Bioquimica Equilibrio Acido Base

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    Alteraciones del Equilibrio cido Base

    Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de

    liberar iones H+, por oxidacin de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa

    da lugar a cido carbnico (C03H! y si es incompleta, a cidos orgnicos, como

    pir"#ico, lctico, acetoac$tico, betahidroxibutirico, etc$tera; tambi$n a expensas de los

    compuestos orgnicos de las prote%nas (a partir del &s&oro y el a'u&re ue contienen!, se

    &orman cidos)

    *e igual manera, se &orman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, delo ue resulta la existencia de un usto euilibrio entre la produccin de unos (cidos! y

    otras (bases!, lo ue permite un estado normal de neutralidad de los l%uidos corporales)

    l euilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres

    sistemas.

    /ampones intra y extracelulares, ue amortiguan la intensidad de los cambios

    agudos del euilibrio cido-base)

    La compensacin respiratoria, %ntimamente relacionada con el sistema anterior)

    La excrecin renal del exceso de cidos)

    La concentracin de iones H+, existentes en el l%uido extracelular, se simboli'a por pH,

    estando su #alor entre ,31 y ,21; la #ida humana se desen#uel#e entre l%mites muy

    estrechos de pH)

    cidemia se de&ine como una disminucin en el pH sangu%neo (o un incremento

    en la concentracin de H+! y alcalemia como una ele#acin en el pH sangu%neo

    (o una reduccin en la concentracin de H+ !)

    cidosis y alcalosis se re&ieren a todas las situaciones ue tienden a disminuir o

    aumentar el pH, respecti#amente)

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    stos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmticas

    de la pC4 o del bicarbonato)

    Las alteraciones primarias de la pC4 se denominan acidosis respiratoria

    (pC4 alta! y alcalosis respiratoria (pC4 baa!) Cuando lo primario son los

    cambios en la concentracin de C43H- se denominan acidosis metablica

    (C43H- bao! y alcalosis metablica (C43H- alto!) Con sus respecti#as

    respuestas metablicas y respiratorias ue intentan mantener normal el pH)

    La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 5 a 6 horas

    en empe'ar y no es mxima hasta d%as o semanas despu$s, y la compensacin

    respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunue no es mxima

    hasta 6-2 horas)

    Manejo de las alteraciones del equilibrio cido-base

    sto ocurre gracias a la amortiguacin extra e intracelular, unto al e&ecto regulador de dos

    sistemas.

    6)- 7istema respiratorio. *e rpida instauracin (aproximadamente 6 hora! y de claudicacin

    temprana)

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    )- 7istema renal. 8nstauracin tard%a (2-29 horas! y de accin ms duradera) Los ri:ones

    regulan el bicarbonato plasmtico mediante tres procesos.

    6)-eabsorcin del bicarbonato &iltrado)

    )-

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    cidosis mixta con anin gap alto cidosis mixta con anin gap normal

    Desrdenes triples

    cidosis metablica, alcalosis metablica y acidosis respiratoria

    cidosis metablica, alcalosis metablica y alcalosis respiratoria

    Acidosis metablica

    Las causas de la acidosis metablica son la hiperproduccin de H+ y la excrecin excesi#a de

    HC43-, las cuales pro#ocan ue disminuya la AHC43-B en sangre, y como consecuencia

    disminuyen el pH sangu%neo y la pC4)

    n estas condiciones en el l%uido tubular renal existe un exceso de H+ con respecto al HC43-,

    debido principalmente a la poca &iltracin de HC43-) La compensacin renal ocurre a expensas

    de incrementar la excrecin de H y la adicin de HC43-al l%uido extracelular)

    La acidosis metablica puede ocurrir porue exista una acumulacin neta de cidos orgnicos,

    como ocurre durante la cetoacidosis. diab$tica, alcohlica o por ayuno prolongado; o por

    padecer de insu&iciencia renal aguda o crnica porue se dean de excretar cidos como el

    &os&ato y el sul&ato) 7i la pro#oca la excrecin excesi#a de HC43- entonces las causas pueden

    ser gastrointestinales, como en estados diarreicos, por administracin de sales acidi&icantes;

    durante la hiperalimentacin parenteral si no incluyen las cantidades adecuadas de bicarbonato;

    o por causas renales, como en el curso de un hiperparatiroidismo primario donde existe la

    reduccin aparente del umbral para el bicarbonato en el t"bulo proximal)

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    Alcalosis metablica

    Las causas de la alcalosis metablica son la ingestin de alcalis y la excrecin excesi#a de H+,

    las cuales pro#ocan ue aumente la AHC43-B en sangre y como consecuencia se incrementa el

    pH sangu%neo) La compensacin renal ocurre a expensas de la excrecin de bicarbonato, pues

    no puede ser reabsorbido por &alta de disponibilidad de H+ en el l%uido tubular) /ambi$n

    contribuye a la compensacin la reduccin de la &recuencia respiratoria lo cual pro#oca el

    incremento en la pC4 ayudando a ue el pH retorne a su #alor normal)

    n personas saludables la ingestin de alcalis en la dieta no pro#oca una alcalosis metablica,

    solo de &orma pasaera en algunas ocasiones) 7e presenta alcalosis metablica por #mitos

    continuados o aspiracin gstrica por la p$rdida de cido clorh%drico, si se suma el agotamiento

    de potasio, se mantiene la alcalosis porue la p$rdida de potasio conlle#a el incremento de los

    H+ dentro de las c$lulas de los t"bulos renales y la reabsorcin de bicarbonato)

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    Acidosis respiratoria

    La causa de la acidosis respiratoria es la hipo#entilacin al#eolar lo ue ocasiona el aumento ensangre de la pC4 por lo cual el pH sangu%neo disminuye) n el l%uido tubular renal existe un

    exceso de H+ con respecto al HC43-, principalmente porue el aumento en sangre de la pC4

    incrementa la excrecin de los H+) La compensacin renal a expensas de incrementar la

    reabsorcin de HC43-)

    7on tres las causas ue pro#ocan la acidosis respiratoria. insu&iciencia primaria en el transporte

    de C4 de los teidos a los al#eolos, como ocurre en la insu&iciencia cardiaca gra#e; &allo

    primario en el transporte de C4 en el espacio al#eolar, como ocurre en los de&ectos

    obstructi#os o en los de&ectos neuromusculares como en el s%ndrome de ?uillain-Darre; o por

    depresin del centro respiratorio como ocurre bao el e&ecto de anestesia o sobredosis de

    sedantes)

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    Alcalosis respiratoria

    La causa de la alcalosis respiratoria es la hiper#entilacin al#eolar lo ue ocasiona la

    disminucin en sangre de la pC4 y por ende el pH sangu%neo aumenta) n los t"bulos renales

    disminuye la excrecin de los H+, lo ue trae como consecuencia ue en el l%uido tubular la

    disponibilidad de los H+ es insu&iciente para reabsorber todo el AHC43-B &iltrado) La

    compensacin renal es a expensas de incrementar la excrecin de HC43-, disminuyendo su

    concentracin en sangre) =or lo general la alcalosis respiratoria es debida a una sobre

    estimulacin del sistema ner#ioso central, como sucede en el s%ndrome de hiper#entilacin por

    ansiedad o por trastornos cerebro#asculares, por &iebre alta, sepsis, o por agentes

    &armacolgicos como la nicotina o es consecuencia de la hipoxia h%stica)

    MEDDAS !ERA"E#!$AS BAS$AS

    6) =oner tratamiento seg"n la en&ermedad de base o la causa)

    ) Corregir las alteraciones hidroelectrol%ticas)

    3) Hemodilisis, como cuando se ingieren sustancias muy toxicas, entre las cuales se

    encuentran los salicilatos, el metanol y el etilenglicol) (Hernande', 00!

    A$D%SS ME!AB&'$A $%( A(&( )A" E'E*AD%

    +(%RM%$'%R,M$A

    l aspecto cla#e del tratamiento reside en reconocer y tratar la en&ermedad causal,

    bloueando la &uente de produccin de cido)

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    La reposicin de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada slo en determinadas

    circunstancias (hiperpotasemia extrema, descensos se#eros de pH!, y siempre #alorando

    los riesgos y bene&icios) s%, el bicarbonato diana en los clculos de reposicin ser de

    6-61 mEl

    $'$#'% DE 'A RE"%S$&( DE B$ARB%(A!%

    *$&icit HC43- F 0)1 x peso corporal (Gg! x (AHC43- dianaB-AHC43- medidoB!

    n acidosis extremas (HC43- 1mEl! o di&%cil control sustituir 0)1 por 0)9

    7e recomienda administrar la mitad del d$&icit calculado en 6 horas, siempre

    dependiendo de la gra#edad del cuadro, el estado hemodinmico del paciente, el

    #olumen extracelular y con controles peridicos) =ara ello disponemos de las siguientes

    &rmulas.

    HC43- 6@ &rascos de 10cc. 6ml contiene 6m de bicarbonato

    HC43- 6E5@ &rascos de 10cc. 5ml contienen 6 m de bicarbonato

    Los controles gasom$tricos no deben reali'arse antes de las 2 horas de inicio de la

    in&usin o 30 minutos despu$s de su &inali'acin, porue puede lle#ar a

    sobreestimaciones)

    *ebemos tener presentes las potenciales complicaciones de la administracin de

    bicarbonato. sobrecarga de #olumen, alcalosis, hipopotasemia, hipocalcemia y tetania,

    hipernatremia, hipo#entilacin y arritmias)

    n este sentido, si se obeti#an #alores baos de calcio o potasio (incluso #alores

    normales pueden indicar una hipopotasemia subyacente, ya ue por cada 0,6 unidadesue aumenta el pH plasmtico, la AI+Bp disminuye en 0,5 mmolEl, y #ice#ersa! habr%a

    ue reali'ar una reposicin simultnea)

    J4/. Jo se puede reponer Dicarbonato y ?luconato Clcico por la misma #%a)

    $%(SDERA$%(ES ES"E$./$AS0

    A cetoacidosis diab1tica0

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    l plan general de tratamiento debe incluir.

    6) 8nsulina para &renar la produccin de H+

    ) eexpansin del #olumen extracelular

    3) Correccin del posible d$&icit de potasio

    La decisin de administrar o no bicarbonato debe reser#arse para casos gra#es y ser

    #alorada con detenimiento, teniendo en cuenta lo expuesto pre#iamente)

    Kn abordae ms amplio del tratamiento de la cetoacidosis diab$tica se reali'a en el

    cap%tulo correspondiente)

    b Acidosis 'ctica0

    7e caracteri'a por ni#eles de lactato en plasma superiores a 2 mEl)

    Kna consideracin especial es la secundaria al tratamiento con met&ormina, ue se

    asocia a &actores predisponentes como la insu&iciencia renal (

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    s con#eniente tratar la acidosis renal, ue conducir%a a la larga a la desminerali'acin

    sea) l tratamiento debe iniciarse con ci&ras de bicarbonato 0 mEl) 7e utili'a

    bicarbonato sdico en dosis baas (6 mEGgEd%a!)

    A$D%SS ME!AB&'$A $%( A(&( )A" (%RMA' +5"ER$'%R,M$A

    l tratamiento con bicarbonato es menos restricti#o ue en las acidosis metablicas con

    anin ?= aumentado) 7e utili'a si el pH es )0, con el obeti#o de aumentar el pH

    hasta esta ci&ra)

    $%(SDERA$%(ES ES"E$./$AS0

    a "1rdidas 4astrointestinales0

    La diarrea gra#e produce acidosis hiperclor$mica y deshidratacin) n casos extremos,

    con colapso circulatorio, puede a:adirse un componente de acidosis lctica por

    hipoper&usin tisular) Los pacientes conabuso crnico de laxantes presentan deplecin

    crnica del #olumen extracelular unto con hipopotasemia)

    4tras causas. &%stulas pancreticas, intestinales, biliares, tratamiento con colestiramina,

    ureterosigmoidostom%a)

    /ratamiento. administracin de suero salino &isiolgico y potasio, a:adiendobicarbonato slo en acidosis agudas con pH , o crnicas con pH ,31)

    b Acidosis tubular renal proximal y distal +tipos y 0

    /ratamiento. bicarbonato sdico; la di&erencia principal es ue en la tipo 88, la dosis

    debe ser ms alta (3-61 mEGgEd%a! ue en la tipo 8 (aproximadamente 6 mEGgEd%a!)

    7e recomienda ue al menos una parte del aporte de bicarbonato se realice como sal

    potsica, para pre#enir la hipopotasemia)

    A'$A'%SS ME!AB&'$A

    8ncluye el tratamiento de la causa y la correccin de los posibles d$&icits

    (hipo#olemia, d$&icits de cloro y de potasio!)

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    n las alcalosis sensibles al cloro, la base del tratamiento consiste en aportar

    cloro en &orma de suero salino hasta expandir el espacio extracelular,

    generalmente unto con ClI a:adido) n situaciones de hipopotasemia se#era, la

    correccin de #olumen no meorar el cuadro hasta ue no se reponga el d$&icit

    de potasio) sta reposicin debe ser siempre con cloruro potsico (no con citrato

    o ascorbato potsico (DoiI!, ue aumentar%an la alcalosis!)

    4tras medidas. retirada de los diur$ticos si es posible y administracin de 8D=s o

    antiH tras aspiracin gstrica o en #omitadores psicgenos)

    Los casos resistentes al cloro, reuieren un tratamiento ms etiolgico, retirando

    los diur$ticos si es posible o usando ahorradores de potasio (espironolactona o

    amiloride!, 8C7 en algunos casos (Dartter!)

    7lo en casos extremos, con inhibicin del centro respiratorio, se utili'ar%a HCl

    y siempre con el paciente monitori'ado en KC8)

    La hemodilisis con baa concentracin de bicarbonato es el tratamiento de

    eleccin en insu&iciencia renal a#an'ada)

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    ACIDOSIS RESPIRATORIA

    umentar la #entilacin al#eolar e&ica' tratando la causa subyacente)

    *ebe completarse con medidas espec%&icas. broncodilatadores, #entilacin mecnica no

    in#asi#aEin#asi#a)

    La administracin de bicarbonato slo est indicada en la parada cardiorrespiratoria o si

    existe un componente de acidosis metablica)

    La correccin de la hipercapnia puede producir alcalosis metablica ue responde bien a

    la expansin con suero salino)

    A'$A'%SS RES"RA!%RA

    l de la causa subyacente)

    n s%ndromes de ansiedad e hiper#entilacin, los s%ntomas pueden ali#iarse mediante

    sedacin sua#e con ben'odiacepinas y haciendo respirar al paciente en una bolsa

    cerrada) (7antos Jores, Dorrao =rol, Camba Caride, s)&)!

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    BB'%)RA/.A0

    Hernande', C) (00!) Diouimica Humana) Cuba. Ciencias @$dicas) 4btenido dehttps.EEbiouimicaudo)&iles)Mordpress)comE066E66Ebiouimica)pd&

    7antos Jores, N), Dorrao =rol, @) =), Camba Caride, @) N) (s)&)!) 4 L8D4 *

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