Equilibrio Acido-Base

Prof. M. Pinzani

pH [H+]

PaCO2 Partial pressure CO2

PaO2 Partial pressure O2

HCO3- Bicarbonate

BE Base excess

SaO2 Oxygen Saturation

BE - eccesso di basi - esprime la componente metabolica dell’eq. acido/base ed equivale ai mmEq di bicarbonato che devo aggiungere a 1 L di sangue di un soggetto con PaCO2

normale per riportare il pH a 7.40.

n.v.: +/- 2

- al disotto di - 2 si è consumato bicarbonato per causa metabolica, acidosi metabolica.

- al disopra di +2 c’è un eccesso di bicarbonati, alcalosi metabolica.

Cos’è il pH ?Cos’è il pH ?

• [H[H++]]• log [Hlog [H++]]• -log [H-log [H++]]• log 1/[Hlog 1/[H++]]• 1/log [H1/log [H++]]

pH or [H+]

Reference ranges:Reference ranges:

[H+]: 35 - 45 nmol/L[H+]: 35 - 45 nmol/LpH: 7.45- 7.35pH: 7.45- 7.35

6.8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.81

10

100

1000

[H+] n

mol

/L

pH

[H+] nmol/L pH20 7.7025 7.6030 7.5235 7.4540 7.4045 7.3550 7.3055 7.2660 7.2265 7.1970 7.1575 7.1280 7.1085 7.0790 7.0595 7.02

100 7.00126 6.90158 6.80

Henderson-Hasselbalch Equation

[H+] homeostasis requires a balance

between H+ production andregeneration of HCO3

-

pH = pK + log[ HCO3

-]

[pCO2]

H + HCO H CO CO + H O3 2 3 2 2

+ -

pH = pK + log[ HCO3

-]

[pCO2]

Altered by bufferingPrimarly altered in metabolic disorders

Altered by renal compensation for

respiratory disorders

Altered by respiratory compensation for meabolic

disorders

Primarly altered in respiratory disorders

Metabolic component

Respiratory component

The result of the interplay between metabolic and respiratory components

Acid-Base Homeostasis

Metabolism

InputInputOutputOutput

Maintenance of

Normal [H+]

BuffersBuffers

Acid production

• total CO2 15 - 25 Mol/day

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

•Non-carbonic acids 40 - 80 mmol/dayFood >>MedicationMetabolic intermediatesLactic acidPyruvic acidAcetoacetic acid

Nonvolatile acids

Nonvolatile acids are removed instantaneously from body fluids by reaction with buffers. In extracellular fluid, bicarbonate is converted to water and carbon dioxide, which is excreted by the lungs. Although this mechanism minimizes changes in acidity, it destroys bicarbonate and uses up cell buffer capacity.

Buffering SystemsBuffering Systems

– Carbonic Acid-Bicarbonate– Haemoglobin– Phosphate– Proteins– Ammonia– Misc organic acids

Il sistema tampone ritenuto di maggiore Il sistema tampone ritenuto di maggiore importanza è il sistema importanza è il sistema acido carbonico-acido carbonico-bicarbonatobicarbonato, considerato come , considerato come sistema apertosistema aperto. . Ciò è dovuto al fatto che esistono precisi Ciò è dovuto al fatto che esistono precisi meccanismi fisiologici nella regolazione delle meccanismi fisiologici nella regolazione delle componenti fondamentali (la COcomponenti fondamentali (la CO22 è regolata è regolata dal sistema respiratorio, l’HCOdal sistema respiratorio, l’HCO33

-- dal rene). dal rene).

Sites of Acid-base metabolism

Kidneys

GI tract

Liver

Lungs

Respiratory Component

function of the lungs

Carbonic acid H2CO3

Approximately 98% normal metabolites are in the form of CO2

CO2 + H2O H2CO3

excess CO2 exhaled by the lungs

Role of the Lungs

The normal level of CO2 in body fluids is fixed around 40 mmHg by the lungs.

Although CO2 reacts with water and body buffers during

transport from cells to pulmonary alveoli, no net change in body fluid composition results, since CO2 excreted by the lungs is equal to the CO2 produced by cells.

The principal acid product of metabolism is CO2, equivalent to potential carbonic acid.

Tissue Gas Exchange

HCO3-+H+

O2

H++HbO2

H+Hb+O2

CO2

CO2

Cl-

A livello alveolare, l’ossigenazione dell’Hb sposta gli H+ legati ai tamponi che si combinano con HCO3

- formando H2CO3 e quindi la CO2 viene eliminata.

La riduzione della PaO2 (rilevata dai chemocettori del glomo carotideo) e l’aumento della PaCO2 (rilevata dai chemocettori del centro respiratorio midollare) sono i parametri che nel soggetto normale consentono di mantenere un’ossigenazione adeguata e valori di PaCO2 entro i limiti fisiologici nonostante il notevole carico quotidiana di CO2.

Metabolic Component

Function of the kidneys

base bicarbonate Na HCO3

Process of kidneys excreting H+ into the urine and reabsorbing HCO3

- into the blood from the renal tubules

1) active exchange Na+ for H+ between the tubular cells and glomerular filtrate

2) carbonic anhydrase is an enzyme that accelerates hydration/dehydration CO2

in renal epithelial cells

Role of the Kidney1) retention of extracellular bicarbonate

2) excretion of protons of nonvolatile acids produced by metabolic processes.

Both functions are served by secretion of protons into tubular fluids (Na-H+-ATPasi pump).

Protons secreted are derived from carbonic acid (= CO2), removal of protons generates bicarbonate in the tubular cell. This bicarbonate is reabsorbed with filtered sodium.

When secreted protons are buffered by filtered bicarbonate, it is destroyed (not destroyed when protons are buffered by other urinary buffers).

The bicarbonate lost in this process is replaced by bicarnonate generated in tubular cells.

- 1 - about 98% of secreted H+ titrates is filtered HCO3

- in a reclamation process

- 2 - about 1% is buffered by NH3 to form NH4

- 3 - about 1% is buffered by other tubular buffers, for the most part HPO4

--, to form titratable acid

- 4 - a minute amount of H+ remains free in the final urine

Secreted H+ has four possible fates

The kidneys regulate plasma [HCO3-] and acid-base balance

by reclaming filtered HCO3- and by generating new HCO3

-

to replace that lost internally in titrating metabolic acid and externally from the gastrointestinal tract.

Secretion of H+:

- to reclaim filtered HCO3-

- secretion of H+ that is not needed to reclaim filtered HCO3-

results in the generation of new HCO3-, and formation of

NH4+ and titrable acid.

Renal Acid Excretion

Renal Reclamation of Bicarbonate

HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Na+

Na+ H+ CO2

H2CO3HCO3

-

Renal Generation of Bicarbonate

Na+

Na+ H+

CO2H2CO3HCO3-

HPO4=

H2PO4

Glutamine NH3

NH4+

CA

CA

Na+ Na+

Na+

HCO3-

HCO3- + H+ H+

H2O + CO2

HCO3- K+

H2CO3

H2O +

CO2

H2CO3

Tubular lumen Proximal tubular cell Peritubular fluid

Mineralo-corticoid Action in the Kidney

Acid-Base in the G-I Tract

CO2 H+ + HCO3-

Equilibrio AB: valori normali

pH 7.35 – 7.45 (7.38 - 7.42)

PaCO2 35 – 45 mmHg

PaO2 80 – 100 mmHg

HCO322 – 26 mmol/L

BE -2 +2

SaO2 >95%

Acid-Base Pathology

AcidosisMetabolic

Alkalosis

AcidosisRespiratory

Alkalosis

Acidosi: eccesso relativo di radicali acidi nel sangue per accumulo oppure per perdita di radicali basici.

Alcalosi: eccesso relativo di radicali basici nel sangue per accumulo o perdita di radicali acidi.

Acidosis Alkalosis

pH < 7.35

PCO2 > 45

HCO3 < 22

pH > 7.45

PCO2 < 35

HCO3 > 26

Disturbo pH H+ Alterazione Compenso

Acidosi metabolica HCO3- PaCO2

Acidosi respiratoria PaCO2 HCO3-

Alcalosi metabolica HCO3- PaCO2

Alcalosi respiratoria PaCO2 HCO3-

pH CO2

Acidosi Metabolica in quanto la CO2 esprime una aumentata attività ventilatoria

Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria

Alcalosi non dipende da meccanismi ventilatori quindi alcalosi metabolica

Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria

pH HCO3- PaCO2

7.32 14 28

7.47 14 20

7.51 38 49

7.40 24 40

7.22 26 60

- ACIDOSI METABOLICA

- ALCALOSI RESPIRATORIA

- ALCALOSI METABOLICA

- NORMALE

- ACIDOSI RESPIRATORIA

Alterazione primitiva Compenso e sua entità

Acidosi Metabolica HCO3- Diminuzione di 1.2 mmHg della PaCO2 per

ogni decremento degli HCO3- di 1 mEq/L

Alcalosi Metabolica HCO3- Aumento della PaCO2 di 0.7 mmHg per ogni

aumento di 1 mEq/L di HCO3-

Acidosi Respiratoria PaCO2

acuta Aumento degli HCO3- di 1 mEq/L per ogni

aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto sono solo parzialmente funzionanti i meccanismi renali

cronica Aumento degli HCO3- di 3.5 mEq/L per ogni

aumento di 10 mmHg di PaCO2, in quanto i meccanismi renali sono a pieno regime

Alcalosi Respiratoria PaCO2

acuta Riduzione degli HCO3- di 2 mEq/L per ogni

decremento di 10 mmHg della PaCO2

cronica Riduzione degli HCO3- di 5 mEq/L per ogni

decremento di 10 mmHg della PaCO2

Per stabilire se l’alterazione acido-base in atto è semplice oppure complessa, è sufficiente conoscere l’entità della risposta compensatoria prevedibile per ogni alterazione primitiva e quindi valutare se l’entità del compenso in atto corrisponde o meno a quanto teoricamente previsto.

Il compenso atteso si basa sull’osservazione che per una variazione primitiva di PCO2 o di bicarbonati, esistono delle quote di compenso.

Esempio:Esempio:

tasso di HCOtasso di HCO33-- di 14 mEq/L (cioè ridotto di 10 rispetto di 14 mEq/L (cioè ridotto di 10 rispetto

al v.n. di 24) ci dovremmo aspettare un decremento al v.n. di 24) ci dovremmo aspettare un decremento della PaCOdella PaCO22 che da 40 mmHg dovrebbe passare a 28 che da 40 mmHg dovrebbe passare a 28 mmHg (10 X 1.2) = 12 mmHg (cioè 40-12 = 28).mmHg (10 X 1.2) = 12 mmHg (cioè 40-12 = 28).

pH = 7,32pH = 7,32 HCO HCO33- - = 14= 14PaCOPaCO22 = 28 = 28

rappresenta un quadro di rappresenta un quadro di acidosi metabolica puraacidosi metabolica pura..

Se la PaCOSe la PaCO22 fosse 35 mmHg, sarebbe associata fosse 35 mmHg, sarebbe associata un’alterazione che determina un aumento della PaCOun’alterazione che determina un aumento della PaCO22

e questa alterazione è l’e questa alterazione è l’acidosi respiratoriaacidosi respiratoria..

Ogni 10 mmHg di PaCO2 il pH si sposta di 10 decimali.

Qualora non si riesca ad ottenere un campione di sangue arterioso

La differenza Artero-Venosa di CO2è un parametro fisso (5 mmHg),

Nel sangue venoso è presente una maggiore quota di bicarbonati, va quindi applicata una correzione di 0.02.

Dunque da un campione di sangue venoso posso ottenere una buona stima del pH, PaCO2 e BE.

~ PaCO2 – pH Relationship

80 7.20

60 7.30

40 7.40

30 7.50

20 7.60

Metabolic Alkalosis

pH 7.50

PaCO2 45

HCO3 30

Cause di Alcalosi MetabolicaPerdite di H+

Eccesso di HCO3-

Alcalosi da contrazione della volemia

Perdite di H+

- Gastroentericherimozione di secrezioni gastriche tramite vomito o SNGterapia antiacida in particolare con resine a scambio ionicodiarrea con perdite di cloruri

- Renalidiuretici d’ansa o tiazidicieccesso di mineralcorticoididopo ipercapnia cronicabassa introduzione di clorurialte dosi di carbencillina o di altri derivati della pennicillinaipercalcemia compresa la Milk-alkali syndrome

- Passaggio all’interno delle celluleipopotassiemiaalimentazione dopo digiuno prolungato

Eccesso di HCO3-

- Trasfusioni di sangue- Somministrazione di NaHCO3

- Sindrome da eccessivo apporto di alcali col latte

Alcalosi da contrazione della volemia

- Diuretici dell’ansa- Perdite gastriche in pazienti con acloridria- Sudorazione abbondante in pazienti con fibrosi cistica

L’escrezione urinaria di Cl- è inferiore a 15 mEq/L nelle forme associate ad ipovolemia (ed ipocloremia). Nell’iperaldosteronismo (eccesso di mineralcorticoidi con ipervolemia) l’escrezione di Cl- è maggiore.

Tale regola non vale in presenza di marcata ipoKaliemia (< 2 mEq/L) perché il rene non riesce a trattenere Cl-.

Nelle condizioni di ipovolemia (stati edematosi, CHF, cirrosi epatica, vomito, diarrea), l’aumentato riassorbimento di HCO3

- è legato all’iperaldosteronismo secondario che, aumentando la quota di Na+ riassorbita a livello dei dotti collettori, favorisce la secrezione di H+.

La deplezione di cloruri mantiene l’alcalosi metabolica attivando sia la macula densa con produzione di renina ed iperaldosteronismo, si la pompa H+-ATP-asi presente nei tubuli collettori. Anche l’ipoKaliemia è un potente stimolo alla secrezione di H+ cui consegue il riassorbimento di HCO3

-.

L’ipovolemia agisce sia come causa di alcalosi metabolica se i liquidi perduti contengono minime quote di HCO3

- (alcalosi da contrazione), ma soprattutto come fattore rilevante nel mantenimento dell’alcalosi.

Sintomi e Segni dell’Alcalosi Metabolica

I pazienti possono essere completamente asintomatici o presentare:

- sintomi legati all’ipovolemia astenia

crampi muscolari

capogiri in ortostatismo

- sintomi legati all’ipoKaliemia poliuria

polidipsia

debolezza muscolare

- sintomi legati all’alcalemia parestesie

spasmi carpali-tarsali

capogiri

L’esame fisico del paziente può far rilevare i segni dell’ipovolemia:

- secchezza della cute e delle mucose, bassa pressione venosa giugulare, ipotensione posturale.

Respiratory Alkalosis

pH 7.50

PaCO2 30

HCO3 22

Cause dell’Alcalosi Respiratoria

Ipossiemia

Malattie Polmonari

Ipossiemia

- Malattie polmonari

polmoniti

fibrosi interstiziale

embolia

edema

- Scompenso cariaco

- Ipotensione o grave anemia

- Vita ad alta quota

Malattie Polmonari

Stimolazione diretta del centro del respiro

- Iperventilazione psicogena o volontaria

- Insufficienza epatica

- Setticemia da Gram-negativi

- Intossicazione da salicilati

- Esiti di correzione di acidosi metabolica

- Gravidanza e fase luteinica del ciclo mestruale (dovuta al progesterone)

- Malattie neurologiche

accidenti cerebrovascolari

tumori pontini

Ventilazione Meccanica

I meccanismi di compenso che si realizzano in questa situazione, sono infatti il passaggio di H+ dalle cellule al settore extracellulare dove si uniscono agli HCO3

-, riducendone la quota plasmatica e la riduzione dell’escrezione renale di acidi. Il primo meccanismo si attiva pressoché istantaneamente, mentre il secondo meccanismo inizia entro 2 ore ma diviene pienamente efficace nell’arco di 2-3 giorni.

La risposta renale è caratterizzata da bicarbonaturia e ridotta escrezione renale H+ ed è un diretto effetto dell’alcalosi sulle cellule renali.

Sintomi e Segni dell’Alcalosi Respiratoria

L’alcalosi respiratoria determina una maggiore eccitabilità di membrana e riduce il flusso ematico cerebrale. I sintomi sono, pertanto, prevalentemente neurologici:

- distrazione

- alterazione dello stato di coscienza

- parestesie alle estremità

- crampi

- spasmo carpopedale

- sincope

I sintomi sono più frequenti in caso di alcalosi respiratoria acuta, specialmente se la PaCO2 scende al di sotto dei 25-30 mmHg.

N.B. un reperto biochimico interessante è la riduzione del Pi plasmatico (fino a 0.5-1.5 mg/dL) per aumentato ingresso di fosfati all’interno delle cellule. Talora ipocalcemia.

Metabolic Acidosis

pH 7.30

PaCO2 40

HCO3 15

Cause di acidosi MetabolicaRidotta Eliminazione degli H+

Aumento della quota di H+

Perdita di HCO3-

Ridotta eliminazione degli H+

A - Ridotta produzione di NH4+

insufficienza renale

ipoaldosteronismo

B - Ridotta secrezione di H+

acidosi tubulare distale

Aumento della quota di H+

A - Acidosi lattica

B - Chetoacidosi

C - Intossicazioni

Salicilati Metanolo Formaldeide

Glicol etilenico Paraldeide Zolfo

Toluene Cloruro di NH4+ NPT

D - Rabdomiolisi massiva

Perdita di HCO3-

A - Perdite Intestinali

diarrea

fistole pancreatiche, biliari o intestinali

ureterosigmoidostomia

colestiramina

B - Perdite Renali

acidosi tubulare prossimale

Acidosi con elevato gap degli anioni (acidosi normocloremica)

Accumulo di radicali acidi

acidosi lattica (lattati)

chetoacidosi (beta-idrossibutirrato)

insufficienza renale (solfati, fosfati, urati)

intossicazioni (salicilati, metanolo, ecc.)

Rabdomiolisi imponente

Acidosi con normale gap degli anioni (acidosi ipercloremica)

Perdite di HCO3-

intestinali

renali

Abbondanti assunzioni di

cloruro d’ammonio

liquidi per alimentazione parenterale

Chetoacidosi in trattamento insulinico con

abbondate perdita di chetoacidi nelle urine

Anion Gap

La perdita di HCO3- che può avvenire attraverso l’intestino o per via

renale, da luogo ad una particolare forma di acidosi metabolica

ipercloremica con normale gap anionico.

Il gap anionico indica la quota di anioni non misurabili e viene espresso

dalla formula:

Gap anionico = Na+ plasmatico - (Cl- plasmatico + HCO3- plasmatico)

[Na+ - (Cl- + HCO3-)] = 140 - (105 +24) = 11 (9-14 u.n. mEq)

L’organismo risponde all’accumulo di acidi con 4 meccanismi di compenso:

1. Tamponamento extracellulare

2. Tamponamento intracellulare

3. Compenso respiratorio

4. Escrezione renale di H+

1. Ad opera degli HCO3- è rapido ed efficiente, tampona il 99% degli H+ in

eccesso2. Tampona il 55-60% del carico acido ma comporta una immissione di K+

nel compartimento extracellulare.3. Iperventilazione con aumento del VC (dai normali 5-6 L/min fino a 30 L/min). Tale meccanismo si rende evidente dopo 1-2 ore e raggiunge la sua massima espressione dopo 12-24 ore.4. Normalmente 50-100 mEq di H+ sotto forma di acidità titolabile (H+ legati ai uPi 10-40 mEq/die) ed NH4

+ (H+ legati all’ammoniaca 30-60 mEq/die). Se la quota di H+ da eliminare è maggiore, il rene produce più NH4

+ fino a 250 mEq. E’ più difficile, per il rene, aumentare la quota di acidi titolabili (fanno eccezione i chetoanioni in corso di chetoacidosi diabetica)

Sintomi e Segni dell’Acidosi Metabolica

L’acidosi metabolica si esprime con sintomi solo se il tasso di HCO3- è al di sotto dei

10 mEq/L.

- Il sintomo più comune è la dispnea do sforzo o a riposo (nei casi più gravi)

- Aritmie ventricolari e riduzione della contrattilità miocardica se il pH è inferiore a 7,1-7,0.

- Sintomi Muscoloscheletrici (comuni nell’IRC e nell’RTA)

- dovuti al riassoribimento osseo di Ca e Pi secondario al tamponamento osseo degli H+ in eccesso

- Sintomi Neurologici (dovuti alla riduzione del pH liquorale)

- possono variare dalla confusione fino al coma

N.B. I sintomi neurologici possono dipendere anche dalla diminuzione della perfusione cerebrale in caso di shock, dalla iperosmolarità nella chetoacidosi diabetica e da effetti tossici.

Respiratory Acidosis

pH 7.30

PaCO2 60

HCO3 26

Cause di Acidosi RespiratoriaInibizione del centro respiratorio midollare

Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica

Ostruzione delle vie aeree superiori

Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonariInibizione del centro respiratorio midollare

acuta - farmaci (oppiacei, anestetici, sedativi)

- ossigenoterapia nella ipercapnia cronica

- arresto cardiaco

- sindrome sonno-apnea di tipo centrale

cronica - obesità estrema (S. Pickwick)

- lesioni del sistema nervoso centrale

Alterazioni della muscolatura respiratoria e della gabbia toracica

acute - astenia muscolare: crisi miastenica, paralisi periodica, aminoglicosidi, S. di Guillan-Barré, grave ipopotassiemia od ipofosforemia

croniche - astenia muscolare: poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica

- cifoscoliosi

- obesità estrema

Ostruzione delle vie aeree superiori

acute - aspirazione di corpo estraneo o vomito

- S. sonno-apnea di tipo ostruttivo

- laringospasmo

Alterazione degli scambi dei gas attraverso i capillari polmonari

acute - esacerbazione dei una patologia polmonare

- sindrome respiratoria dell’adulto (ARDS)

- crisi asmatica grave o polmonite

- edema polmonare acuto cardiogeno

- pneumotorace o emotorace

croniche - malattie polmonari ostruttive croniche: bronchiti, enfisema

Ventilazione Meccanica

L’ipercapnia e l’acidosi vengono inizialmente tamponate dai tamponi intracellulari con generazione di HCO3

- a seguito della reazione:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- (H+ Tamp) + HCO3

-

Nella forma acuta non c’è tempo per l’attivazione del meccanismo renale di escrezione degli H+ che si associa al riassorbimento renale di HCO3

-. Ne consegue che l’incremento della bicarbonatemia in fase acuta è minore, per analoghi valori di ipercapnia, di quello prevedibile in corso di acidosi respiratoria cronica con compenso renale attivo.

Sintomi e Segni dell’Acidosi Respiratoria

Ac. Respiratoria Acuta

- Fase precoce cefalea

visione offuscata

agitazione

stato d’ansia

- Fase avanzata tremori

delirio

sonnolenza (carbonarcosi)

La severità del quadro clinico neurologico è legata alla rapidità con cui la CO2 plasmatica si mette in equilibrio con il liquido cefalorachidiano, determinando riduzione del pH cerebrale (se pH < 7.10 episodi di aritmia, vasodilatazione periferica e grave ipotensione).

N.B. è spesso presente ipertensione liquorale con papilledema legati all’iperafflusso cerebrale indotto dall’acidemia.

Ac. Respiratoria Cronica

Il compenso renale impedisce il realizzarsi di quadri clinici così severi ed in genere i sintomi sono espressione della patologia polmonare di base. In caso di cuore polmonare: edemi periferici espressione di una ritenzione renale di Na associata all’ipercapnia.

What are the compensations?

Respiratory acidosis metabolic alkalosis

Respiratory alkalosis metabolic acidosis

In respiratory conditions, therefore, the kidneys willattempt to compensate and visa versa.

In chronic respiratory acidosis (COPD) the kidneys increasethe elimination of H+ and absorb more HCO3. The ABG willShow NL pH, CO2 and HCO3.

Buffers kick in within minutes. Respiratory compensationis rapid and starts within minutes and complete within 24 hours. Kidney compensation takes hours and up to 5 days.

• Respiratory• Renal bicarbonate regeneration• Hepatic shift between urea

synthesis and ammonia excretion

[H+] 40 nmol/L range 36-44

Compensatory Mechanisms

L’Alcalosi Metabolica è l’unico disordine emogasanalitico che non si compensa mai fino in fondo. Nel caso di una situazione di compenso con PaCO2 > 60 mmHg ci troviamo difronte ad una acidosi respiratoria compensata, infatti in corso di compenso per alcalosi metabolica, quando si raggiungono valori di PaCO2 > 60 riprende il drive respiratorio.

How to Analyze an ABG

1. PO2 NL = 80 – 100 mmHg

3. pH NL = 7.35 – 7.45Acidotic <7.35Alkalotic >7.45

7. PCO2 NL = 35 – 45 mmHgAcidotic >45Alkalotic <35

11. HCO3 NL = 22 – 26 mmol/LAcidotic < 22Alkalotic > 26

Four-step ABG Interpretation

Step 1:

Examine PaO2 & SaO2

Determine oxygen status

Low PaO2 (<80 mmHg) & SaO2 means hypoxia

NL/elevated oxygen means adequate oxygenation

Step 2:

pH acidosis <7.35alkalosis >7.45

Four-step ABG Interpretation

Step 3:

study PaCO2 & HCO 3

respiratory irregularity if PaCO2 abnl & HCO3 NL

metabolic irregularity if HCO3 abnl & PaCO2 NL

Four-step ABG Interpretation

Step 4:

Determine if there is a compensatory mechanism workingto try to correct the pH.

ie: if have primary respiratory acidosis will have increasedPaCO2 and decreased pH. Compensation occurs whenthe kidneys retain HCO3.

Four-step ABG Interpretation

ABG Interpretation

MetabolicMetabolic

Acidosis

CompensatedMetabolicAcidosis

Acidosis

CO2 Changec/w

Abnormality

CO2Normal

CO2 Changeopposes

Abnormality

CompensatedRespiratory

Acidosis

CO2More Abnormal

RespiratoryAcidosis

CO2Expected

MixedRespiratoryMetabolicAcidosis

CO2Less Abnormal

ABG Interpretation

CompensatedRespiratoryAlkalosis

CO2More Abnormal

RespiratoryAlkalosis

CO2Expected

MixedRespiratoryMetabolicAlkalosis

CO2Less Abnormal

MetabolicAlkalosis

Compensated

AlkalosisMetabolic

Alkalosis

CO2 Changec/w

Abnormality

CO2Normal

CO2 Changeopposes

Abnormality

Practice ABG’s

1. PaO2 90 SaO2 95 pH 7.48 PaCO2 32 HCO3 24

2. PaO2 60 SaO2 90 pH 7.32 PaCO2 48 HCO3 25

3. PaO2 95 SaO2 100 pH 7.30 PaCO2 40 HCO3 18

4. PaO2 87 SaO2 94 pH 7.38 PaCO2 48 HCO3 28

5. PaO2 94 SaO2 99 pH 7.49 PaCO2 40 HCO3 30

6. PaO2 62 SaO2 91 pH 7.35 PaCO2 48 HCO3 27

7. PaO2 93 SaO2 97 pH 7.45 PaCO2 47 HCO3 29

8. PaO2 95 SaO2 99 pH 7.31 PaCO2 38 HCO3 15

9. PaO2 65 SaO2 89 pH 7.30 PaCO2 50 HCO3 24

10.PaO2 110 SaO2 100 pH 7.48 PaCO2 40 HCO3 30

11. PaO2 60 SaO2 90 pH 7.42 PaCO2 65 HCO3 18

Respiratory alkalosis

Respiratory acidosis

Metabolic acidosis

Compensated respiratory acidosis

Metabolic alkalosis

Compensated respiratory acidosis

Compensated metabolic alkalosis

Metabolic acidosis

Metabolic alkalosis

Respiratory acidosis

Respiratory acidosisPaO2 ? SaO2 ? pH 7.42 PaCO2 59 HCO3 30Metabolic alkalosis

Case study No. 1

56 yo neurologic dz required ventilator support for severalweeks. She seemed most comfortable when hyperventilatedto PaCO2 28-30 mmHg. She required daily doses of lasix toassure adequate urine output and received 40 mmol/L IV K+

each day. On 10th day of ICU her ABG on 24% oxygen & VS:

ABG Results

pH 7.62 BP 115/80 mmHgPCO2 30 mmHg Pulse 88/minPO2 85 mmHg RR 10/minHCO3 30 mmol/L VT 1000mlBE 10 mmol/L MV 10LK+ 2.5 mmol/L

Interpretation:Acute alveolar hyperventilation(resp. alkalosis) and metabolic alkalosis with correctedhypoxemia.

Case study No. 2

27 yo retarded with insulin-dependent DM arrived at ERfrom the institution where he lived. On room air ABG & VS:

pH 7.15 BP 180/110 mmHgPCO2 22 mmHg Pulse 130/minPO2 92 mmHg RR 40/minHCO3 9 mmol/L VT 800mlBE -30 mmol/L MV 32L

Interpretation: Partly compensated metabolic acidosis.

Case study No. 3

74 yo with hx chronic renal failure and chronic diuretic therapywas admitted to ICU comatose and severely dehydrated. On40% oxygen her ABG & VS:

pH 7.52 BP 130/90 mmHgPCO2 55 mmHg Pulse 120/minPO2 92 mmHg RR 25/minHCO3 42 mmol/L VT 150mlBE 17 mmol/L MV 3.75L

Interpretation:Partly compensated metabolic alkalosis with corrected hypoxemia.

Case study No. 4

43 yo arrives in ER 20 minutes after a MVA in which heinjured his face on the dashboard. He is agitated, has mottled,cold and clammy skin and has obvious partial airway obstruction.An oxygen mask at 10 L is placed on his face. ABG & VS:

pH 7.10 BP 150/110 mmHgPCO2 60 mmHg Pulse 150/minPO2 125 mmHg RR 45/minHCO3 18 mmol/L VT ? mlBE -15 mmol/L MV ? L.

Interpretation:Acute ventilatory failure (resp. acidosis) andacute metabolic acidosis with corrected hypoxemia

Case study No. 5

17 yo, 48 kg with known insulin-dependent DM came to ERwith Kussmaul breathing and irregular pulse. Room airABG & VS:

pH 7.05 BP 140/90 mmHgPCO2 12 mmHg Pulse 118/minPO2 108 mmHg RR 40/minHCO3 5 mmol/L VT 1200mlBE -30 mmol/L MV 48L

Interpretation: Severe partly compensated metabolicacidosis without hypoxemia.

Case No. 6 cont’d

This patient is in diabetic ketoacidosis.IV glucose and insulin were immediately administered. Ajudgement was made that severe acidemia was adverselyaffecting CV function and bicarb was elected to restore pH to 7.20.Bicarb administration calculation:Base deficit X weight (kg)

4

30 X 48 = 360 mmol/L Admin 1/2 over 15 min & 4 repeat ABG

Case No. 6 cont’d

ABG result after bicarb:

pH 7.27 BP 130/80 mmHgPCO2 25 mmHg Pulse 100/minPO2 92 mmHg RR 22/minHCO3 11 mmol/L VT 600mlBE -14 mmol/L MV 13.2L

Case No. 6 cont’d

Oxygen was changed to 2L N/C. 1/2 hour pt. ready to be D/Cto floor and ABG & VS:

pH 7.41 BP 130/90 mmHgPCO2 10 mmHg Pulse 95/min, regularPO2 148 mmHg RR 20/minHCO3 6 mmol/L VT 350mlBE -17 mmol/L MV 7LSaO2 99%Hb 7 g/dL

Case No. 6 cont’d

What is going on?

Case No. 6 cont’d

If the picture doesn’t fit, repeat ABG!!

pH 7. 45 BP 130/90 mmHgPCO2 31 mmHg Pulse 95/minPO2 87 mmHg RR 20/minHCO3 22 mmol/L VT 350mlBE -2 mmol/L MV 7LSaO2 96% Hb 13 g/dL

Technical error was presumed

Case study No. 767 yo who had closed reduction of leg fx without incident.Four days later she experienced a sudden onset of severe chestpain and SOB. Room air ABG & VS:

pH 7.36 BP 130/90 mmHgPCO2 33 mmHg Pulse 100/minPO2 55 mmHg RR 25/minHCO3 18 mmol/LBE -5 mmol/L MV 18LSaO2 88%

Interpretation: Compensated metabolic acidosis withmoderate hypoxemia. Dx: PE

Case study No. 876 yo with documented chronic hypercapnia secondary tosevere COPD has been in ICU for 3 days while being tx forpneumonia. She had been stable for past 24 hours and wastransferred to general floor. Pt was on 2L oxygen & ABG &VS:

pH 7.44 BP 135/95 mmHgPCO2 63 mmHg Pulse 110/minPO2 52 mmHg RR 22/minHCO3 42 mmol/LBE +16 mmol/L MV 10LSaO2 86%.

Interpretation: Chronic ventilatory failure (resp. acidosis)with uncorrected hypoxemia

Interpretation: Metabolic acidosis

45yr woman

Na+ 135 mmol/L 132-144K+ 5.9 mmol/L 3.5-5.5Cl- 101 mmol/L 98-108HCO3

- 12 mmol/L 21-28Urea 42 mmol/L <8Creat 720 mol/L <120

Case study No. 9

Interpretation: metabolic alkalosis

70yr male

long Hx epigastric pain & dyspepsia

and 7 days vomiting

Na+ 127 (135-145) H+ 26 (36-44)

K+ 2.2 (3.5-5.5) pO2 9.7 (12-15)

Urea 17.3 <10 pCO2 6.2 (4.4-6.1)

Creat 250 <150 HCO3- 44 (21-28)

Case study No. 10

Interpretation: Metabolic alkalosis

55 yr known Ca Bronchus (ectopic ACTH) weakness upper and lower limbs

Na+ 144 Urine :K+ 1.7 Na+ 25 mmol/LCl- 85 K+ 56HCO3

- > 40 Cl- 35

Creat 50 mol/LCortisol 1750 nmol/L (160-690)H+ 29 nmol/L (36-44)pO2 6.5 kPa (12-15)

pCO2 5.6 kPa (4.4-6.1)

Case study No. 11

Interpretation: Respiratory acidosis

47 yr old asthmatic smoker brought to A&E breathless with cough and green sputum

H+ 83 (36-44)

pO2 7.24 (12-15)

pCO2 7.75 (4.4-6.1)

HCO3- 21.5 (21-28)

O2 saturation 86%

Case study No. 12

Interpretation: Respiratory Alkalosis

16yr girl asthma acute distress/SOB parasthesiae around mouth and fingers

H+ 25 nmol/L (36-44)pO2 17 kPa (12-15)

pCO2 2.7 kPa (4.4-6.1)

HCO3- 20 mmol/L (21-28)

CO2 excretion > CO2 production

Case study No. 13

Interpretation: Mixed acidosis

10 yr asthmatic girl admitted in status asthmaticus

Na 135 H+ 135 (36-44)K 5.2 pO2 9.1 (12-15)Cl 96 (98-108) pCO2 6.6 (4.4-6.1)HCO3

- 33 (21-28)Urea 2.9Creat 4.3

Case study No. 14

Acidosis - unconscious in the garage

19 yr male found with car engine running

H+ 50 nmol/LpO2 14.0 kPa

pCO2 2.0 kPa

HCO3- 15 mmol/L

anion gap 22 mmol/Llactate 10 mmol/L (0.9-1.7)

• what colour was his blood?

Cancer, jaundice and acidosis

56 yrs woman with colon cancer develops weight loss and jaundice

H+ 60 (36-44) glucose 4pO2 14 (12-15) ketones neg

pCO2 3.3 (4.4-6.1) lactate 15 (0.9-1.7)

HCO3- 10 (21-28)

anion gap 27