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EQUILIBRIO ELETROLITICO E ACIDO-BASICO

Prof. Dr. Emerson S. Lima

Universidade Federal do Amazonas - UFAM

DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA METABOLICA

sódio Potássio

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PRINCIPAIS ELETROLITOS

Cátions Ânions

Na+ -Sódio Cl- -Cloreto

K+ -Potássio HCO3- -Bicarbonato

Ca++ -Cálcio HPO4- -Fosfato

Mg++ -Magnésio SO4- -Sulfato

Osmolalidade do plasma: calculada

Anions gap: calculada

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ELETRÓLITOS : CONCEITOS

São moléculas que quando presentes em solução se

dissociam em íons positivos (cátions) ou negativos

(ânions) Os principais eletrólitos humanos são:

Cátions Ânions

Na+ -sódio Cl- -cloreto

K+ -potássio HCO3- -bicarbonato

Ca++ -cálcio HPO4- -Fosfato

Mg++ -magnésio SO4- -Sulfato

Proteínas, ácidos orgânicos

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COMPARTIMENTO DE LÍQUIDOS

Intracelular

65%

Extracelular

35%

Interstício e linfa

78%

Plasma

21%

Transcelulares

1%

Líquido extracelular

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ELETRÓLITOS : CONCEITOS

mEq- Miliequivalente = mmol

mEq/L = 1 mmol do soluto em 1 litro de plasma ou soro

OSMOLALIDADE = Número de moléculas do soluto por massa do

solvente.

Ex: 1 osmol = 1 osmol/kg água = 1 mmol/kg de água

A osmolalidade do plasma varia de 275-295 mOsm/Kg e pode ser calculada

pela fórmula :

Osmolalidade = [2 Na+] + [2 K+] + [glicose] + [uréia]

OBS: * concentrações em mmol/L.

Eletroneutralidade: A diferença entre Cátions e ânions nos compartimentos

biológicos deve ser zero

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ELETRÓLITOS : FUNÇÕES

• Manter a pressão osmótica do plasma

• Regular da distribuição de água do organismo

• Manutenção do pH fisiológico

• Regular a função cardíaca e muscular

• Participa das reações de óxido-redução

• Participam como co-fatores enzimáticos.

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142

5 5 2

105

2416

62 1

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Sódio Potássio Cálcio Magnésio Cloreto BicarbonatoProteínas Ácidosorgânicos

Fosfatos Sulfatos

Cátions

154 mEq/L

Ânions

154 mEq/L

mE

q/L

Distribuição dos eletrólitos no fluido extracelular

8

160

35

10

140

55

82

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

Potássio Magnésio Sódio Fosfatos Proteínas Bicarbonato Cloreto

mE

q/L

Cátions

205 mEq/L

Ânions

205 mEq/L

Distribuição dos eletrólitos no fluido intratracelular

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ÁGUA

Funções

- Carreador de nutrientes e metabólicos

- Formação da estrutura de macromoléculas

- Participação ativa em reações químicas

- Preenche as células e o espaço entre elas

- Serve com solvente para minerais vitaminas aminoácidos glicose entre outras moléculas

- Age como lubrificante

- Age na absorção de choques mecânicos nos olhos na coluna vertebral na gravidez

- Participa da regulação da temperatura corpórea

- Um adulto de 70 Kg possui aproximadamente 42 litros de

água,distribuindo-se 28 litros no compartimento intracelular, 14

no extracelular, sendo 3 no plasma e 11 no interstício.

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ÁGUA

Balanço da água no organismo

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ÁGUA

Balanço da água no organismo

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Controle do hormônio antidiurético no mecanismo da sede

Balanço negativo de água

Hipotálamo

sede

Ingestão de água

Hipófise posterior

ADH

Ductos coletores

reabsorção; excreção água

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SÓDIO

- Principal cátion do fluído extra celular e responsável pela

osmolalidade do plasma

- Regulador do volume extra celular

- Regulação do potencial da membrana celular

- Participação no transporte ativo membrana celular

- Auxilia na função no sistema nervoso e contração muscular

- Importante para manutenção da pressão sanguínea

- Age na produção de ácido clorídrico estomacal

- Atua no transporte de aminoácidos

FUNÇÕES

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MECANISMO DE REGULAÇÃO DO SÓDIO

• MECANISMO RENAL

• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• PEPTÍDIO NATRIURÉTICO ATRIAL

• DOPAMINA

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REGULAÇÃO DO SÓDIO: MECANISMO RENAL

Reabsorção do Na+ no

túbulo proximal (65%),

túbulos distais

alça de Henles.

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Baixa pressão sangüínea ou baixos

níveis de sódio

Secreção de renina

angiotensinogênio

Angiotensina I

Enzimas conversoras daangiotensina

Angioensina II

Tubulo contorcidoproximalreabsorção de sódio

Aldosterona

Tubúlo contorcido distalreabsorção de sódio

Vasoconstrição

REGULAÇÃO DO SÓDIO: Ação do Sistema Renina- angiotensina-aldosterona

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Regulação eletrolítica pela aldosterona

Angiotensina II

Aldosterona

Reabsorção de Na+

Excreção de Na+

Excreção de K+

Reabsorção de Cl-

Retenção de Na+

Retenção de água

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REGULAÇÃO DO SÓDIO: Peptídio natriurético atrial (NAP)

Hormônio peptídico liberado pelo átrio cardíaco após

distensão. Inclui três tipos A,B,C e regulam a pressão

sanguínea, equilíbrio eletrolítico e volume dos líquidos

orgânicos. Possuem efeitos opostos aos do sistema renina-

angiotensina-aldosterona, í.e. aumentam a excreção de sódio

e água, aumentando a taxa de filtração glomerular e

inibindo a reabsorção tubular do sódio. Diminuem a

secreçao de aldosterona e renina.

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REGULAÇÃO DO SÓDIO: DOPAMINA

O aumento dos níveis de sódio no filtrado aumenta a síntese

de dopamina pelas células do túbulo proximal que estimula

a excreção do sódio

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DESBALANÇO DO SÓDIO

HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)

Níveis inferiores a 135 mmol/L

-Hipovolêmica: Diuréticos tiazídicos

Perda de líquido hipotônico

Depleção de potássio

Deficiência de aldosterona

Cetoacidose diabética

Acidose tubular renal

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DESBALANÇO DO SÓDIO

HIPONATREMIA ( BAIXO TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)

Níveis inferiores a 135 mmol/L

-Normovolêmicas: Retenção aguda de água

Retenção crônica de água

Doença renal crônica

Deficiência de glicocorticóides

-Hipervolêmicas: Insuficiência renal

(edema) Insuficiência cardíaca congestiva

Estados hipoprotéicos

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DESBALANÇO DO SÓDIO

HIPERNATREMIA ( ALTOS TEORES DE SÓDIO PLASMÁTICO)

> 145 mmol/L

-Com sódio total diminuído: Desidratação

Hipovolemia

Com sódio total aumentado: Iatrogenia (Ingestão de sódio)

Síndrome de Cushing (aumento

corticóides, reabsorção de Na)

Com sódio total normal: Diabetes insípido

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DETERMINAÇÃO DO SÓDIO

Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h

Métodos:

1.Eletrodos íons-seletivos: (diferença de potencial entre

membranas semipermeáveis)

2.Fotometria de chama: ( Na- Amarela, K-Violeta)

3. Espectroscopia de Absorção Atômica: Pouco usado no LAC

3.Ionóforos macrolíticos cromogênicos: (Complexos coloridos

com sódio ou potássio)

4.Enzimáticos: ( Enzimas dependentes: -galactosidase, Na

Piruvato quinase, K

Valores de referência : 135-145 mM (soro) 138 -150 mM (líquor)

40 -220 mM (urina)

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POTÁSSIO

• Principal cátion intracelular (98% do total)

•Age em conjunto com o sódio para manter o equilíbrio da água e

para regularizar o ritmo dos batimentos cardíacos .

•As funções nervosas e musculares são afetadas quando as taxas de

sódio e potássio se desequilibram.

•A hiperglicemia e diarréia duradoura são causas comuns da perda

de potássio.

•Tanto o estresse físico quanto o mental podem levar a carência de

potássio.

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CONTROLE DO POTÁSSIO

Função renal:

-Quantidade excretada varia com o conteúdo da dieta.

-90% absorvido no túbulo proximal

-10% túbulo distal (regulação pela ingestão)

-Na/K ATPase da célula tubular.

Aldosterona:

-Aumenta a excreção de potássio por induzir a reabsorção

de sódio.

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28

DESBALANÇO DO POTÁSSIO

29

30

DESBALANÇO DO POTÁSSIO

HIPOPOTASSEMIA ou HIPOKALEMIA

Níveis inferiores a 3,5 mmol/L

- DÉFICIT NA INGESTÃO

- PERDAS GASTRINTESTINAIS

- PERDAS RENAIS

- INCORPORAÇÕES CELULARES

- DESORDENS CONGÊNITAS: Síndrome de Bartler, Gilteman, Liddle ( multações em transportadores

tubulares, trasportador de sódio, canal epitelial de sódio)

- ALCALOSE METABÓLICA

- TERAPIA, BETA ADRENÉRGICOS, DIURÉTICOS

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DETERMINAÇÃO DO POTÁSSIO

Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h

Métodos:

Eletrodos íons-seletivos

-Fotometria de chama

-Enzimáticos

- EAA

Valores de referência : 3,5-5,0 mM (soro)

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CLORETOS

• São os ânions mais abundantes do líquido extracelular

• São importantes para a distribuição de água, pressão osmótica

do plasma e eletroneutralidade.

• Um adulto ingere cerca de 150 mmol/dia de cloretos

• O controle de cloretos ocorre basicamente no rim por

regulação da reabsorção nos túbulos proximais e na alça de

henle.

• O excesso de cloreto pode ser excretado também pelo suor.

O suor excessivo estimula a secreção de aldosterona

aumentando a absorção de Na e cloretos a nível renal.

• A eletroneutralidade é também mantida pelo deslocamento de

cloretos:

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DESLOCAMENTO DE CLORETOS

CO2 CO2 H2O

H2CO3

HCO3- HCO3

-H+

H+ Hb-

HHb

Cl- Cl-Anidrase carbônica

PlasmaHemácia

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DESBALANÇO DO CLORETO

-Hipocloremia: Perda intestinal bicarbonato

Nefropatia

Insuficiência adrenal

Alcalose metabólica

-Hipercloremia: Acidose metabólica

Desidratação

Insuficiência renal aguda

diabetes insípido

CLORETO URINÁRIO – avaliar tratamento da alcalose metabólica com

cloreto

CLORETO NO SUOR- Fibrose cística

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DETERMNAÇÃO DO CLORETO

Amostra: Soro ou plasma heparinizado, urina de 24 h, suor.

Métodos:

- Mercuriométrico

- Eletrodos íons-seletivos

-Enzimáticos

- EAA

Valores de referência : 98-106 mM (soro)

110-250 mM (urina)

0-35 mM (suor)

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BICARBONATO (HCO3-)

• Segundo maior ânion do compartimento extracelular

• É constituinte de um dos principais sistemas de tamponamento

do plasma (sistema bicarbonato-acido carbônico).

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

• Serve como transportador do CO2 produzidos nos tecidos.

• Sua regulação se dá sobretudo pelos rins, pela diminuição da

reabsorção tubular.

• Diminuição dos níveis plasmáticos resultam em acidose

metabólica e o aumento, alcalose metabólica.

• Valores de referência : 22-28 nmol/L (soro)

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Mecanismo de reabsorção Renal de

bicarbonato

HCO3 (Filtrado)

HCO3 + H+ H+ HCO3 HCO3

H2CO3 H2CO3

H2O + CO2 H2O + CO2 CO2

LUZ TUBULAR CÉLULAS DO TUBULO RENAL PLASMA PERITUBULAR

Na+ Na+ Na+

A.C.

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ÂNIONS INDETERMNADOS, DÉFICT DE ÂNIONS

OU “ANIONS GAP”

ELETRONEUTRALIDADE: CÁTIONS=ÂNIONS

Somente Cl- e HCO3- são normalmente determinado = déficit = anions gap

Fórmula : Na+ - (Cl- + HCO3-) = mmol/L ou Na + K – (Cl + HCO3)

Valor de referencia 8-16 mmol/L

AUMENTADO: cátions não medidos: hipocalcemia, hipomagnesemia

ânions não medidos: hiperfosfatemia, hipersulfatemia

Acidose metabólica

REDUZIDO: ânions não medidos: Hipoalbuminemia, hipofosfatemia,

cátions não medidos: Hipercalcemia, hipermagnesemia,

paraproteínas, gamaglobulinas policlonais - sódio sérico

subestimado, cloreto sobrestimado.

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Distúrbios do equilíbrio

Ácido-Básico

Prof. Dr. Emerson Silva Lima

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Potencial hidrogeniônico (pH)

A [H+] de uma solução é quantificada em unidades de pH

O pH é definido como o logarítmo negativo da [H+]

pH = -log [H+]

A escala de pH varia de 1 até 14, uma vez que qualquer

[H+] está compreendida na faixa de 100 a 10-14.

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Homeostasia é a constância do meio interno

pH x homeostasia

equilíbrio entre a entrada ou produção de íons hidrogênio e a livre remoção desses íons do organismo.

o organismo dispõe de mecanismos para manter a [H+] e, conseqüentemente o pH sangüineo, dentro da normalidade, ou seja manter a homeostasia .

pH do Sangue Arterial

7,47,0 7,8

Faixa de sobrevida

Acidose AlcalosepH normal

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Aumento da [H+]

7,4

Acidose

Alcalose

Queda do pH

Acúmulo de ácidos

Acúmulo de basesPerda de ácidos

Perda de bases

Diminuição da [H+]

Escala de pH

Aumento do pH

Alterações no pH

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pH dos Líquidos Corporais

Concentração de H+ em mEq/l pH

Líquido Extracelular

Sangue arterial 4.0 x 10-5 7.40

Sangue venoso 4.5 x 10-5 7.35

Líquido Intersticial 4.5 x 10-5 7.35

Líquido Intracelular 1 x 10-3 a 4 x 10-5 6.0 a 7.4

Urina 3 x 10-2 a 1 x 10-5 4.5 a 8.0

HCl gástrico 160 0.80

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• Equação de Henderson-Hasselbach

pH = pK+ log HCO3

H2CO3

pH = 6,1 + log 24 = 7,40

1,2

DETERMINANTES DO pH SANGUÍNEO

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Medidas de pH

Eletrométrico

Colorimétrico

pHmetro

Potenciômetro mede [H+]

diferença de potencial elétrico

entre duas soluções

indicadores

Indicador-H H+ + Indicador

(Cor A) (Cor B)

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Tampões

1. TAMPÃO BICARBONATO/ÁCIDO CARBÔNICO – Processa o CO2

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

2. TAMPÃO HEMOGLOBINA : Hb capta H+ livre

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

H+ + Hb+ HHb+ + O2 HBO2

REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO

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3. TAMPÃO FOSFATO: 5% do tamponamento não HCO3

HPO42- + H+ H2PO4

- + OH HPO42- + H2O

4. TAMPÂO PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

95% DO TAMPÂO NÃO BICARBONATO – Grupamentos

imidazol da histidina (albumina) reagem com H+

REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO Ph SANGUÍNEOS

TAMPÕES

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REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO

REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA

O PRINCIPAL MECANISMO DE REGULAÇÃO

RESPIRATÓRIA DO pH É A RETENÇÃO DO CO2 NA

ALCALOSE E ELIMINAÇÃO DO CO2 NA ACIDOSE.

ESSE CONTROLE SE SÁ SOBRETUDO PELA

VENTILAÇÃO PULMONAR ( HIPER) = ELIMINAÇÃO DE

CO2 E (HIPO)= RETENÇÃO DE CO2.

A VENTILAÇÃO EH CONTROLADA PELOS

ESTÍMULOS DA pCO2 e pO2 no ar alveolar e pelo pH.

ESSES MECANISMOS RESPIRATÓRIOS TAMBÉM SÃO

SENSÍVEIS AO BICARBONATO.

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REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DO pH SANGUÍNEO

REGULAÇÃO RENAL

O CONTROLE RENAL DO Ph SANGUÍNEO SE DÁ:

1. EXCREÇÃO DE ÁCIDOS – NA FORMA DE IONS H+.

NA FORMA DE AMONIA

NA FORMA DE H2PO4-

2. REABSORÇÃO DO BICARBONATO

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Mecanismo de reabsorção Renal de

bicarbonato

HCO3 (Filtrado)

HCO3 + H+ H+ HCO3 HCO3

H2CO3 H2CO3

H2O + CO2 H2O + CO2 CO2

LUZ TUBULAR CÉLULAS DO TUBULO RENAL PLASMA PERITUBULAR

A. C

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

1. ACIDOSE METABÓLICA ( DÉFICIT PRIMÁRIO DE BICARBONATO)

- DEFEITO RENAL ( retenção de H+ ou perda de bicarbonato)

pCO2 normal

- Anions gap normais – PERDA GASTRICA DE BICARBONATO,

PERDA RENAL DE BICARBONATO, INSUFICIENCIA DA

ELIMINAÇÃO DE H+, INFUSAO ACIDA.

- Anions gap elevados – Cetoacidose, Acidose láctica, intoxicação por

metanol (formaldeído – acido fórmico), salicilatos, Insuficiência Renal

Crônica, Acidose tubular.

COMPENSAÇÃO: Hiperventilação , aumento da produção renal de

amônia.

ACHADOS LABORATORIAIS: Redução do bicarbonato e do pH, redução

da Pco2 (compensação).

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

1. ALCALOSE METABÓLICA (EXCESSO PRIMÁRIO DE BICARBONATO)

- DEFEITO RENAL ( PERDA DE H+ ou RETENÇÃO de bicarbonato)

pCO2 normal

PRINCIPAIS CAUSAS – Perdas de secreções gástricas, ingestão de altas

doses de antiácidos, diuréticos de alça, após hipercapnia, fibrose cística,

Sindrome de Cushig, hipomagnesemia, hipercalemia, hipoproteinemia.

COMPENSAÇÃO RESPIRATÓRIA: Hipoventilação , pouco efeito.

ACHADOS LABORATORIAIS: Elevação do pH e do bicarbonato. Aumento

da pCO2 (compensação).

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

1. ACIDOSE RESPIRATÓRIA (EXCESSO DE CO2)

Incapacidade dos pulmões de eliminar CO2

- Redução da ventilação alveolar. Aumento da pCO2 – Doença pulmonar

obstrutiva crônica, distúrbios neuromusculares, coma.

COMPENSAÇÃO: - Aumento do bicarbonato plasmático,

ACHADOS LABORATORIAIS: elevação da pCO2, redução do pH.

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DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

1. ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( DEFICIT DO CO2)

- Eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, aumento da ventiliação

pulmonar. CAUSAS : pnemonia, asma, ICC, Hipotensão, Acidose,

Hipoxemia, anemia severa, Febre.

COMPENSAÇÃO: Diminuição do bicarbonato plasmático.

ACHADOS LABORATORIAIS: redução da pCO2, elevação do pH,

redução do bicarbonato.

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GASOMETRIA

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Referências bibliográficas

-Anderson, S.C.; Cockayne, S. Clinical chemistry: concepts and applications.

Sander Corp. Philadelphia,1993.

-Burtis, C.A.; Ashwood, E.R. TIETZ - Fundamentos de química clínica.

4.ed.Guanabara Koogan, São Paulo, 1998.

-Motta, VT. Bioquímica Clínica para o laboratório- Princípios e aplicações.

4.ed.,Edusc, Caxias do Sul, 2003.

Na Internet:

www.laboratorioautolab.com

www.medstudents.com.br