forma più diffusa, l'angina stabile o da sforzo è anche la meno grave, dato che gli episodi acuti sono prevedibili in frequenza ed intensità e per questo motivo curabili tramite specifici medicinali in grado di prevenire o far cessare l'attacco.

ANGINA INSTABILE comprende diverse forme di angina pectoris accomunate fra loro dall’instabilità del quadro clinico. Le due caratteristiche più importanti di questa forma di angina sono la recente insorgenza (<1 mese) e l'ingravescenza, ovvero l'aggravamento in durata ed intensità degli episodi anginosi.

Con il passare del tempo gli attacchi si manifestano anche per sforzi fisici di modesta entità (riduzione della soglia ischemica), fino a comparire già in condizioni di assoluto riposo. In questo caso il controllo terapeutico è difficile dato che il paziente stesso si trova impreparato ad affrontare l'attacco anginoso. Tra le due forme l'angina instabile è la più pericolosa e si colloca come gravità tra la forma stabile e l'infarto miocardico (incidenza di IMA nel 2% - 15% dei casi).

L'angina instabile a sua volta si divide in due sottospecie: l'ischemia silente e l'angina variante di prinzmetal.

ANGINA O ISCHEMIA SILENTE è una condizione transitoria in cui si verifica una discrepanza tra il consumo e l'apporto di ossigeno al miocardico. A differenza delle altre forme di angina l'ischemia silente si caratterizza per l'assenza di sintomi, quindi di dolore (da cui il nome silente=silenziosa). Tale condizione, tipica dei diabetici e di chi ha già sofferto in passato di ischemie o di infarto miocardico, può pertanto essere diagnosticata soltanto da esami specifici.

Non si sono ancora stabilite con certezza le reali cause di assenza del dolore anche se probabilmente sono in stretta relazione con un aumento nella sintesi e secrezione di endorfine (antidolorifici endogeni) da parte


http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/ormoni/endorfine.html

http://www.my-personaltrainer.it/salute/sindrome.html

del sistema nervoso centrale. Anche lo stesso infarto, come l'angina silente, in circa il 15% dei casi non è doloroso.

ANGINA PECTORIS VARIANTE O DI PRINZMETAL: si tratta di un quadro clinico piuttosto raro caratterizzato da comparsa di angina a riposo e non durante sforzi fisici impegnativi. Solitamente l'attacco anginoso tende a manifestarsi sempre alla stessa ora del giorno, spesso alla notte. L'angina pectoris variante è causata dall'eccessivo spasmo (contrazione restringimento) delle arterie coronarie che in molti casi sono prive di placche arteriosclerotiche.

SINDROME X o angina microvascolare: si tratta di una sindrome anginosa caratterizzata da episodi di ischemia miocardica in assenza di lesioni aterosclerotiche. Anche in questo caso vi è una disfunzione che causa un eccessivo spasmo (costrizione) delle arterie coronarie per alterazione del normale meccanismo di regolazione tra vasocostrizione e vasodilatazione. Il rischio che l'angina si evolva in eventi cardiaci più gravi è in questo caso molto basso.

ANGINA FUNZIONALE: raggruppa tutte quelle situazioni in cui l'angina non è causata da un problema alle coronarie ma da altre malattie che impediscono al cuore di ricevere le giuste quantità di sangue. In questo gruppo di patologie rientrano la stenosi e l'insufficienza aortica, la stenosi mitralica, l'anemia grave, l'ipertiroidismo e le gravi aritmie.

Rientra in questa forma anche l'angina vasospastica, favorita dall'abuso di cocaina.

Ogni singolo attacco anginoso viene in genere classificato in base alla sua:

LOCALIZZAZIONE: tipicamente riferito alla regione retro-sternale medio-superiore, può in alcuni casi interessare tutta l'area toracica e irradiarsi a collo, mandibola, arto superiore di sinistra, dita delle mani e spalle. Anche se la caratteristica più importante del dolore anginoso è che non ha nessuna caratteristica di sede. Esistono nella biologia comune paradigmi e idee che sono assolutamente falsi il dolore al braccio sinistro è il cuore, al braccio destro non può essere il cuore, falso, tantissimi pazienti hanno il dolore solo al braccio destro o a tutti e due le braccia anche se quella è la proiezione classica del dolore che si irradia lungo il braccio e l’avambraccio sinistro fino al lato ulnare della mano, la realtà è che non c’è nessuna sicurezza, che, un dolore toracico con caratteristiche completamente diverse o all’addome non sia un espressione di infarto miocardico o di ischemia miocardica.

QUALITA': oppressivo, costrittivo, urente o soffocante variabile da lieve a severo in genere non modificabile con atti respiratori e variazione della posizione.

DURATA: da pochi secondi a 15 minuti; se i dolori di tipo anginoso superano i 20-30 minuti probabilmente si tratta di un infarto miocardico.


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http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/coronarie.html

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FREQUENZA: sporadiche, regolari, irregolari, frequenti

Viene mostrato un video: ecco cosa succede la placca si accresce, si rompe il cappuccio della placca e si forma il trombo che occlude l’arteria coronarica. Questa è la patogenesi dell’infarto miocardico, l’accrescimento della placca in se non è un problema anche l’occlusione può non provocare alcun problema o al massimo l’angina, ma quando si rompe il cappuccio della placca si va incontro a trombosi. Quindi noi abbiamo la sindrome coronarica acuta dovuta ad aterosclerosi e trombosi succlavia, noi non abbiamo ancora capito bene cosa rende una placca instabile e non abbiamo capito come distinguere con una coronarografia una placca instabile da una stabile, solo dal punto di vista clinico ci rendiamo conto che quel malato, che ha il 90% di stenosi in un arteria coronarica , ha il dolore solo quando sale le scale, invece l’altro malto che ha fatto la coronarografia un mese fa e aveva una stenosi di un 30% torna con infarto acuto, perché si occlusa una arteria coronarica e questo non dipendeva certamente dall’aterosclerosi in se, perché la placca non si accresce del 60% in un mese. È la trombosi succlavia, che, a causa della rottura del cappuccio espone il collagene sottostante, che viene fuori. Quello è un grossissimo stimolo alla formazione di un trombo quindi l’occlusione di un arteria coronarica. La sindrome coronarica acuta ha uno spettro che comprende tendenzialmente tre forme. L’angina instabile l’ infarto miocardico con il sopraslivellamento di S-T (o STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction), e l’infarto miocardico senza il sopraslivellamento di S-T (o NSTEMI: Non ST Elevation Myocardial Infarction), quindi abbiamo tre forme e questa è una classificazione clinica con base fisiopatologica, perché l’infarto STEMI deriva da una occlusione totale, permanete, di un arteria coronarica mentre invece l’NSTENI deriva da un occlusione intermittente o anche non completa di un arteria coronarica. L’angina instabile non è dovuta a un occlusione stabile nel tempo ma a un trombo che si fa e si disfa, quando si fa c’è il dolore e l’alterazione dell’elettrocardiogramma, quando si disfa il trombo il fisico torna alla normalità. Però l’angina instabile molto spesso insorge a riposo. Il termine angina instabile significa che è un ischemia miocardica acuta senza necrosi miocardica e la necrosi miocardica noi la possiamo riconoscere oltre dall’elettrocardiogramma anche dal dosaggio dei marker di necrosi, come sappiamo, la cellula miocardica come anche altre cellule, nel morire libera nel torrente circolatorio alcuni marker che possono essere dosati in laboratorio e quindi fare una diagnosi d’infarto del miocardio. L’infarto NSTENI è assolutamente associato alla necrosi, ma nell’infarto NSTENI la necrosi è sub endocardica, cioè avviene nella parte più interna della parete del ventricolo, quella che è quasi a contatto col sangue, quella che è proprio sotto l’endocardio, quando invece c’è il sopraslivellamento c’è un ischemia con necrosi trans-murale, cioè tutta la parte del ventricolo sinistro è interessato dal processo patologico.

Molto spesso la trombosi che è un fenomeno dinamico, il trombo si forma e si disfa, perché ci sono forze opposte, la fibrinolisi spontanea che cerca di sciogliere il trombo e i meccanismi pro trombotici che cercano di edificare il trombo, quindi è una lotta tra l’una e l’altra e molto spesso vincono quelli che fanno chiudere l’arteria. Dall’aterosclerosi si è formata la placca, la placca è instabile e cosi alle volte c’è anche un embolizzazione periferica di questo materiale trombotico, perché il flusso che si ripristina spinge in avanti e quindi porta in periferia particelle del trombo, queste particelle vanno ad occludere le diramazioni più piccole dell’arteria coronarica e magari c’è un infarto, un infarto STENI con coronarie non completamente occluse quando gli facciamo la coronografia. La presentazione clinica dipende dalla localizzazione dell’ostruzione e anche dalla gravità dell’ischemia miocardica, sappiamo, che le arterie coronariche sono due la destra e la sinistra ma che sono funzionalmente tre perché la sinistra dopo un tronco comune si divide in arteria discendente anteriore, che scende nel solco interventricolare anteriore e per questo si chiama anche iva (inter-ventricolare-anteriore) e circonflessa che circonda il solco interventricolare anteriore, quindi, in pratica, ci sono tre arterie coronariche anche se anatomicamente sono due e quindi la presentazione dipende dalla localizzazione. Per esempio con l’occlusione del tronco comune della coronaria


sinistra praticamente non si sopravvive, perché è così grande la zona ischemica e così esteso l’infarto che si muore per aritmia generalmente, ovviamente se si occlude un ramo di suddivisione il problema è molto minore. Allora qual è la differenza tra STENI e NSTENI, c’è un occlusione parziale cioè un trombo che non occlude completamente o transitorio, in questo modo c’è un ischemia sub-endocardica, mentre invece nello STENI c’è sempre un occlusione completa, occlusione stabile naturalmente dell’arteria coronarica, si capisce che nello STENI il medico deve intervenire immediatamente in maniera aggressiva perché c’è un occlusione completa, mentre nello NSTENI non c’è l’urgenza di intervenire immediatamente facendo la coronografia , ma si può attendere, provare con i farmaci e vedere cosa succede.

I caratteri del dolore toracico sono questi: la sede, la durata, l irradiazione e la modalità d’insorgenza. La sede l’abbiamo già vista quindi adesso andremo a parlare della durata.

La durata è un parametro importante in quanto consente di differenziare clinicamente il dolore ischemico cardiaco da dolori che non hanno niente a che vedere, il dolore che dura pochi secondi non è mai cardiaco. Se noi occludiamo un arteria coronarica prima di avvertire dolore passano circa due minuti, quindi un dolore che dura 40 secondi e che passa spontaneamente non è un dolore cardiaco, ischemico, un dolore che dura giorni non è un dolore cardiaco, perché è troppo lungo, anche il dolore dell’infarto anche lasciato a se senza nessuna terapia analgesica, anche se in genere la terapia si fa, cessa in 24 ore o poco più, se uno ha un dolore al petto da una settimana non ha un dolore cardiaco.

Purtroppo il dolore ischemico miocardico può avere sedi del tutto inattese, all’addome per esempio, al giugulo, la mandibola , all’orecchio.

La modalità d’insorgenza ci dice relativamente poco perché l’ischemia miocardica acuta da trombosi coronarica si può realizzare a riposo o sotto sforzo, però, ad esempio, se un uomo diversamente giovane, fumatore, in sovrappeso, con il freddo e sulle scale accusa dolore, è chiaro che se il dolore insorge dopo un piano o due piani di scale, poi il malato si ferma e il dolore passa, continua a fare le scale e il dolore torna, è molto probabile che sia un dolore cardiaco. Quindi la modalità d’insorgenza è molto importante. Mentre invece se è un dolore a riposo, non si può escludere che sia un dolore ischemico, ma non è il modo più caratteristico di presentarsi.

Il dolore toracico dev’essere differenziato da una serie di condizioni. Prima tra tutte la pericardite e dalla miocardite. La pericardite da spesso un quadro elettrocardiografico di sovraslivellato perché in fondo la pericardite colpisce si il pericardio, ma colpisce anche il miocardio mantellare, cioè quello più superficiale che è a contatto con il pericardio, il che vuol dire che ci saranno alterazioni dell’elettrocardiogramma abbastanza simili a quelle dell’infarto NSTENI e quindi la diagnosi differenziale non è sempre facile. Stessa cosa per la miocardite. La miocardite è l’infiammazione del muscolo cardiaco e può dare il dolore al petto e un elettrocardiogramma estremamente simile a quello dell’infarto, ma anche un dolore toracico che derivi dall’apparato respiratorio, la pleurite, lo pneumotorace, l’embolia polmonare, la dissezione aortica. La dissezione aortica da un dolore toracico che molto spesso può essere confuso con l’infarto miocardico, ancora ci sono le malattie dell’esofago o dello stomaco. L’esofago è un grande simulatore perché lo spasmo esofageo può dare un dolore costrittivo al torace che diventa anamnesticamente difficile da distinguere dal dolore ischemico cardiaco. La diagnosi del dolore da sindrome coronarica acuta, si fa con diverse pratiche:

l’anamnesi, che ha un ruolo importante perché all’esame obiettivo non sempre è facile, perché quando un medico visita un paziente con l’infarto trova necessariamente qualcosa, può trovare delle aritmie ma le aritmie possono esserci indipendentemente dall’infarto


l’elettrocardiogramma l’ecocardiogramma che ci fa vedere il cuore che si contrae il dosaggio dei marker cardiaci, perché come già detto se c’è una necrosi miocardica le cellule

mettono incircolo alcuni marker che sono sostanze che dovrebbero stare all’interno della cellula invece finiscono nel torrente circolatorio

la risonanza magnetica nucleare che ci fa vedere alterazioni del tessuto la coronarografia, che è un angiografia che si fa a con un catetere che viene inserito per via

percutanea e va a finire nell’arteria coronarica, si inietta il mezzo di contrasto si fa un film e si vede com’è l’arteria coronarica.

L’evoluzione dell’elettrocardiogramma nell’infarto miocardico, ECG con segni di lesione cioè inversione dell'onda T, onde Q e soprasvlivellamenti del tratto ST; abbiamo tre stadi: nel primo stadio che dura 24-48 ore si può avere solo sopraslivellamento del tratto S-T, nel secondo stadio il tracciato si livella sull'isoelettrica ma compare l'onda Q; nel terzo stadio compaiono onde T negative appuntite e simmetriche espressione di ischemia subendocardica.. Lo stadio finale comunque è sempre rappresentato dall'onda Q di necrosi, più sottoslivellamento dell'onda T nelle derivazioni interessate.

I marker che il laboratorio fornisce nella sindrome coronarica acuta sono: la troponina, la ckmb, ci sono anche altri marker, una volta si usavano le transaminasi soprattutto la got, oggi le transaminasi non si usano più anche la lattico deidrogenasi non si usa più, si usa essenzialmente l’isomero mb della creatin chinasi perché questo è un enzima che è fatto da due parti, la m che sta per majocardium, la b sta per brain. La ckmb è abbastanza specifica e fino a qualche anno fa la si usava, oggi si usa soprattutto la troponina-i che è abbastanza precoce, anche se la più precoce è la mioglobina, ma la mioglobina è un marker non specifico per il danno del miocardio perché, qualunque danno muscolare rilascia mioglobina, la diagnosi si può completare e si può seguire l’evoluzione nel tempo attraverso il dosaggio di questi marker.

Le complicanze dell’infarto del miocardio acuto sono: le aritmie, lo scompenso cardiaco e fondamentalmente l’edema polmonare che interviene nell’infarto del miocardio acuto. L'edema polmonare acuto è spesso conseguente ad una grave insufficienza cardiaca; in questa condizione il cuore non è in grado di garantire un'adeguata perfusione sistemica rispetto alle richieste metaboliche dell'organismo. Tale anomalia è dovuta alla disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti. Nel caso di insufficienza ventricolare sinistra, l'aumento della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari: in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei liquidi a livello dell'interstizio polmonare. Questa situazione viene definita edema interstiziale. A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita edema alveolare.


http://it.wikipedia.org/wiki/Alveoli_polmonari

http://it.wikipedia.org/wiki/Cuore

http://it.wikipedia.org/wiki/Insufficienza_cardiaca

Il cuore si può rompere, non immediatamente però, in genere se c’è una rottura questa non avviene subito, ma dopo circa 36h, e si può rompere in tre punti, si può rompere la parete libera e questa rottura è fatale poiché avviene un emopericardio, cioè il sangue viene pompato e anche in grandi quantità, nel pericardio e ne viene fuori un tamponamento cardiaco, cioè, essendo il pericardio poco estensibile anzi non è estensibile se non molto lentamente , quando il sangue si accumula nel pericardio attraverso la breccia, ecco che non c’è più la possibilità che il cuore si riempia in diastole perché è compresso, è tamponato.

Si può rompere anche il setto interventricolare e con questo si crea uno shunt sinistro-destro, perché nel ventricolo sinistro la pressione è più alta, nel destro è più bassa e c’è un passaggio di sangue innaturale.

Si può rompere un muscolo capillare con insufficienza mitralica massiva gravissima e mortale. All’infarto miocardico può conseguire una pericardite, l’embolia sistemica è abbastanza rara perché ormai si usano anticoagulanti nell’infarto acuto, per cui non si formano trombi all’interno del cuore nella zona che non si contrae. Le aritmie nella sindrome coronarica acuta hanno un grande ruolo, intanto la morte improvvisa interviene non di rado all’inizio del processo infartuale, prima che ci sia l’infarto può esserci la morte, l’infarto per definizione corrisponde alla necrosi del tessuto miocardico e bene se c’è un ischemia per l’occlusione improvvisa della discendente anteriore si crea la fibrillazione ventricolare il tempo che si instauri l’infarto non c’è ma il malato muore. Ci sono alcune aritmie abbastanza serie come la tachicardia, la fibrillazione ventricolare e il blocco a v di terzo grado che mettono a repentaglio la vita del paziente. Lo shock cariogeno è una condizione particolarmente grave, in cui c’è una alterata perfusione tissutale.

Un altro metodo diagnostico è l’elettrocardiogramma dinamico, l’elettrocardiogramma dinamico è un elettrocardiogramma che dura anche 24h, uno si porta dietro un apparecchietto con gli elettrodi attaccati al petto e questi registrano un elettrocardiogramma, così se l’ischemia interviene ma è transitoria, perché può capitare che il malato venga visitato in un momento in cui sta bene, poi esce dal nostro ambulatorio e due ore dopo ha il dolore al petto. Invece con l’elettrocardiogramma dinamico è possibile osservare se in coincidenza con i sintomi o indipendentemente da questi ci siano alterazioni ischemiche dell’elettrocardiogramma.


Un grande ruolo ha anche l’ecocardiogramma che consente di constatare l’alterata cinetica delle pareti ventricolari per questo si fa l’ecocardiogramma nella cardiopatia ischemica.

Infine i test provocativi che sono estremamente importanti per l’ischemia miocardica nella sindrome coronarica cronica, ma solo nella sindrome coronarica cronica, infatti nessuno fa un test da sforzo, un test provocativo, nella sindrome coronarica acuta perché la diagnosi è già evidente, questi test tendono a mettere in evidenza l’ischemia. L’ischemia può essere messa in evidenza durante lo sforzo, dall’elettrocardiogramma, dalla scintigrafia miocardica. La scintigrafia è basata su un concetto semplice, quando noi iniettiamo un marcatore radioattivo che si concentri in un determinato organo, abbiamo una mappa scintigrafica. Se noi facciamo l’iniezione dell’isotopo all’acme di uno sforzo e facciamo una mappa, se c’è una zona non perfusa ecco che questa apparirà come un buco, quando noi due ore dopo ripeteremo la scansione, (perché l’isotopo resta fissato li e circola e continua a fissarsi) quando è terminata l’ischemia e noi facciamo un'altra mappa ci rendiamo conto dal paragone tra le due mappe, notiamo che in quella zona non arrivava sangue durante lo sforzo e quindi possiamo confermare la presenza dell’ischemia miocardica.


Questa è una scintigrafia miocardica, ogni scintigrafia miocardica da sforzo, ha più proiezioni.

Prima proiezione: il ventricolo sinistro è tutto pieno di isotopo radioattivo, quindi non c’è ischemia sotto sforzo, quindi una scintigrafia miocardica normale.

Seconda proiezione: in questo caso ci si accorge subito che c’è un deficit di perfusione, vediamo che sotto sforzo l’apice del ventricolo sinistro, che già a riposo presenta problemi, è praticamente vuoto.

Quali sono gli effetti dell’ischemia miocardica, la riduzione critica di perfusione nella zona colpita, l’alterazione del metabolismo che diventa anaerobio e quindi la produzione di ATP è minima, quindi, accumulo di cataboliti, alterazione della funzione muscolare, prima si altera il rilasciamento e poi la contrazione, quindi parliamo di disfunzione contrattile, alterazione dell’attività elettrica che segue l’alterazione dell’attività contrattile e infine il dolore che però può anche non esserci. L’infarto miocardico esteso può anche non dare dolore, è un eccezione perché generalmente lo da, e poi c’è la necrosi miocardica come ultima conseguenza di un ischemia prolungata.

Allora questa è la cascata ischemica: riduzione della perfusione, alterazione del metabolismo, perché siamo in anaerobiosi, questo provoca una disfunzione contrattile, poi avremo l’alterazione elettrica e infine il dolore. Il dolore non è che l’ultimo anello della cascata, l’ultimo fenomeno di una serie di alterazioni che vengono fuori per la ridotta o abolita perfusione, perché non dimentichiamo che per infarto nella sindrome coronarica acuta c’è comunque un’interruzione della perfusione e tutte queste cose possono essere studiate a una a una con varie metodiche. L’alterazione contrattile ci viene mostrata dall’ecocardiografia, l’alterazione elettrica ci viene mostrata dall’elettrocardiogramma e infine il dolore è il sintomo che completa la cascata ischemica che come abbiamo detto comincia con la riduzione della perfusione miocardica.

L’elettrocardiogramma da sforzo: quando il paziente che presenta ischemia miocardica è sottoposto a sforzo l’elettrocardiogramma si altera, l’S-T è sottoslivellato .

L’ angioplastica coronarica è un intervento chirurgico a cui si ricorre quando le arterie coronarie sono ostruite o ristrette e devono essere riaperte. Quest’intervento permette di migliorare la circolazione diretta verso il cuore. L’angioplastica è in grado di ripristinare la circolazione diretta verso il cuore quando le coronarie sono bloccate o ristrette a causa della coronaropatia.


http://it.wikipedia.org/wiki/Angioplastica_coronarica

Angioplastica coronarica con catetere a palloncino

La figura illustra una coronaria in cui si è accumulata una placca (le coronarie sono arterie che si trovano sulla superficie esterna del cuore). La figura A illustra il catetere a palloncino, sgonfio, inserito nell’arteria ostruita. Nella Figura B il palloncino è stato gonfiato, è andato a comprimere la placca e ha ristabilito una corretta circolazione nell’arteria. In Figura C troviamo l’arteria libera.

Di solito durante l’intervento viene inserito nell’arteria un tubicino con struttura retiforme, lo stent. Lo stent viene avvolto intorno al catetere a palloncino prima che questo sia inserito nell’arteria e gonfiato.

Quando il palloncino è gonfiato e va a comprimere la placca, lo stent si espande e si attacca alle pareti dell’arteria. Lo stent va a costituire una specie di impalcatura interna dell’arteria e fa

diminuire il rischio di restringimenti o blocchi del vaso sanguigno.

Alcuni stent sono ricoperti di farmaci che vengono rilasciati lentamente e continuamente nell’arteria, e sono detti stent a eluizione. I farmaci aiutano a impedire che l’arteria si ostruisca a causa della crescita di tessuto cicatriziale al suo interno.


http://www.farmacoecura.it/wp-content/uploads/2010/10/Angioplastica-con-catere-a-palloncino.gif

Angioplastica con stent

La figura illustra il posizionamento di uno stent all’interno di un’arteria coronaria in cui si è formata una placca. La Figura A mostra il catetere a palloncino sgonfio e lo stent chiuso, inseriti nella coronaria ostruita. Nel riquadro troviamo una sezione dell’arteria, con inserito il catetere a palloncino e lo stent ancora chiuso. In Figura B, vediamo il palloncino che è già stato gonfiato, con lo stent che va a comprimere la placca contro le pareti dell’arteria e ristabilisce la normale circolazione. Nella Figura C troviamo l’arteria libera grazie allo stent; nel riquadro possiamo vedere una sezione della placca compressa sulle pareti e dell’arteria allargata

dallo stent.


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