Presentacin de PowerPoint

EQUILIBRIO CIDO-BSICODr. Oscar E. Daz Santos.AnestesiologaESPOCH. JUNIO 2016

EAB- INTRODUCCIN Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+ , por oxidacin de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a cido carbnico (C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como pirvico, lctico, acetoactico, betahidroxibutirico, tambin a expensas de los compuestos orgnicos de las protenas se forman cidos. De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los lquidos corporales.

EAB- SISTEMAS QUE LO INTEGRANTampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio cido-base.La compensacin respiratoria, ntimamente relacionada con el sistema anterior.La excrecin renal del exceso de cidos.

EAB-pH

La concentracin de iones H+, existentes en el lquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre lmites muy estrechos de pH.

EAB-CAMBIOS DE pH Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos por las concentraciones plasmticas de la pCO2 o del bicarbonato.

EAB-ACIDOSIS Y ALCALOSISLas alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja).Cuando lo primario son los cambios en la concentracin de CO3H- se denominan acidosis metablica (CO3H- bajo) y alcalosis metablica (CO3H- alto).

EAB-COMPENSACINLa compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es mxima hasta das o semanas despus, y la compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunque no es mxima hasta 12-24 horas.

EAB-CARACTERSTICAS

EAB-ESTRATEGIAS

Identificar de que tipo de trastorno se trata. Saber si la compensacin es adecuada. Conocer la causa del trastorno cido-base.

EAB-CONCENTRACIN H+Concentracin plasmtica de H+ que en la prctica se mide como pH (logaritmo negativo de la concentracin de H+). Valores normales: 7,35 -7,45 que equivale a una concentracin de H+ de 40 +/- 5 nM. Indica la gravedad del trastorno.

EAB-pCO2

La presin parcial de CO2 arterial (pCO2) . Valores normales : 35-45 mmHg. Se consideran valores crticos: menos de 20 y ms de 70 mmHg. Indica la respuesta respiratoria.

EAB- BICARBONATO

La concentracin plasmtica de bicarbonato o CO2 total. Valores normales de CO3H- : 21-25 mEq/l. Se consideran valores crticos menos de 10 y ms de 40 mEq/l. Indica el estado de los sistemas tampn.

EAB-ANIN GAPEl anin Gap (intervalo brecha aninica). Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales : 12 +/- 5mEq/l. Orienta el diagnstico diferencial. Anin Gap = (Na+) - (Cl-) + (CO3H-)

EAB-VALORES DE O2 EN SANGRE

Arterial: 95 - 100 mmHg Capilar: 95 - 100 mmHg Venosa: 28 - 40 mmHg

EAB-HIPOXEMIA

Una disminucin de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.

EAB-SATURACIN DE LA Hb

Arterial: 97 % 100 % Capilar: 97 % 100 %

EAB-HIPOSATURACIN DE Hb

Cuando los valores de la Hb02 estn por debajo de 97 % se dice que existe hiposaturacin de la hemoglobina, que ser moderada si est por debajo de 85 % y severa cuando es menor de 75 %.

EAB-HEMOGASOMETRAEl estudio del equilibrio cido bsico, se basa fundamentalmente en el anlisis de la hemogasometra arterial o del capilar arterializado y del nomograma. La Hemogasometra venosa no resulta de utilidad en el anlisis del estado cido bsico del paciente, por lo que no debe emplearse con este fin.

EAB-LMITES DEL pH Los lmites extremos de pH, valores incompatibles con la vida se encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. Los lmites permisibles de pH, son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitar de su correccin en caso de constituir trastornos agudos.

EAB-HEMOGASOMETRA NORMALMediciones Unidades Arterial VenosopH 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53SB mEq/L 21 - 25 21 - 25EB mEq/L 2,5 2,5PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40SaO2 % 97 - 100 62 - 84

EAB-SECUENCIA DE INTERPRETACIN

Lo primero es valorar si el pH en sangre es anormal (fuera del rango de 7,35-7,45),

EAB- pCO2 y BICARBONATO

Despus del pH, mirar la PCO2 para valorar si la ventilacin es adecuada.

Despus mirar la cifra de bicarbonato actual (HCO3-) para valorar si la compensacin es adecuada, calculando el pH predicho y otros valores.

EAB-MECANISMOS DE COMPENSACIN Tamponamiento fsico-qumico plasmtico: es la defensa inicial siendo el bicarbonato el tampn principal. Ajustes ventilatorios : tambin muy rpidos en el tiempo. Cambios en la acidificacin renal : ms lento, tarda das.

EAB. ACIDOSIS METABLICA(ACM)En ella se produce un descenso de la concentracin de HCO3- de forma primaria. En la ACM no compensada, gasomtricamente se observa descenso srico del pH y del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de lmites normales, no obstante dado que la respuesta compensadora del pulmn sucede en escasos minutos el patrn gasomtrico ms frecuentemente encontrado es reduccin del pH, HCO3- y PCO2 sangunea.

EAB-ETIOLOGA DE LA ACM

La ACM puede estar producida por una mayor produccin o aporte exgeno de cidos no voltiles, por una disminucin de su excrecin renal o por una prdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3-

EAB-DISTURBIOS QUE CONLLEVAN A ACM

Sobreproduccin de cidos diferentes al H2CO3. Ingestin de cidos.Fallo en la excrecin de cidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su produccin. Prdida de bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.

EAB-PRINCIPIO DE ELECTRONEUTRALIDADLa suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa de los aniones Cl- y HCO3- y de aquellos no medibles de forma rutinaria, debe ser equivalente.

A estos ltimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce como anin gap o hiato aninico ( valores normales 12 +/- 5) y est constituido en su gran mayora (50 %) por protenas ( albmina principalmente) ; sulfatos y fosfatos derivados del metabolismo hstico ; lactato y cetocidos que provienen del metabolismo incompleto de carbohidratos y cidos grasos.

EAB-CLCULO ANIN GAP

Anin GAP= Na+ - ( Cl- + HCO3-) Puede ayudar a diferenciar el mecanismo patognico responsable de la ACM y poder clasificarlas

EAB-CAUSAS DE ACM

EAB-CETOACIDOSIS Ocurre por sobreproduccin heptica de cido-actico y betahidroxibutirico debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Tambin puede darse en los alcohlicos desnutridos con la alcoholemia nula o muy baja, as como glucemia normal o baja, en dnde el acmulo de cuerpos cetnicos se debe a la liberacin de cidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminucin de los niveles de insulina. Puede existir acidosis lctica concomitante.

EAB-TRATAMIENTOBloquear la fuente de produccin de cidos.La reposicin de bicarbonato debe ser slo la necesaria para evitar riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato srico a 10-12 mEq/L. ( mpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente ) .Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la correccin con futuras gasometras, si la causa de dicha acidosis contina sin resolverse.

EAB-TRATAMIENTOEl bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentracin de bicarbonato plasmtico, tardando 15 minutos en equilibrarse con el lquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares. Por este motivo si realizamos el control analtico poco despus de la administracin de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.

EAB-RIESGOS DE ADMINISTRACIN DE BICARBONATO Son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis post-tratamiento con hipopotasemia extrema.

EAB-TRATAMIENTOEl tratamiento con bicarbonato se utiliza slo si pH < 7.20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra. En ocasiones con el tratamiento etiolgico basta para corregir la acidosis totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato al poder desencadenar una alcalosis metablica.

EAB-CLCULO DE LA REPOSICIN DE BICARBONATOEn acidosis no extremas, CO3H- entre 6-10 mEq/l , multiplicar el dficit de bicarbonatoBicarbonato diana (CO3H-) p x 0.5 del peso corporal en Kg.En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de la ecuacin por 0,2 , 0,3 0,4

EAB-CLCULO DE LA REPOSICIN DE BICARBONATO

En acidosis extremas, CO3H- 5 mEq/l sustituir el valor 0,5 por 0,8 . En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampn, tanto intracelular como extracelular est agotada, por lo que la reposicin ha de ser masiva.Conjuntamente se corregir la hiperpotasemia con la administracin combinada de glucosa, insulina y CO3H-.

EAB-TRATAMIENTOAl calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el dficit de bicarbonato por 0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar solamente la mitad en 24 h, volvindolo entonces a calcular de nuevo y corregir parcialmente , evitando la correccin total rpida debido a que la hiperventilacin secundaria a la acidosis puede persistir unas horas despus de la correccin de la misma produciendo una alcalosis respiratoria.

EAB-OTRA FRMULA PARA CALCULAR BICARBONATOFrmula de Astrup-Mellemgard: mEq = E B x peso en Kg X 0,3.Del total de lo calculado se acostumbra administrar la 1/2 EV lentamente con el objetivo de llevar el pH hasta 7.20- 7.30 . Si este se encuentra por debajo de 7 se emplea la dosis total calculada. En ambos casos se debe realizar una nueva hemogasometra a los 30 minutos para valorar los resultados.

EAB-ALCALOSIS METABLICA(ALM)Llamamos ALM al trastorno del equilibrio cido-base en el que encontrarnos un Ph arterial > 7,45 y un HCO3- plasmtico>25 mmol/l como alteracin primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilacin secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).

EAB-CAMBIOS ELECTROLTICOS EN ALMLa concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato. El anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentracin de protenas sricas que adems se vuelven ms aninicas a causa de la alcalemia . Casi siempre se observa tambin una hipokaliemia la que no se debe a prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin urinaria.

EAB-CAUSAS DE ALM

EAB-SNTOMAS ALMLos sntomas que se pueden encontrar en la ALM no son especficos.Habitualmente son secundarios a la deplecin de volumen o a la hipopotasemia. Cuando el Ca est normal bajo, la ALM puede Desencadenar tetania.

EAB-SNTOMAS ALM1. SNC: disminucin del umbral epileptgeno, confusin y delirio (normalmente con pH > 7,55).2. Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania.3. Cardiovascular: facilita arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrtmicos y favorece la toxicidad por digoxina. 4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipo ventilacin alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociacin de la oxihemoglobina.5. Metablico: Disminuye el Ca con aumento de su unin a protenas plasmticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la produccin de lactato y el anin gap.

EAB-TRATAMIENTOLa ALM no precisa tratamiento especfico la mayor parte de las veces. Debe corregirse la causa subyacente y la deplecin de volumen de K. Si existe una fuente exgena de lcalis (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.

EAB-TTO ALM SALINO SENSIBLEEl remplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9%), ClK, o ambos, es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo y estados de contraccin de volumen (prdidas de ClH por vmitos o aspiracin gstrica). La cantidad de Cl a infundir puede calcularse, 0,2 x Kg de peso x (CI deseado -CI medido), a intensidades suficientes para corregir la taquicardia y la hipotensin. La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mEq / Kg.

EAB-TTO ALM SALINO SENSIBLE

Tambin se utiliza el cloruro de amonio (mpulas de 20 ml con 83,5 mEq de cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 x EB x Kg de peso, se administra la de la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en agua, a goteo lento, vigilando estrechamente la tensin arterial.

EAB-ALM SALINO RESISTENTEEn los pacientes con Cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen LEC normal o expandido, lo principal es corregir especficamente la causa. En los pacientes edematosos que desarrollan ALM por tratamiento diurtico y en los hipermineralocorticismos es fundamental la correccin de la hipopotasemia. Deben utilizarse los diurticos ahorradores de K adems de corregir la causa subyacente.

EAB-ACIDOSIS RESPIRATORIALa acidosis respiratoria es un trastorno clnico, de evolucin aguda o crnica, caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevacin de Ia concentracin de iones H +, debido a la elevacin primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentracin plasmtica de HC03-, como resultado de mltiples factores etiolgicos responsables de la falla respiratoria .

EAB-ETIOLOGA FALLA RESPIRATORIAPor trastornos mecnicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas costales seriadas, fractura del esternn, elevacin del diafragma , deformaciones torcicas y ciruga torcica mutilante, y otros); estrechamiento del rbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extrao, etctera); neumotrax, relajantes musculares y otros. Por afecciones del parnquima pulmonar, tales como: colapso pulmonar postoperatorio, aspiracin bronquial, edema pulmonar, neumona, status asmtico, fibrosis pulmonar. Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoenceflico,medicamentos depresores del propio centro, accidentes vasculoenceflicos,edema cerebral. Por causas perifricas, tales como: lesin neuromuscular (miastenia, sndrome de Guillain-Barr, etctera); parlisis peridica familiar; distrofia muscular progresiva; hipopotasemia marcada.

EAB-CUADRO CLINICO ACIDOSIS RESPIRATORIASe puede afirmar que no existe una estrecha correlacin entre las manifestaciones clnicas y el nivel de la PC02. Si ste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardacas, hipertensin arterial, estupor. Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientacin, estupor, coma, aumento de la presin intracraneal, edema papilar, hipertensin arterial por vasoconstriccin, bradicardia.

EAB-CUADRO HEMOGASOMTRICO pH: arterial y capilar menor de 7,35. PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg. BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada segn la compensacin metablica. En casos que exista acidosis mixta, estara disminuido. EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, segn la compensacin metablica. En caso que haya acidosis mixta, estara disminuido. P02: normal o baja, segn exista o no permanencia de trastornos de ventilacin,difusin, transportacin o utilizacin del 02. HBO2: normal o baja, segn existan o no trastornos de la P02.

EAB-CUADRO ELECTROLTICO EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA Na: elevado. Cl: disminuido. K: elevado.

EAB-TTO ACIDOSIS RESPIRATORIA

EAB-ALCALOSIS RESPIRATORIALa alcalosis respiratoria es un trastorno clnico provocado por disminucin de la concentracin de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y reduccin variable en el HCO3 plasmtico como consecuencia de mltiples factores etiolgicos.

EAB-ETIOLOGA DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIASi la ventilacin alveolar se incrementa mas all de los lmites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descender la PCO2 y aumentar el pH sistmico.Al disminuir la PCO2 disminuye el HCO3-, lo que constituye larespuesta compensadora. Esta compensacin metablica est mediada por la excrecin renal de HCO3-, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h despus de iniciado el trastorno. Los principales estmulos a la ventilacin, ya sean metablicos o respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis.

EAB-CUADRO CLNICO ALCALOSIS RESPIRATORIA Manifestaciones de disfuncin cerebral (dificultad para hablar, parestesias motoras que pueden ser permanente por disminucin de Ia circulacin cerebral). Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilpticos), hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podlico. Arritmias cardiacas, taquipnea,. etc.

EAB-CUADRO HEMOGASOMTRICO ALCALOSIS RESPIRATORIApH: arterial y capilar mayor de 7,45. PCO2 arterial y capilr menor de 35 mm de Hg. BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, segn la compensacin metablica existente. En caso de alcalosis mixta estara elevado. EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, segn la compensacin metablica existente. En caso de alcalosis mixta estara elevado. P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de Hiperventilacin es hipoxemia inicial. HBO2: normal o en relacin con alteraciones de la PO2.

EAB-CUADRO ELECTROLTICO EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIANa : bajo. Cl : elevado. K : disminuido.

EAB-TTO ALCALOSIS RESPIRATORIAPor lo general el grado de alcalemia no es peligroso, pero cuando el pH est por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia se debe comenzar el tratamiento especfico. Procurar que el paciente retenga C02. Respirar en una bolsa de papel o nylon. Existen dispositivos tales como la "cmara ceflica" y las mscaras de re-respiracin, que sustituyen el cartucho mencionado.

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EAB-TTO ALCALOSIS RESPIRATORIALa administracin de CO2 no est indicada, pues perpeta la hiperventilacin. Utilizacin de ansiolticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis respiratoriasea marcada, puede valorarse la utilizacin de pequeas cantidades de morfina.administrar 02, si la hiperventilacin es por hipoxia.

Cuando existan manifestaciones clnicas graves o el cuadro se acompae dehipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada,volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min. Se utilizar la FiO2 (fraccin inspiratoria de oxgeno) necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarn los resultados por medio de Hemogasometrias.

EAB- TRASTORNOS MIXTOS

Se deben a la coexistencia simultnea de dos o ms alteraciones cido bsicas simples.

Se les considera errneamente muchas veces como respuestas compensatorias.

EAB-ETIOLOGA Acidosis respiratoria + acidosis metablica.a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave.c. EPOC e hipoxemia. d. Intoxicaciones exgenas graves.

EAB-ETIOLOGAAcidosis respiratoria + alcalosis metablica.

a. Neumopatas obstructivas crnicas en pacientes con aspiracin gstrica, vmitos o tratamiento con diurticos.

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EAB-ETIOLOGA. Alcalosis respiratoria + alcalosis metablicaa. Insuficiencia heptica con aspiracin gstrica/vmitos o teraputica con diurticos. b. Pacientes ventilados, con aspiracin gstrica, tratamiento diurtico o ambos. c. EPOC hiperventilado.

EAB-ETIOLOGAAlcalosis respiratoria + acidosis metablica. a.Shock sptico. b.Tromboembolismo pulmonar en bajo gasto. c.Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicacin por salicilatos. e.Cirrosis heptica.

EAB-TRASTORNOS MIXTOSTrastorno primarioElemento CompensadorValor Lmite del elemento compensadorAlcalosis MetablicaPa CO255-60 mmHgAcidosis MetablicaPa CO225 mmHgAcidosis Respiratoria Aguda CrnicaHCO3HCO330 mEq/l45 Meq/lAlcalosis Respiratoria Aguda CrnicaHCO3HCO3

18 mEq/l12-15 mEq/l

EAB-TRATAMIENTONormalizar el pH, de ah que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria y metablica o alcalosis respiratoria y metablica, sean los ms graves, pues desvan el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad.Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.Tratar ambos simultneamente siendo ms enrgico con el que provoque manifestaciones clnicas ms graves o predomine, segn valor del pH.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.

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