L equilibrio acido-base Massimo Campieri IBD unit Università di Bologna.

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L’ equilibrio acido-base Massimo Campieri IBD unit Università di Bologna

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L’ equilibrio acido-base

Massimo Campieri

IBD unitUniversità di Bologna

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Radicali acidiRadicali acidi

Produzione:•CO2

•Catabolismo proteico

Eliminazione:•Polmonare

•Gastrointestinale (vomito e

secrezione di HCO3-)•Renale

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Sistemi tampone

Equilibrio tra produzione e l’eliminazione

dei radicali acidi così da mantenere valori costanti

di pH 7.4

Sistema tampone extracellulare

(sistema acido carbonico/Bicarbonato)

Sistema tampone cellulare

(Hb, fosfati e proteine)

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Sistema tampone acido carbonico/bicarbonato

CO2 + H20 H2CO3 HCO3- +

H+

[H+] [HCO3-]

[CO2] [H2O]

K =

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pK+ log[HCO3-]

[CO2]

pH =

6.1 + log attività metabolica (rene)

attività ventilatoria (polmone)pH =

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In un prelievo di sangue arterioso

pH = 7.4 HCO3 = 24 mEq/l PCO2 = 40 mmHg

ACIDOSIEccesso di

radicali acidi nelsangue causata

da alterazionidel metabolismo (a. metabolica)

o della ventilazione

(a. respiratoria)

ALCALOSIEccesso di

radicali basicii nelsangue causata

da alterazionidel metabolismo (a. metabolica)

o della ventilazione

(a. respiratoria)

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Evento fisiologico primitivo

Meccanismo di compenso secondario

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Disturbo pH H+ Alterazione primitiva

Compenso

Acidosi

metabolica

Acidosi

respiratoria

Alcalosi

metabolica

Alcalosi respiratoria

HCO3 pCO2

pCO2 HCO3

HCO3 pCO2

pCO2 HCO3

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Acidosi metabolica Diminuzione di 1.2 mmHg della pCO2 per ogni decremento degli HCO3 di 1 mEq/l

Alcalosi metabolica Aumento della pCO2 di 0.7 mmHg per ogni aumento di 1 mEq/l di HCO3

Acidosi respiratoria acuta Aumento degli HCO3 di 1 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (solo parzialmente funzionanti meccanismi di compenso renali)

Acidosi respiratoria cronica Aumento degli HCO3 di 3.5 mEq/l per ogni aumento di 10 mmHg di pCO2 (meccanismi renali a pieno regime)

Alcalosi respiratoria acuta Riduzione degli HCO3 di 2 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2

Alcalosi respiratoria cronica Riduzione degli HCO3 di 5 mEq/l per ogni decremento di 10 mmHg della pCO2

HCO3

HCO3

pCO2

pCO2

pCO2

pCO2

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Cause di acidosi metabolicaRidotta eliminazione di H+:

a. Ridotta produzione di NH4+Insufficienza renaleIpoaldesteronismo

b. Ridotta secrezione di ioni H+Acidosi tubulare distale

Aumento quota H+:a. Acidosi latticab. Chetoacidosi

c. Intossicazioni (salicilati,formaldeide,metanolo,zolfo,cloruro di ammonio,toluene)

d. Rabdomiolisi massivaPerdita di HCO3-:

a. Perdite intestinali (diarrea,fistole pancreatiche, biliari e intestinali,colestiramina,ureterosigmoidostomia)

b. Perdite renali Acidosi tubulare prossimale

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GAP ANIONICO

QUOTA DI ANIONI NON MISURABILI

Gap anionico = Na+ plasmatico – (Cl- plasmatico + HCO3

- plasmatico)[Na+ - (Cl- + HCO3

-)] = 140 – (105 + 24) = 11 (9-14 u.n. mEq)

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Acidosi con elevato gap anionico (acidosi normocloremica)

a. Accumulo di radicali acidi:acidosi lattica(lattati)

chetoacidosi(betaidrossibutirrato)insufficienza renale (solfati,fosfati,urati)

intossicazioni (salicilati,metanolo)b. Rabdomiolisi imponente

Acidosi con normale gap anionico (acidosi ipercloremica)a. Perdite di HCO3 intestinali o renali

b. Abbondanti assunzioni di cloruro d’ammonio o liquidi per

alimentazione parenteralec. Chetoacidosi in trattamento insulinico con abbondante

perditadi chetoacidi nelle urine

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Sintomi tipici di acidosi metabolica

(HCO3 < 10 mEq/l):

•Dispnea da sforzo o a riposo•Aritimie ventricolari

•Riduzione contrattilità miocardica•Sintomi neurologici

•Sintomi muscolo-scheletrici

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Cause di acidosi respiratoria

a. Inibizione del centro respiratorio midollareb. Alterazioni della muscolatura respiratoria e

della gabbia toracica

c. Ostruzione delle vie aeree superiorid. Alterazione degli scambi attraverso i capillari

polmonarie. Ventilazione meccanica

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a. Inibizione del centro respiratorio midollare

Acuta:• farmaci (oppiacei,anestetici e sedativi)• ossigenoterapia nell’ipercapnia cronica

• arresto cardiaco• sindrome sonno-apnea centrale

Cronica:• obesità estrema (S. di Pickwick)

• lesioni del sistema nervoso centrale

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b. Alterazioni della m. respiratoria e della gabbia toracica

Acuta:• astenia muscolare

(crisi miastenica, s. di Guillan-Barrè, paralisi periodica, aminoglicosidi)

Cronica:• astenia muscolare:

poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla;

• cifoscoliosi• obesità estrema

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c. Ostruzione delle vie aeree superiori:

Acuta:• aspirazione di corpo estraneo o vomito

• s. sonno apnea ostruttiva• laringospasmo

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d. Alterazione degli scambi gassosi attraverso

i capillari polmonari:

Acuta:• esacerbazione di patologia polmonare

•sindrome respiratoria dell’ adulto (ARDS)•crisi asmatica grave o polmonite

• edema polmonare acuto cardiogeno• pneumotorace o emotorace

Croniche:• malattie polmonari ostruttive corniche:

bronchiti,enfisema

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Sintomi tipici di acidosi respiratoria acuta:

Cefalea, offuscamento visus, agitazioneed ansia, tremori, delirio e sonnolenza

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Cause di alcalosi metabolicaPerdite di H+:

• gastroenteriche: (vomito, sondino naso-gastrico, diarrea

tp con resine a scambio ionico)b. renali: diuretici dell’ansa o tiazidici, mineralcorticoidi

scarso apporto di cloruri, ipercalcemia (Milk-alkali syndrome)

c. passaggio nelle cellule: ipokaliemia, alimentazione dopo digiuno prolungatoEccesso di HCO3:

• Trasfusioni di sangue• Terapie con NaHCO3

Alcalosi da contrazione della volemia: diuretici dell’ansa, perdite gastriche in pz acloridrici,

sudorazione abbondante in pz con fibrosi cistica)

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Sintomi tipici di alcalosi metabolica:

• Paziente asintomatico

• Astenia, crampi muscolari e capogiri in ortostatismo

(sintomi legati alla ipovolemia)

• Poliuria, polidipsia, debolezza muscolare(sintomi legati all’ipokaliemia)

• Parestesie, spasmi carpali-tarsali, capogiri(rari sintomi legati all’alcalemia)

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Cause di alcalosi respiratoria:

Ipossiemia:

• malattie polmonari (polmoniti, fibrosi interstiziale, embolia ed edema polmonare)

• scompenso cardiaco• Ipotensione o grave anemia

• Alte quote

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Sintomi tipici di alcalosi respiratoria:

Sintomi neurologici:

•alterazione dello stato di coscienza, crampi muscolari, parestesie, spasmo carpopedale e

sincope

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Na+ nell’extracellulare

Diminuito Aumentato

Diminuita osmolalità extracellulare

Aumentata osmolalità extracellulare

H2O versol’intracellulare

SeteH2O

Equilibrio idrico

negativo

Volume extracellulare diminuito

H2O versol’extracellulare

SeteH2O

Equilibrio idrico

positivo

Volume extracellulare aumentato

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Volume extracellulare

Aumentato Diminuito

Aumento del liquidointerstiziale

Diminuito ritornovenoso

EDEMA

Insufficienza cardiaca

congestiziaEdema

polmonare

Diminuita gittatacardiaca

Diminuito flusso ematico periferico

Aumento del volume ematico

Vasocostrizione riflessa

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pH CO2

Acidosi metabolica (la Co2 esprime un’aumentata attività ventilatpria)

Ridotta attività ventilatoria quindi acidosi respiratoria

Alcalosi metabolica non dipendente da meccanismi ventilatori

Eccesso di attività ventilatoria quindi alcalosi respiratoria

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pH HCO3 pCO2

7.32 14 28

7.47 14 20

7.51 38 49

7.40 24 40

7.22 26 60