BIOQUIMICABIOQUIMICA

EQUILIBRIO ACIDO – BASEEQUILIBRIO ACIDO – BASE

MARIA GUADALUPE MEDINA MÁRQUEZNOEMI BERENICE RAMIREZ PARRA

BERENICE SALAZAR HAROTANIA GARCIA URENCIO

ACIDOSIS METABOLICAMARÍA GUADALUPE MEDINA MÁRQUEZ

Ac. Metabólica.• La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce

demasiado ácido o cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido .

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VALORES DE REFERENCIAAGA

ACIDOSIS METABOLICA • El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la

excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- (bicarbonato) permanezca dentro de límites apropiados.

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• Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers pero se tienen que eliminar por el riñón.

ELIMINACIÓN Y/O ABSORCIÓN DE HCO3

ACIDOSIS METABOLICA

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• Hay una hiperventilación como mecanismo de compensación, al eliminar Co2.

HCO3

<21mEq/L

HCO3

<21mEq/L

PH

<7.35

PH

<7.35

PCO2

<35mmHg

PCO2

<35mmHg

TIPOS DE ACIDOSIS METABOLICA

• Existen las AC. Metabólicas con anión GAP (intervalo aniónico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de ácidos ó administración exógena (anión gap elevado ó normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato (anión gap normal ó hiperclorémicas).

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• A nivel de los líquidos corporales la suma de cargas positivas como los cationes sodio y potasio debe ser igual a la suma de las cargas negativas como cloro, bicarbonato.

•Valor Normal: 8 – 16 mEq/L

Anion GAP = Na -(Cl + H3CO)

Anion GAP = 140- (100+24)

Anión GAP = 16 Normal

Acidosis metabólica con Anión GAP normal ( hipercloremica)

• Se produce por alteración en el túbulo renal: 1- proximal 2.-terminal•• Proximal:

- Es producida por perdida urinaria de bicarbonato- HC03: 16 – 18 mmol mmol/l- Se produce también por la administración de inhibidores de la

anhidrasa carbónica.-- Terminal:• Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones

Acidosis metabólica con Anión Gap elevado (normoclaremicas)•

• Se debe fundamentalmente a la acumulación por falta de excreción de sulfatos y fosfatos.

• El nivel de bicarbonato en plasma disminuye progresivamente, aunque suele mantenerse por encima de 15mmol/l.

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Acidosis diabética también llamada cetoacidosis diabética (CAD )

Cuadro clínico caracterizado por un déficit de insulina, acumulación de cuerpos cetonicos en sangre y disminución del PH < 7.25 o una disminución HCO3 de 10 mEq/l.

Estado Cetogenico

Alteración de la insulina

Alteración de la insulina Lípidos (AGL) Lípidos (AGL)

Se van al hígado.(cetogenesis)

Se van al hígado.(cetogenesis)

El glucagón /epinefrina/cortisol/ hormona del crecimiento/ en

hígado capta los AGL.Cetogenesis hepática, es a partir de los AGL y Glicerol.

AGL glucagón de la enzima cartinin aciltrans y malantil CoA lo cual produce un proceso de B oxidación.

Que da como resultado : Ac. Acetoacetico. AC. HidizoxibutiricoY Cetonas.

CETOACIDOSIS DIABETICA• Los cuerpos cetónicos en sangre y un estado Hiperosmolar,

son dos extremos de las descompensación de la DM.•

• El riñón, tiene una absorción de glucosa es de 240 mg/dl. Lo cual cuando es excedido determina la precipitación de la glucosa hacia la orina, generando glucosuria, lo que lleva a una diuresis osmótica por lo tanto a una lleva a anormalidades electrolítico-metabólicas, por el exceso de excreción de H2O, Na. K. Mg. Cl. Y fosfato.

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• Entonces podemos decir que tenemos una AC. Metabólica con Anión GAP elevado

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Factores Desencadenantes de Cetoacidosis Diabética

• Abandono o errores en la administración de la Insulina• Inicio de una Diabetes Juvenil ( tipo 1)• Infecciones: Neumonías, Infecciones respiratorias de vías

Altas, Amigdalitis• Infecciones Urinarias

Colecistitis• Vasculares:

Infarto de Miocardio Enfermedad Cerebro Vascular Traumatismos graves• Fármacos: Glucocorticoides • Embarazo y sus complicaciones• Cirugía

Signos y Sintomas

• Polidipsia ,poliuria, anorexia.• Respiración de kussmaul: • Aparece Ph 7.2 o hasta un PH 6,7• Deshidratación: • hipotensión, taquicardia, signo del pliegue, sequedad de

mucosas, hipotonía. • Vómitos, diarrea ( mitos, perdida. K. Cl), distensión

epigástrica. Dolor abdominal.• Hipotermia.• Aliento de manzanas• Fatiga.

•

Acidosis Láctica• caracterizada por el aumento de la producción de ácido Láctico

como respuesta a la dificultad de utilización del oxígeno a nivel tisular, con aumento del Anión Gap y disminución del Bicarbonato.

•

• Hipoxica tipo A

Se da cuando el paciente esta en hipoxia severa, se acelera la glucolisis anaerobia y así produce acido láctico•

• No Hipoxica tipo B. cuando realizan ejercicio intenso.•

Principales causas• y puede ser causada por:• alcohol• cáncer• ejercicio por mucho tiempo• insuficiencia hepática• bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)• medicamentos como los salicilatos• falta prolongada de oxígeno a causa de shock,

insuficiencia cardíaca o anemia grave• convulsiones•

SIGNOS Y SINTOMAS

• Respiración de Kussmaul, una respiración profunda, rápida, asociada con cetoacidosis diabética clásica.

• Las respiraciones rápidas y profundas aumentan la cantidad de dióxido de carbono exhalado, lo que conlleva a una reducción de los niveles de dióxido de carbono sérico, causando algún grado de compensación.

Alcalosis Se caracteriza por:

pH elevado (disminución de la concentración

plasmática de H+ )

HCO3 elevado

Aumento compensatoria de la pCO2

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HCO3

<21mEq/L

HCO3

<21mEq/L

PH

<7.35

PH

<7.35

PCO2

<35mmHg

PCO2

<35mmHg

Causas• Acumulación de bases• transfusión masiva de sangre• administración de NAHCO3• síndrome lácteo alcalino• Pérdida de ácidos• Renal: estados hiperaldosterónicos y diuréticos.• Tubo digestivo: vómitos, aspiraciones

nasogástricas frecuentes, diarrea.

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• Los pacientes que padecen este trastorno, generalmente presentan hipocloremia por las pérdidas de CL que acompañan las pérdidas renales y gastrointestinales de H+, lo que impide la eliminación del HCO3 sobrante.

•

• En la alcalosis metabólica son más importantes los mecanismos mantenedores (impiden la eliminación del HCO3 sobrante), que los que llevan a su aparición, esto es debido a que en condiciones normales el organismo libera fácilmente el HCO3 en exceso, disminuyendo su reabsorción

• Hipokalemia:Para compensar el ascenso del pH, producido por la alcalosis metabólica, el organismo responde mediante una disminución de la ventilación alveolar en respuesta a los quimiorreceptores.Por cada mEq que sube el HCO3, la pCO2 seeleva de 0.6 a 0.9 mmHg, límite de compensación de 55mmHg, por encima del cual se constata una acidosis respiratoria asociada.

Clasificación de alcalosis metabólicas• Según la concentración de cloro en orina

•

• Clorosensible: si esta es < 30meq/l, Vómitos y aspiración gástrica, diuréticos (tardio por depleción de volumen, posthipercapnia).

•

• Clororesistentes: si esta es > 30meq/l, Cushing, diuréticos (inicial), sobrecarga de bases, sme de Bartther y Gietelman.

• Otros autores consideran un valor tope de 10meq/l.

CLINICA

• Al igual que en la acidosis metabólica la alcalosis suele traer consecuencias a nivel cardiovascular y del SNC, en este caso por vasoconstricción, arritmias cardiacas, irritabilidad , depresión SNC, disminución del umbral convulsivo.

• Por disminución de la fracción ionizada del Ca++ secundario al aumento de su fijación al hueso, pueden aparecer signos de hipocalcemia, tetania, trousseau y Chvostek.

TRATAMIENTO

• Alcalosis clorosensibles el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ perdidos, estas maniobras disminuirán la reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción urinaria. Este tratamiento requiere de la administración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos.

• Deben suspenderse diuréticos de estar presentes y pueden emplearse inhibidores de la secreción ácida en el caso de vómitos.

• El seguimiento de la respuesta al tratamiento puede hacerse a través de la medición del ph urinario el cual partiendo desde valores inferiores a 5,5 puede alcanzar valores mayores a 7,65.

• Alcalosis clororresistentes, si existe hiperfunción adrenal deben buscarse inhibidores de su acción como la aldosterona, hasta la resolución de la causa productora si la hay o bien en el caso de formas secundarias utilizar diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida que genera acidosis metabólica.

Para clasificar un alcalosis metabólica necesitamos:

• 1)Gasometria. (cataloga el tipo de trastorno)• 2)Ionograma plasmático Indica los principales constituyentes

iónicos de la sangre; sodio (Na), potasio (K), calcio (Ca), magnesio (Mg), cloro (Cl) y bicarbonatos (CO3) en el plasma. ( ayuda en detectar la etiología)

• 3)pH urinario. (sirve como parámetro de respuesta)

ACIDOSISRESPIRATORIA

DEFINICIÓN• La acidosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH arterial bajo, elevación de la pCO2(hipercapnia) y aumento

variable en la concentración plasmática de HC03

• Se debe a un aumento del ácido carbónico circulante, al no producirse una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como resultado de una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria.

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

SÍNTOMAS• Los síntomas pueden incluir dificultad respiratoria, fatiga

fácil, tos crónica o sibilancias.

• Cuando la acidosis respiratoria se vuelve severa, se

puede presentar cefalea, confusión, irritabilidad o letargo.

• Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia, arritmias

especialmente con hipoxemia•

•

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN• Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de

la PaCO2. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente n incremento en iones H+con caída del pH. Como mecanismo compensatorio el riñón elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se dijo, la compensación no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.

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MECANISMOS DE COMPENSACIÓN• En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas:

1. Aguda o no compensada

2. Crónica o compensada

Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico.

Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en que el riñón es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metabólica con comitante con la acidosis respiratoria.

•

SIGNOS Y EXÁMENES

TRATAMIENTO

• El tratamiento está orientado hacia la enfermedad pulmonar subyacente y puede incluir:

• Métodos para dejar de fumar (esto es sumamente importante).

Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo, a lo cual se le denomina alcalosis.

Causas n Periféricas: Trastornos que causan hipoxemia.

• Neumonía• TEP • Insterticiopatías

n Centrales: por estimulación del centro respiratorio.• Ansiedad • Estrés• Sepsis

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Clasificación n Aguda (<24hs)

• Cada 1010 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 33 el HCO3.

n Crónica (>24hs):

• Cada 1010 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 55 el HCO3.

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Fisiología nEl metabolismo corporal produce 15,000

mmoles de CO2 por día, mismos que son eliminados por vía pulmonar.

nSi la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la pCO2 y aumentará el pH sistémico.

Fisiopatología nAlcalosis respiratoria aguda:

Los buffers plasmáticos liberan protones al medio extracelular en forma inmediata, y luego de algunos minutos, los H+ se combinan con el HCO3 disminuyendo así su concentración.

n

nMortalidad 88% con pco2 <15.n

nSigno de mal pronóstico.•

nAlcalosis respiratoria crónica:n

A las dos horas aprox. se ponen en juego los mecanismos compensadores renales que tienden a disminuir mas el HCO3, aumentando la bicarbonaturia. (efecto máx. 24- 36 hrs).

•

Mecanismo compensatorio n

n

nAumenta la eliminación renal de HCO3.

nMáxima compensación se logra a los 3 a 5 días.

Cambios fisiológicos n

nSe desencadena vasoconstricción cerebral, disminución de Ca++ iónico y aumento de la excitabilidad de las membranas celulares

nLa intensidad de los síntomas depende de si la alcalosis es de instauración aguda o crónica.

Clínica nDependen de la enfermedad de base

responsable del cuadro y de la instalación de la misma.

n

nSíntomas mas comunes: parestesias peri bucales, en manos y pies, cefalea, trastornos de la conciencia, mareos, calambres, convulsiones generalizadas y tetania.

n

nMas raro: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares, ventriculares más frecuente en pacientes coronarios.

Tratamiento nEspecífico a la causa que produce el

trastorno.

nEn pacientes muy sintomáticos se puede estimular la re inspiración de la Pco2 espirada usando una bolsa de papel.

nEn casos extremos: acetazolamida: desciende HCO3 y Ph en horas

nIMPORTANTE: realizar el diagnostico diferencial con síndrome de ansiedad-hiperventilación.

Caso clínico Masculino de 25 años sin antecedente de enfermedad crónica, ingresa a Emergencia por presentar falta de movimiento en la pierna izquierda, sensación de vértigo y nauseas, se agregó trastorno del sensorio con desviación de la mirada a la derecha.

TAC cerebral: No hemorragia, infarto ni desviación de línea media. Al día siguiente presenta hemiplejía izquierda, despierto, parcialmente orientado y cooperador. RMN cerebral: se diagnostica Infarto de extenso territorio con desviación de línea media. Inicia diurético osmótico. Progresivamente deterioro del estado neurológico hasta el coma.

Laboratoriales pH: 7,55 (> 7,44) ALCALEMIA

HCO3-: 25,7 (22 a 26 mmol/L) pCO2: 29,0 (< 35 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA

En ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 – pCO2m) = 7,55 CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 – pCO2m) = 7,43 ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA

HCO3c: 24 – 0,2 (40 – pCO2m) = 26,2 ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA

HCO3c: 24 – 45 (pHc AGUDO – pHm) ± 2 22 a 26 mmol/L.

ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y METABÓLICA).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/263respiratoryacid.html

• http://www.usyd.edu.au/su/anaes/lectures/acidbase_mjb/frameversion.html

• Murray J, Nadel J.Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed.Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 191-192.

• Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002:1716-1717.

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