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Equilibrio acido base.

Dr Treviño Estrada Eugenio Francisco.Residente 1er año Medicina de Urgencias.

C.E.U.X. Tijuana Baja California.

Hospital Central NortePetroleos Mexicanos. Mexico D.F.

Medicina Critica y Terapia intensiva del adulto.

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Padecimento muy frecuente en salas de UTI.

76% de los pacientes lo presenta.

27.6% alcalosis respiratoria simple.

Combinacion con acidosis metabolica 22.7%.

Letalidad cercana al 65%.

Ventilacion mecanica, nutricion parenteral, diureticos favorecen su instalacion. Campuzano Valdez A, Alonso Diaz T. et al. desequilibrios acido-basicos en pacientes de la sala de terapia intensiva. Rev Cubana

Med Milit 2001;30(supl):9-12.

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Concentracion de H+, es escencial, influye en reacciones enzimaticas, bioquimicas y moleculares.

Interacciones hormonales, medicamentosas, receptores de superficie.

Intracelular, altera las cargas de las proteinas.

Debe existir equilibrio.

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Definicion. Medicion de gases libres en sangre, mediante gasometria en

gasometro.

○ pH.○ HCO3.○ PCO2.○ Na○ K○ Cl

Elemental para establecer diagnosticos, tratamientos y predecir desenlace.

Conocer su interpretacion.

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Acidos debiles.

Proteinas.

Albumina.

Fosfatos.

Acidos no medidos.

Cetonas.

Sulfatos.

Metanol.

Salicilatos.

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La concentracion extracelular normal de hidrogeniones (H+) es de 40nEq/l, una millonesima parte de las concentraciones de Na, K, Cl.

Depende de mecanismos de amortiguacion. (buffers).

H+HCO3 H2CO3 H2O + CO2

Otros, pulmones, riñon.

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Determinado por:Equilibrio entre presion parcial de CO2 y

concentracion de HCO3 en el liquido.

○ Expresada por.○ [H+] (nEq/l) = 24 x (PCO2/HCO3).

PCO2 normal de 40 mmHg, y concentracion serica normal de HCO3 24mEq/l, la concentracion de H en sangre es de 24 x (40/24) = 40nEq/l.

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Relacion entre H+ y pH.

H+ pH 20 7.699. 30 7.523. 36 7.444. 40 7.398. 44 7.357. 50 7.301. 60 7.222. 70 7.155. 80 7.097. 90 7.046. 100 7.000.

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Valores normales.

pH 7.36-7.44.

PCO2 36-44 mmHg.

HCO3 22-26 mEq/l.

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Sistemas de amortiguacion.

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En sangre

Proteinas plasmaticas.

Hemoglobina.

Acido carbonico-bicarbonato.

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Plasmaticos.

H+, se une al HCO3 en forma reversible.

Al aumentar aporte o produccion de H+ la reaccion se desplaza a la derecha, incrementando captacion del amortiguador.

Representa al 50% de la capacidad amortiguadora. (proteinas)

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Residuos de histidina en hemoglobina.

38.

Menor disociacion de desoxihemoglobina.

Per se, Hb, 6 veces mas de amortiguacion que las proteinas del plasma.

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Acido carbonico.

H2CO3↔H+HCO3.

H2CO3↔CO2+H2O.

Ecuacion Hernderson-Hasselbalch.

pH= [log]. HCO3/H2CO3.

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Pulmonar

2o sistema de amortiguacion.

Estimula quimioreceptores en tallo cerebral incrementando ventilacion minuto y eliminando CO2.

Respiracion de Kusmaull.

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Renal.

3er sistema de amortiguacion.

Excretar acidos no volatiles.

Reabsorcion de HCO3.

○ 3 mecanismos.

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Reabsorcion o excrecion de HCO3

85-90% reabsorbido en tubulo proximal.

Secrecion de H+ por las nefronas ayuda a su reabsorcion.

Disminuye pH de Orina.

Excrecion de NH4.

Titular amortiguadores urinarios.

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Excrecion de acidez titulable.

pH 7.4, 80% de fosfato circulante esta en forma monohidrogenada, 20% restante dihidrogenada.

La titulacion de acidez urinaria es por monohidrogenada.

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Excrecion de amonio.

Amoniaco, difunde a luz renal uniendose al H+, para formar amonio, no difusible.

Las modificaciones en H+, son resultado de cambios en acidos volatiles o compenentes respiratorios por PCO2 y por los no volatiles o metabolicos.

Lactico, hidroclorico, metanol, salicilato, sulfurico. Etc.

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Diferencias entre amortiguadores.

Sistema Potencia Tiempo

Plasmatico ++ Inmediato.

Respiratorio ++++ 1-3mins.

Renal ++++++ 12-48hrs.

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Acidosis metabolica

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pH menor 7.35, HCO3 <18.

3 mecanismos basicos.

Incremento en produccion de acido.

Diminucion de excresion renal.

Perdida extrarenal de bicarbonato.

Carrillo Esper R, Visoso Palacios P. Equilibrio acido base, conceptos actuales. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006;20(4):184-192.

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Manifestaciones clinicas. Cardiovasculares.

Bradiarritmias. Disminucion de

contractilidad miocardica. Vasodilatacion arteriolar. Incremento de tono

venoso.

Pulmonares. Ventilacion acidotica. Incremento de aporte de

oxigeno en fase aguda. Normal en cronica.

Gastricas. Dilatacion gastrica.

Hidroelectroliticas. Hipercaliemia. Hipercalcemia Hipermagnasemia.

Renales. Hiperuricemia Hipercalciuria Excrecion incrementada de

Na y K.

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Anion Gap.

Diagnostico diferencial.

Diferencia entre concentracion de cationes y aniones plasmaticos.

(Na+) –(Cl +HCO3).

○ Valores normales 5-11mEq.

○ Corregir con albumina < 2.5g/dL.

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Brecha anionica elevada.

IRC.

Acidosis lactica.

Salicilatos.

Etilenglicol.

Metanol.

CAD.

Brecha anionica normal.

Acidosis tubular renal.

Diarrea.

NPT.

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Acidosis respiratoria.

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pH <7.35. pCO2 >45mmHg.

Reduccion de ventilacion alveolar.

Incremento de HCO3 plasmatico, compensando.

El aumento de pCO2, en presencia de anhidrasa carbonica da lugar a la formacion de Acido carbonico, constituyendo carga acida.

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Manifestaciones clinicas. SNC.

Cefalea. Somnolencia. Confusion. Estado de coma. Psicosis. Vasodilatacion endocraneal y

papiledema.

Cardiovasculares.

Vasodilatacion sistemica. Taquicardia. Llenado capilar rapido. Aumento de onda de pulso. Hipertermia.

Metabolicas.

Hipocloremia. Hipernatremia. Hiperfosfatemia.

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Causas.

Depresion de centro respiratorio.

TCE. Infecciones SNC.EVC. Sindromes de

hipoventilacion. ○ Central ○ Periferica.

Enfermedad pulmonar

Neumonias. SDRA. Status asmatico. Trauma toracico.Alteraciones de

motilidad de torax.

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Alcalosis metabolica.

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Aumento de HCO3 y pH.

Sus compensadores son menos potentes que acidosis.

Mayoria de estos en espacio extracelular.

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Causa mas frecuente perdida de H+ en gastrointestinal. (vomitos). Sindrome diarreico.

Diuresis (diureticos).

Administracion de HCO3, citrato.

Exceso de mineralocorticoides.

Adenomas, hiperplasia suprarenal. Hiperaldosteronismo.

Ingesta de alcalis.

Carbonato de calcio. Solucion ringer lactato.

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Manifestaciones clinicas.

Neuromusculares.

Tetania. Fasciculaciones. Debilidad muscular. Confusion mental.

Respiratorias.

Disminucion de frecuencia respiratoria.

Hipoxia.

Cardivasculares.

Prolongacion de QT. Onda U. Aumento de intoxicacion

digitalica. Arritmias ventriculares. Supraventriculares.

Metabolicas.

Hipocalcemia. Aumento de anion gap.

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Alcalosis respiratoria.

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Manifestaciones clinicas. SNC.

Irritabilidad. Confusion. Convulsiones. Signos

○ Trousseau○ Chvosteck.

Metabolicas.

Hipercloremia. Hipofosfatemia. Hiponatremia. Hipercaliemia. Hipocaliemia.

Cardiovasculares.

Sincope. Arritmias. Depresion de ST.

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Trastornos mixtos.

Falta de compensacion adecuada.

Deberan conocerse tipos de compensacion y limites.

Alteracion Compensacion. Limite.

Ac. metabolica pCO2 = 1.5 x HCO3 +8.4

10mmHg.

Alc. metabolica 1meq HCO3, aumenta 0.5 a 1mmHg de pCO2

55mmHg.

Ac. Resp Aguda No mayor 3-4meq/l De HCO3 de aumento

30meq/l.

Ac. Resp cronica 1mmHg de PCO2 aumenta0.4meq/l de HCO3

45meq/l

Alc. resp aguda No mas de 2-4meq/l de disminucion

18meq/l.

Alc. resp cronica 1mmHg pCO2 disminuye 0.5meq/l de HCO3

12-15meq/l

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Causas de alteraciones mixtas.

Acidosis y alcalosis metabolica.

IRC. Vomito. Estados de choque.

Acidosis respiratoria y alcalosis metabolica.

EPOC. Admon. Diureticos.

Alcalosis respiratoria y acidosis metabolica.

Choque septico, IRC. Sepsis. Sobredosis salicilatos.

Alcalosis respiratoria y metabolica.

Insuficiencia hepatica y diureticos.

Succion gastrica y VMA.

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Acidosis respiratoria y metabolica.

PCR. Edema pulmonar. Abuso de depresores de SNC.

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Bibliografia. Marquez-Gonzalez H, Pamanes-Gonzalez, Marquez-Flores et al. Lo que debe conocerse de la

gasometria durante la guardia. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2012; 50 (4): 389-396.

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Gracias!!!