Fisiopatologia Parte 1....

8/17/2019 Fisiopatologia Parte 1....

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FISIOPATOLOGIA


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QUE ES LA FISIOPATOLOGIA-Puede defnirse como la intersecciónde dos disciplinas anteriores:◦ LA FISIOLOGA! ciencia "ue estudialas #unciones corporales normales!saluda$les! de un indi%iduo&

◦ LA PATOLOGA! ciencia "ue estudiala naturale'a ( causa de lasen#ermedades&)As*! LA FISIOPATOLOGA es una

ciencia "ue estudia los trastornos "ueocurren en un cuerpo saluda$lecuando so$re%iene una en#ermedad&

Es una disciplina "ue unifca

muc+as otros campos del sa$er


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idiopáticos

así como también pueden ser:

generales o particulares

endógenos o exógenos.

ETIOLOGÍA es el estudio de lascausas de lasenfermedades.ETIOPATOGENIA es el estudio de los

mecanismos por los que el agente causalorigina la enfermedad.

LOS FACTORES ETIOLÓGICOS(causas de lasenfermedades o noxas) pueden dividirse en:

CONGÉNITOS (ENF. DOWN) ADQUIRIDO(traumatismo, calculo renal)

IDIOPÁTICOS(artritis ,Lupus, cancer)así como también pueden ser: GENERALES O PARTICULARES ENDÓGENOS O EXÓGENOS.


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BLANCOS (U ORGANO BLANCO)

Se denomina blanco al lugar donde actúan lasnoxas o causas etiológicas.

PUEDEN ESTAR A DIFERENTES NIVELES:

respiración aeróbica: fosforilación oxidativa,producción de ATPmembranas: afectando los equilibriososmótico e iónico

sí ntesis proteica: de proteínas estructurales yenzimáticasaparato gené tico : modificando la expresiónde un gen.


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1HIPOXIA


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1.-HIPOXIA:Así se denomina a ladisminución de oxígeno,siendo la causa más frecuente y vía final común

de procesos físicos, químicos o biológicos.Puede faltar oxígeno a nivel celular pordiferentes causas:1. falta de riego sanguíneo:isquemia

2. escaso contenido o pérdida de la capacidad detransporte de oxígeno:2.1. atmósfera pobre en oxígeno2.2. anemia

2.3. intoxicación por CO2 (monóxido de carbono)

3. pérdida de la capacidad de captación celularde oxígeno: ej. el cianuro bloquea lacitocromooxidasa.


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Si disminuye elATP no hay energ* a en la c,lula,no se contrae el m1sculo (estriado, liso,

mioc0rdico), dejan de funcionar las bombas (si nofuncionan las bombas de calcio el m1sculo no serelaja), se produce glicólisis que origina0cidol0ctico y acidosis (que baja el pH y se forma un

c* rculo vicioso), etc.


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Las enzimas que liberan las c,lulas sondetectadas por an0lisis de laboratorio, los que

as* indican muerte celular. P.ej. el hallazgo degamma GTindica necrosis hep0tica, el deCPK necrosis muscular o card* aca, etc.COMO RESUMEN, LA HIPOXIA ALTERA LA

FOSFORILACI2N OXIDATIVA, LO QUEDISMINUYE EL ATP Y ALTERA LAS

MEMBRANAS, ALTERANDO AS LA FUNCI2NCELULAR.

Dependiendo del n1mero de c,lulas afectadasy del grado de afectación, se alterar0 en mayoro menor grado la función delórgano del queforman parte.


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34&)ATE5O6A


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La placa de ateroma está formada por células,tejido conectivo,lí pidos, a veces hematomas en

su interior y puede estar recubierta de coágulossanguíneos.Las cé lulas son cé lulas musculares lisas ymonocitos.

Los monocitos provienen de lacorriente sanguínea, han migrado desde la luzvascular hasta el espacio subintimal y se hancargado de lípidos, transformándose en

células espumosas.Las células musculares provienen de la capamedia arterial y también acumulan lípidos.


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Los lí pidospueden ser intra y extracelulares, yestán constituidos porcolesterol, triglicé ridos y

fosfolí pidos. LOS HEMATOMAS (tumor o bulto por

acumulación de sangre) son generalmentesecundarios a una hemorragia intraplaca o a una

penetración de sangre desde la luz hacia lapared del vaso. Los coágulos sanguíneos en laluz (TROMBOS) se forman porque la superficieendotelial despulida favorece el depósito de

plaquetas sanguíneas. A veces las placas estánparcial o totalmente calcificadas por depósitosde calcio en estas estructuras.


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El LDL colesterol elevado +ace "uecircule una cantidad e7cesi%a de

L8L colesterol por la san.re! "ue sedeposita en las paredes de losvasos, dañándolos y formando una

placa de colesterol ( ATEROMA/! "uese puede romper! oclu(endo la lu'de la arteria ( pro%ocando unin#arto de miocardio! una trom$osiscere$ral o la .an.rena de laspiernas&El DL colesterol !a"o #ace $ue nose e%trai&a el e%ceso de colesterol


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Lamina elástica

interna

Células musculares lisas

Lamina basal

Capa media

Endotelio

Inicio de #ormación de una placa de colesterol-ATE5O6A/

3& Al.unas mol,culas de colesterol se ad+ieren alendotelio! una capa mu( fna "ue recu$re los %asos!

da9ado por tur$ulencias! TA! +ipercolesterolemia!ta$aco

;& El endotelio alterado! permite el paso de L8L colesterol( monocitos


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SE@@I2 T5ASBE5SAL 8E UA LESI2


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SE@@I2 T5ASBE5SAL 8E UA LESI2ATE5OES@LERO TICA

@o0.ulo

@apa f$rosadel ateroma

Ateroma

Fisura delateroma

PLACA DE ATE!"A


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@O@EPTO: 8EGEE5A@I2 8E LAPA5E8 8E A5TE5IAS 8E G5A C

6E8IAO @ALID5EETIOLOGA: desconocida&

FA@TO5ES 8E 5IESGO:

▪ 8ia$etes▪ ta$a"uismo▪ TA▪ se7o FE6EIO▪ o$esidad▪ sedentarismo▪ dislipidemia

▪ +erencia&

PLACA DE ATE!"A


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LAS 5EAS AFE@TA8AS @O 6AS F5E@UE@IASO:

Femoral: = Il*aca: 3H Aórtica: 3= Popl*tea: 33

6esent,rica: umeral:


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Hasta aquiiiii


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