FISIOPATOLOGIA ULCERA PEPTICA
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Dr. Manuel Vásquez Gálvez
Gastroenterólogo
DEFINICION
Pérdida de sustancia en regiones del tracto
gastrointestinal expuestas al acido - pepsina y
cuya profundidad sobrepasa la muscularis
mucosae
Células ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas ParietalesCélulas Parietales
Células PrincipalesCélulas Principales
Glándula oxínticaGlándula oxínticaGlándula oxínticaGlándula oxíntica
Células epitelialesCélulas epitelialesCélulas epitelialesCélulas epiteliales
Células mucosas: Células mucosas: Células mucosas: Células mucosas: mocomocomocomoco
Células Parietales: Células Parietales: Células Parietales: Células Parietales: Células Parietales: Células Parietales: Células Parietales: Células Parietales: acido, factor intrínsecoacido, factor intrínsecoacido, factor intrínsecoacido, factor intrínseco
Células Principales: Células Principales: Células Principales: Células Principales: pepsinógenopepsinógenopepsinógenopepsinógeno
Fase psíquica y cefálica de la Fase psíquica y cefálica de la
secreción ácidasecreción ácida
Fase digestiva Fase digestiva
de la secreción de la secreción de la secreción de la secreción
ácidaácida
ESTIMULACION DE LA CELULA PARIETAL
MECANISMO DE ESTIMULACION PARIETAL
Ach, gastrina e histamina actuan sinergicamente
RECEPTOR DE HISTAMINARECEPTOR DE GASTRINA
RECEPTOR DE ACh M3
GASTRINA
HISTAMINA
ECL CELS
Receptores celulares, segundos mensajeros y Receptores celulares, segundos mensajeros y bomba de ácido en la célula parietalbomba de ácido en la célula parietal
� Mecanismos inhibidores de la célula Parietal:◦ PGE.� ↓ AMPc .
◦ Somatostatina.
� Inhibe secreción H+ provocada por histamina, Ach, gastrina.
◦ Factor de crecimiento epidérmico (Gl. Salivales y duodeno).
� Inhibe respuesta célula parietal provocada por histamina.
� Etiología multifactorial
H. H. pyloripyloriUDUD UGUG9090--95%95% pyloripylori
AINEAINE
OtrasOtrasUDUD UGUG9090--95%95% 7070--80%80%
25%25%5%5%
Defensa de la mucosa gástrica
Factores defensivos pre epiteliales1. Factores defensivos pre epiteliales◦ Barrera mucosa (moco, fosfolípidos, surfactante).
◦ Bicarbonato
ÁcidoÁcidoÁcidoÁcidoMocoMocoMocoMoco
EpitelioEpitelioEpitelioEpitelio
BicarbonatoBicarbonatoBicarbonatoBicarbonato
Componentes defensivos de la mucosa Componentes defensivos de la mucosa gástricagástrica
Nervios Nervios Nervios Nervios aferentesaferentesaferentesaferentes
Flujo Flujo Flujo Flujo sanguínesanguínesanguínesanguíne
ooooInmunocitoInmunocitoInmunocitoInmunocitossss
Fisiopatología de la Ulcera PépticaFisiopatología de la Ulcera PépticaBases anátomo fisiológicasBases anátomo fisiológicas
Mecanismos de defensa o reparación de la mucosa gastroduodenal
2. Factores defensivos epiteliales– Restitución– Restitución
– Resistencia
– Factores de crecimiento
– Regeneración
3. Factores defensivos subepiteliales– Flujo sanguíneo
Defensa de la mucosa duodenalDoble producción de Bicarbonato en lazona proximal:zona proximal:� Prostaglandinas A-E� Acidificación luminal� VIP
Factores agresivos:Factores agresivos:
••ActividadActividad ácidoácido--pépticapéptica••AINEsAINEs
Factores Factores defensivosdefensivos::
••MucusMucus••HCOHCO33
••Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo••AINEsAINEs••H. pyloriH. pylori
••Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo••ProstaglandinasProstaglandinas••F. crecimientoF. crecimiento
UD: F. UD: F. agresivosagresivos
UG: F. UG: F. defensivosdefensivos
Ulcera GastroduodenalUlcera Gastroduodenal
No ácido No ácido -- No úlceraNo úlcera
Karl Schwartz, 1910Karl Schwartz, 1910
No ácido No ácido –– No actividad péptica No actividad péptica –– No úlceraNo úlcera
Soll, 1912Soll, 1912
pH HppH HpR. Warren R. Warren –– B. Marshall, 1983B. Marshall, 1983
Fisiopatología (II)Fisiopatología (II)
••Secreción de ácido y UD:Secreción de ácido y UD:
––Secreción basal nocturna Secreción basal nocturna >>>>––Secreción estimulada por Secreción estimulada por
comidas comidas >>>>
<<<<––Secreción HCOSecreción HCO33 duodenal duodenal <<<<
••Control:Control:––Factores genéticos: masa cel. Factores genéticos: masa cel. parietalesparietales
––H. pyloriH. pylori : Gastrina: Gastrina--somatostatinasomatostatina
“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
•• BaciloBacilo curvocurvo oo espiralado,espiralado, flagelado,flagelado,
GramGram negativo,negativo, microaerófilo,microaerófilo, productorproductor
dede ureasaureasa
•• GermenGermen productorproductor dede lala infeccióninfección masmas•• GermenGermen productorproductor dede lala infeccióninfección masmas
comúncomún dede lala humanidad,humanidad, afectaafecta alal 5050%%
dede lala poblaciónpoblación mundialmundial
•• NuncaNunca eses saprófito,saprófito, aunaun enen individuosindividuos
asintomáticosasintomáticos originaorigina patologíapatología enen elel
tractotracto digestivodigestivo altoalto
Fisiopatología (III):Fisiopatología (III):H. pyloriH. pylori y UGDy UGD
Gastritis por Gastritis por H. pyloriH. pylori
>Gastrina>Gastrina<Somatostatina<Somatostatina
CargaCarga ácida ácida duodenal duodenal
Metaplasia gástricaMetaplasia gástrica <Somatostatina<SomatostatinaMetaplasia gástricaMetaplasia gástrica
Colonización duodenalColonización duodenalpor por H. pyloriH. pylori
DuodenitisDuodenitis activaactiva
ULCERA DUODENALULCERA DUODENAL
Otros factoresOtros factores¿genéticos?¿genéticos?
H. Pylori y Ulcera duodenal H. Pylori y Ulcera duodenal
H. pyloriGastritis crónica
Células Dsomatostatina
Hipergastrinemia
Secreción ácida
Metaplasia gástrica en duodeno
Úlcera duodenal
Incrementa factores agresivos:(Acido/pepsina)Activa monocitos y macrófagos(TNF, IL-1…)Induce formación de AutoAC
Coloniza las áreas de metaplasia
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI
Daño gastroduodenal por AINE’sDaño gastroduodenal por AINE’s
•• LosLos AINE’sAINE’s dañandañan lala mucosamucosa gástricagástrica porpor
dosdos mecanismosmecanismos distintosdistintos::
•• 11)) LesiónLesión primariaprimaria oo directa,directa, mediadamediada•• 11)) LesiónLesión primariaprimaria oo directa,directa, mediadamediada
porpor elel efectoefecto tópicotópico irritanteirritante dede lala drogadroga
•• 22)) LesiónLesión secundaria,secundaria, indirectaindirecta oo
sistémica,sistémica, dependientedependiente
fundamentalmentefundamentalmente dede lala inhibicióninhibición dede lala
síntesissíntesis dede prostaglandinasprostaglandinas
Fisiopatología de la ulcera pépticaFisiopatología de la ulcera pépticaAINESAINES
•• InhibenInhiben síntesissíntesis dede PGsPGs aa partirpartir deldel AcidoAcidoAraquidónicoAraquidónico..
•• BloqueanBloquean actividadactividad dede lala cicloxigenasacicloxigenasaconstitutivaconstitutiva (COX(COX 11)) ee inducibleinducible (COX(COX 22))..constitutivaconstitutiva (COX(COX 11)) ee inducibleinducible (COX(COX 22))..
•• PromuevenPromueven formaciónformación dede moléculasmoléculas dedeadhesiónadhesión intercelularintercelular (ICAM(ICAM 11)) yyacumulaciónacumulación dede leucocitosleucocitos adherentesadherentes(liberación(liberación dede mediadoresmediadores dede lalainflamación)inflamación)..
•• AumentoAumento dede óxidoóxido nítriconítrico (ON)(ON) ++superóxidossuperóxidos == compuestoscompuestos tóxicostóxicos(peroxinitritos)(peroxinitritos)..
AINES Y PROSTAGLANDINASAINES Y PROSTAGLANDINAS
MECANISMOS DE INJURIA MECANISMOS DE INJURIA MUCOSA POR AINESMUCOSA POR AINES
GRACIASGRACIASGRACIASGRACIAS