L equilibrio acido-base Massimo Campieri IBD unit Università di Bologna.
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L’ equilibrio acido-base
Massimo Campieri
IBD unitUniversità di Bologna
Radicali acidiRadicali acidi
Produzione:•CO2
•Catabolismo proteico
Eliminazione:•Polmonare
•Gastrointestinale (vomito e
secrezione di HCO3-)•Renale
Sistemi tampone
Equilibrio tra produzione e l’eliminazione
dei radicali acidi così da mantenere valori costanti
di pH 7.4
Sistema tampone extracellulare
(sistema acido carbonico/Bicarbonato)
Sistema tampone cellulare
(Hb, fosfati e proteine)
Sistema tampone acido carbonico/bicarbonato
CO2 + H20 H2CO3 HCO3- +
H+
[H+] [HCO3-]
[CO2] [H2O]
K =
pK+ log[HCO3-]
[CO2]
pH =
6.1 + log attività metabolica (rene)
attività ventilatoria (polmone)pH =
In un prelievo di sangue arterioso
pH = 7.4 HCO3 = 24 mEq/l PCO2 = 40 mmHg
ACIDOSIEccesso di
radicali acidi nelsangue causata
da alterazionidel metabolismo (a. metabolica)
o della ventilazione
(a. respiratoria)
ALCALOSIEccesso di
radicali basicii nelsangue causata
da alterazionidel metabolismo (a. metabolica)
o della ventilazione
(a. respiratoria)
Evento fisiologico primitivo
Meccanismo di compenso secondario
Disturbo pH H+ Alterazione primitiva
Compenso
Acidosi
metabolica
Acidosi
respiratoria
Alcalosi
metabolica
Alcalosi respiratoria
HCO3 pCO2
pCO2 HCO3
HCO3 pCO2
pCO2 HCO3
Acidosi metabolica Diminuzione di 1.2 mmHg della pCO2 per ogni decremento degli HCO3 di 1 mEq/l
Alcalosi metabolica Aumento della pCO2 di 0.7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/l di HCO3
Acidosi respiratoria acuta Aumento degli HCO3 di 1 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (solo parzialmente funzionanti meccanismi di compenso renali)
Acidosi respiratoria cronica Aumento degli HCO3 di 3.5 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (meccanismi renali a pieno regime)
Alcalosi respiratoria acuta Riduzione degli HCO3 di 2 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2
Alcalosi respiratoria cronica Riduzione degli HCO3 di 5 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
pCO2
pCO2
Cause di acidosi metabolicaRidotta eliminazione di H+:
a. Ridotta produzione di NH4+Insufficienza renaleIpoaldesteronismo
b. Ridotta secrezione di ioni H+Acidosi tubulare distale
Aumento quota H+:a. Acidosi latticab. Chetoacidosi
c. Intossicazioni (salicilati,formaldeide,metanolo,zolfo,cloruro di ammonio,toluene)
d. Rabdomiolisi massivaPerdita di HCO3-:
a. Perdite intestinali (diarrea,fistole pancreatiche, biliari e intestinali,colestiramina,ureterosigmoidostomia)
b. Perdite renali Acidosi tubulare prossimale
GAP ANIONICO
QUOTA DI ANIONI NON MISURABILI
Gap anionico = Na+ plasmatico – (Cl- plasmatico + HCO3
- plasmatico)[Na+ - (Cl- + HCO3
-)] = 140 – (105 + 24) = 11 (9-14 u.n. mEq)
Acidosi con elevato gap anionico (acidosi normocloremica)
a. Accumulo di radicali acidi:acidosi lattica(lattati)
chetoacidosi(betaidrossibutirrato)insufficienza renale (solfati,fosfati,urati)
intossicazioni (salicilati,metanolo)b. Rabdomiolisi imponente
Acidosi con normale gap anionico (acidosi ipercloremica)a. Perdite di HCO3 intestinali o renali
b. Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio o liquidi per
alimentazione parenteralec. Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondante
perditadi chetoacidi nelle urine
Sintomi tipici di acidosi metabolica
(HCO3 < 10 mEq/l):
•Dispnea da sforzo o a riposo•Aritimie ventricolari
•Riduzione contrattilità miocardica•Sintomi neurologici
•Sintomi muscolo-scheletrici
Cause di acidosi respiratoria
a. Inibizione del centro respiratorio midollareb. Alterazioni della muscolatura respiratoria e
della gabbia toracica
c. Ostruzione delle vie aeree superiorid. Alterazione degli scambi attraverso i capillari
polmonarie. Ventilazione meccanica
a. Inibizione del centro respiratorio midollare
Acuta:• farmaci (oppiacei,anestetici e sedativi)• ossigenoterapia nell’ipercapnia cronica
• arresto cardiaco• sindrome sonno-apnea centrale
Cronica:• obesità estrema (S. di Pickwick)
• lesioni del sistema nervoso centrale
b. Alterazioni della m. respiratoria e della gabbia toracica
Acuta:• astenia muscolare
(crisi miastenica, s. di Guillan-Barrè, paralisi periodica, aminoglicosidi)
Cronica:• astenia muscolare:
poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla;
• cifoscoliosi• obesità estrema
c. Ostruzione delle vie aeree superiori:
Acuta:• aspirazione di corpo estraneo o vomito
• s. sonno apnea ostruttiva• laringospasmo
d. Alterazione degli scambi gassosi attraverso
i capillari polmonari:
Acuta:• esacerbazione di patologia polmonare
•sindrome respiratoria dell’ adulto (ARDS)•crisi asmatica grave o polmonite
• edema polmonare acuto cardiogeno• pneumotorace o emotorace
Croniche:• malattie polmonari ostruttive corniche:
bronchiti,enfisema
Sintomi tipici di acidosi respiratoria acuta:
Cefalea, offuscamento visus, agitazioneed ansia, tremori, delirio e sonnolenza
Cause di alcalosi metabolicaPerdite di H+:
• gastroenteriche: (vomito, sondino naso-gastrico, diarrea
tp con resine a scambio ionico)b. renali: diuretici dell’ansa o tiazidici, mineralcorticoidi
scarso apporto di cloruri, ipercalcemia (Milk-alkali syndrome)
c. passaggio nelle cellule: ipokaliemia, alimentazione dopo digiuno prolungatoEccesso di HCO3:
• Trasfusioni di sangue• Terapie con NaHCO3
Alcalosi da contrazione della volemia: diuretici dell’ansa, perdite gastriche in pz acloridrici,
sudorazione abbondante in pz con fibrosi cistica)
Sintomi tipici di alcalosi metabolica:
• Paziente asintomatico
• Astenia, crampi muscolari e capogiri in ortostatismo
(sintomi legati alla ipovolemia)
• Poliuria, polidipsia, debolezza muscolare(sintomi legati all’ipokaliemia)
• Parestesie, spasmi carpali-tarsali, capogiri(rari sintomi legati all’alcalemia)
Cause di alcalosi respiratoria:
Ipossiemia:
• malattie polmonari (polmoniti, fibrosi interstiziale, embolia ed edema polmonare)
• scompenso cardiaco• Ipotensione o grave anemia
• Alte quote
Sintomi tipici di alcalosi respiratoria:
Sintomi neurologici:
•alterazione dello stato di coscienza, crampi muscolari, parestesie, spasmo carpopedale e
sincope
Na+ nell’extracellulare
Diminuito Aumentato
Diminuita osmolalità extracellulare
Aumentata osmolalità extracellulare
H2O versol’intracellulare
SeteH2O
Equilibrio idrico
negativo
Volume extracellulare diminuito
H2O versol’extracellulare
SeteH2O
Equilibrio idrico
positivo
Volume extracellulare aumentato
Volume extracellulare
Aumentato Diminuito
Aumento del liquidointerstiziale
Diminuito ritornovenoso
EDEMA
Insufficienza cardiaca
congestiziaEdema
polmonare
Diminuita gittatacardiaca
Diminuito flusso ematico periferico
Aumento del volume ematico
Vasocostrizione riflessa
pH CO2
Acidosi metabolica (la Co2 esprime un’aumentata attività ventilatpria)
Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria
Alcalosi metabolica non dipendente da meccanismi ventilatori
Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria
pH HCO3 pCO2
7.32 14 28
7.47 14 20
7.51 38 49
7.40 24 40
7.22 26 60