UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia LIPERTENSIONE ENDOCRANICA:...

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CATANIACorso di Laurea in Medicina e Chirurgia

L’IPERTENSIONE ENDOCRANICA:Fisiopatologia, clinica e principi di trattamento

medico - chirurgico

N. Platania

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Fisiopatologia

•Da un punto di vista fisiologico la Pressione Endocranica può essere definita come lo “steady-state” dei valori di pressione del liquor cefalo-rachidiano all’interno della scatola cranica

•Tale valore è funzione dell’attività respiratoria e cardiaca in relazione alle ritmiche fisiologiche modificazioni di tali parametri


Fisiopatologia

• La pressione intracranica, il cui valore “normale” varia tra 0 e 10 mm H2O, è regolata dalla omeostasi di tre compartimenti, intracranici e spinali rappresentati da:1) Volume encefalo-spinale (1300-500 ml)2) Volume ematico cerebro-spinale (150 ml)3) Volume CSF (150 ml)

• Considerato che l’encefalo è contenuto in un “involucro” rigido quale è la scatola cranica, ogni aumento del volume di una delle componenti di tali compartimenti deve essere bilanciato da una diminuzione volumetrica di almeno una delle altre due componenti


Fisiopatologia

• In condizioni fisiologiche, in relazione alle normali variazioni del flusso ematico cerebrale e del liquor cefalorachidiano, vi è un equilibrio dinamico tra questi tre compartimenti

•Tale equilibrio giustifica il fisiologico adattamento del “sistema” ai repentini aumenti dei valori della pressione endocranica che si realizzano quotidianamente in relazione a eventi quali il tossire, che comportino la esecuzione di una manovra di Valsalva.


Fisiopatologia

• La compliance del sistema di fronte ad ogni aumento di pressione intracranica è correlata all’intervallo di tempo in cui l’aumento pressorio si verifica

• Un aumento pressorio che si verifichi progressivamente nel tempo consente infatti l’instaurarsi di quei meccanismi compensatori che comportano modificazioni del volume ematico cerebrale regionale e del liquor cefalo-rachidiano

•Tali meccanismi compensatori, il cui instaurarsi richiede giorni o settimane, non sono invece in grado di compensare bruschi e repentini aumenti pressori (ad es. è più grave un’emorragia di 2 cm che un meningioma di 6 cm, perché l’emorragia è un evento acuto, mentre la velocità di accrescimento del meningioma è 0,3-3 mm/anno)


Fisiopatologia

• Gli aumenti di volume e pressione intracranica sono tra di loro reciprocamente correlati secondo un andamento esponenziale per cui un incremento uniforme del volume intracranico (δv) determina progressivamente un incremento maggiore della pressione intracranica (δp)

Curva pressione volume


Fisiopatologia

Tipo Aumento PIC (PIC normale: 0-5mmHg)

Livello (mmH2O) Correlato clinico

Medio 15-21 Ben tollerato

Moderato 21-30 Spesso sintomaticoRichiede trattamento (con

farmaci antiedemigeni osmotici)Severo 37 Presenti segni di ischemia

cerebrale; gravi alterazioniattività elettrica cerebrale

Fatale 60 Associato alla perdita dellaautoregolazione (riduzione

della pressione di perfusione cerebrale) e morte


Cause di aumento della PIC

• Traumi cranici • Emorragie subaracnoidee (75-80% dovuta a MAV, alla TC ilsangue appare ipodenso - metaHb)• Emorragie intracerebrali • Tumori• Trombosi dei seni venosi intracranici(alla TC estesa ipodensità e swelling, cioè rigonfiamento cerebrale;3-4% devono essere trattate chirurgicamente)

• Idrocefalo(per difetto di circolazione o riassorbimento del liquor o più raramente iperproduzione)• Meningoencefaliti• Ascessi cerebrali

Edema cerebraleL’emorragia subaracnoidea determina il più elevato e immediato aumento della PIC a causa dell’aumento di volume legato allo stravaso ematico negli spazi subaracnoidei e nelle cisterne e per ostruzione o rallentamento della circolazione liquorale aumento del volume del compartimento liquorale aumento rapido ed elevato della PIC

Tutti queste condizioni inducono fenomeni secondari come l’edema cerebrale (2 fasi):

• Fase vasogenica: l’edema è condizionato da un aumento della pressione venosa indotto da una noxa patogena che determina trasudato nel parenchima)

• Fase della citotossicità: l’imbibizione diffusa a livello cellulare causa un danno cellulare che poi diventa permanente.


Segni e sintomi

• Cefalea• Vomito “a getto”, in assenza di nausea (nella maggior parte dei casi, e non in rapporto ad assunzione di alimenti)• Presenza di papilledema all’esame del Fundus oculi (il papilledema è bilaterale, dovuto ad aumento della pressione venosa per un ritardato drenaggio venoso della v. centrale della retina, con conseguente rilievo della papilla, spesso con emorragie peripapillari. Non è raro vedere pz che vengono inviati dall’oculista perché il pz ha disturbi visivi)

Segni sistemici nelle fasi avanzate per gradienti di pressione cranio-caudali, con ripercussioni sul tronco cerebrale:• Bradicardia• Ipertensione arteriosa• Disturbi dell’attività respiratoria


Segni e sintomiUn aumento anche cospicuo della pressione endocranica non determina di per sè la comparsa di una sintomatologia specifica che è invece correlata in maniera diretta ai fenomeni secondari di dislocazione ed ernia cerebrale che sono conseguenza dello stesso aumento della pressione endocranica

(Nella scatola cranica sono presenti 2 macrocompartimenti: sottotentoriale, contenente cervelletto e buona parte del tronco, e sovratentoriale, contenente il telencefalo; nel comparto sovratentoriale si distinguono due sottocompartimenti separati dalla falce: emisfero dx e sx, un terzo compartimento è quello spinale separato dal sottotentoriale dal forame occipitale. All’interno di questi compartimenti agiscono le forze pressorie dislocazione compressione delle strutture arteriose ( danno ischemico secondario nel territorio di vascolarizzazione, quindi anche a distanza) e venose ( edema vasogenico)


Ernie cerebrali• L’ernia cerebrale è l’espressione patologica di un meccanismo di compensazione volumetrica conseguente ad un aumento della pressione intracranica al di sopra di una determinata soglia

• Essa consiste nella dislocazione di alcune componenti parenchimali encefaliche (uncus, circumvoluzione del cingolo, tonsille cerebellari, ecc.) dal loro compartimento anatomico proprio ad uno adiacente, attraverso il bordo libero di una incisura durale (tentorio, falce) o attraverso il forame magno

La tonsilla cerebrale è nella porzione più caudale e mediale del cervelletto: un aumento della PIC causa ernia nel forame occipitalecompressione del bulbo. Un’ernia dell’ippocampo (porzione più mediale e anteriore del lobo temporale causa compressione della via piramidale prima della decussazioneemiparesi ipsilaterale (perché ad essere compresso non è il fascio omolaterale all’ernia, ma quello controlaterale, che viene spinto contro il parenchima – sindrome di Kermann???)


Ernie cerebraliLe ernie cerebrali sono secondarie all’instaurarsi, in seguito al progressivo aumento della pressione intracranica, di gradienti pressori tra i vari compartimenti intracranici, in particolare tra il compartimento sopra e sotto-tentoriale e tra il compartimento sotto-tentoriale e quello spinale

•Possono indurre un danno ischemico secondario, conseguente a fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e venosa), con conseguente edema citotossico ed ulteriore danno cellulare e parenchimale

Se c’è un tumore del lobo temporale l’uncus dell’ippocampo comprimerà il mesencefalo e sul tentorio l’a. cerebrale posterioreischemia a distanza della porzione mesiale del lobo occipitale (territorio di vascolarizzazione dell’a.cerebrale posteriore)emianopsia laterale omonima.L’emianopsia è un sintomo localizzatorio, utilissimo per ricercare la sede di lesione.


Ernie cerebrali

Ernie intra ed extrassiali

1a Frontale subfalciale1b Sulcale2 Scissura silviana3 Insulare4 Intraventricolare5 Uncale transtentoriale6a Tonsillare foraminale6b Cerebellare transtentoriale

Ernie cerebrali interne e

Strutture vascolo-nervose


Ernie cerebrali: Sindromi cliniche(queste sindromi non sono mai paradigmatiche perché l’evoluzione è così

rapida che riconoscerne le fasi è quasi impossibile. Se il gradiente di pressione è monolaterale si determina una sindrome monolaterale)

Sindrome centrale: Ernia transtentoriale bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in senso rostro-caudale.•Fase diencefalica: Progressivo ottundimento del sensorio, pupille miotiche con debole reattività alla luce, respiro periodico, deficit motori ipsi e\o controlaterali.

•Fase mesencefalica: Coma, pupille medio-midriatiche areagenti, tachipnea, postura decerebrata. (per azione del gradiente pressorio sui nuclei mesencefalici e dei collicoli le pupille si convertono da miosi a midriasi intermedia. La postura decerebrata è dovuta alla deafferentazione della corteccia dai centri troncoencefalici: rigidità, opistotono, riflessi patologici: allo stimolo doloroso non ci sono riflessi di flessione ma di estensione afinalistica)


Ernie cerebrali: Sindromi cliniche

Sindrome centrale: Ernia transtentoriale bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in senso rostro-caudale.

•Fase pontina: Coma, pupille in media midriasi non reagenti, respiro tachipnoico più superficiale, flaccidità delle estremità, riflessi plantari in estensione bilaterale.

•Fase bulbare: Coma, pupille midriatiche areagenti, respiro superficiale con frequenti pause, marcata ipotensione arteriosa. (diffusa compromissione dei nuclei e dei centri cardiorespiratorimorte)


Ernie cerebrali: Sindromi clinicheSindrome uncale: Ernia uncale transtentoriale unilateraleFase iniziale: Anisocoria con dilatazione pupillare ipsilaterale alla massa, sensorio e attività respiratoria normali o solo lievemente depressi. (Anisocoria: differenza nel calibro delle pupille: una è normale, l’altra è midriatica e non reagente alla luce. Essa è un indicatore molto precoce e assolutamente localizzatorio: ipsilateralmente si trova la noxa patogenanon è inconsueto che un pz con trauma cranico con anisocoria vada direttamente in sala operatoria senza eseguire TC, che farebbe perdere 15 minuti di tempo: nel 95% di questi casi si trova l’emorragia ipsilateralmente. Quindi guardare sempre le pupille dei traumatizzati. Se c’è anisocoria si fa una piccola craniectomia di circa 2 cm temporo-basale a livello dell’uncussi evacua un po’ di liquido e poi si procede alla craniectomia per l’intervento.)

Fase progressiva: Ottundimento del sensorio fino a stato di coma, marcata anisocoria, postura decerebrata controlaterale, tachipnea. Evoluzione verso un coinvolgimento ponto-bulbare se non trattata.


Possibilità di monitoraggio

Catetere munito di sensoreelettromagnetico capace dirilevare la PIC (catetere ventricolare che consente di leggere il valore medio della PIC e i valori sistolici e diastolici, perché la PIC varia con l’attività sisto-diastolica cardiaca) Catetere impiantabile, a seconda delle esigenze

in sede subdurale, intraparenchimale o intraventricolare


Modalità di monitoraggio

Connessione del catetere, tramite un’apposita interfaccia, ad un monitorche consente la registrazione continua della PIC e dei valori di “picco”

C’è una relazione inversa tra PIC e pressione di perfusione cerebrale mediata dal valore medio della PIC e dal valore della PA sistemica media; ciò giustifica il danno secondario.Questo catetere ha una doppia valenza: diagnostica e terapeutica perché può essere aperto per sottrarre liquor e ridurre la PIC. Se i ventricoli sono collabiti per lo swelling il catetere non può essere utilizzato, quindi si usa un catetere intraparenchimale a circa 1 cm di profondità nel parenchima. I pz che non sono stati trattati per gravi traumi cranici (es. ematoma epidurale) hanno anche focolai lacero-contusivi potenzialmente in evoluzione e spesso devono essere sedati e in ventilazione assistita per proteggere il parenchima sano in questo caso si lascia il catetere nello spazio subdurale, e questo è l’unico mezzo di monitoraggio clinico.


Protocolli di trattamento medico-chirurgico

• Controllo della pervietà delle vie aeree (ipoventilazione e ipossia aumentanono l’edema cerebrale e la PIC) (la prima cosa da fare è mantenere il livello ideale di ossigenazione perché l’ipossia aggrava l’ipertensione endocranica)

• Somministrazione di diuretici osmotici (mannitolo, furosemide) (in questa fase non si usano i cortisonici perché essi non agiscono nella fase vasogenica dell’edema, ma solo nella fase tossica)

• In paziente ospedalizzato per le gravi condizioni neurologiche: (sedare il pz per mettere in maggior equilibrio il parenchima sano)Intubazione e ventilazione assistitaNeuroprotezione barbiturica (a dosi elevatesoppressione della vigilanzafare ventilazione assistita)Iperventilazione (aumento dello scambio della CO2, che è fortemente neurotossicamigliore controllo del danno e induzione di vasocostrizione).

Questo trattamento con barbiturici e iperventilazione aggressivo induce ipotensione, quindi il pz deve essere bilanciato accuratamente.


Protocolli di trattamento medico-chirurgico

• Trattamento chirurgico della patologia intracranica che determina la sindrome clinica da ipertensione endocranica

Trauma cranico: Evacuazione ematomi o focolai contusivi encefalici. Craniotomia decompressivaTumori: Asportazione del tumoreIdrocefalo: Derivazione liquorale esterna o ventricolo-peritonealeEmorragie intracerebrali: Evacuazione dell’emorragiaAscessi cerebrali: Asportazione dell’ascesso

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