Fisiopatologia de la anemia

II Curso de Fisiopatología Clínica SOCEMI 2009

Magíster :Eric Huertas Talavera

HematólogoFacultad de Medicina Humana

“DAC”UNICA 2009

06/04/2009 1DR ERIC HUERTAS TALAVERA

Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de Anemia designa la disminución de los eritrocitos o de la hemoglobina circulante, y resulta básicamente del

desequilibrio entre la producción y la pérdida o destrucción de los hematíes o de la hemoglobina.


La respuesta a la anemia depende básicamente de la rapidez de su instalación, de la magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos compensadores y de las necesidades de oxígeno del paciente


Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar oxígeno y de la sangre para llevar oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores


Si la anemia es de instalación

gradual, el individuo tolera más del

50% de reducción de los hematíes

sin grandes consecuencias. Sin sin grandes consecuencias. Sin

embargo, las pérdidas agudas de

cerca del 30% producen profundas

reacciones, llevando a la rápida

disminución de la volemia y

consiguientemente, al shock06/04/2009 6DR ERIC HUERTAS TALAVERA

Anemia por insuficiencia de la médula ósea.

El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la médula

ósea de producir el número normal de eritrocitos, a pesar de contener

cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En cantidades normales de todos los factores eritropoyéticos necesarios. En

la mayoría de los casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido

eritropoyético de responder a los estímulos adecuados, ya que cantidades

aparentemente normales de eritropoyetina se observan en el plasma de

estos pacientes. Ciertos agentes pueden lesionar las células de la médula

ósea cuando son administrados en cantidades determinadas. En otros

casos, una idiosincrasia individual a determinados factores puede llevar a

este tipo de anemia. La exposición a los rayos X, por ejemplo, suprime la

multiplicación celular, posiblemente inhibiendo la síntesis de ácido

nucleico, resultando de allí la incapacidad de la médula ósea para

proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.06/04/2009 7DR ERIC HUERTAS TALAVERA

Cuando existe anemia se producen se producen varias consecuencias, en su mayoría a causa de diversos mecanismos compensador


Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)

DR ERIC HUERTAS TALAVERA 10

• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

06/04/2009

Fisiopatología de la anemia: principal efecto compensador

Mayor capacidad de Hb para ceder oxígeno a los tejidos (disminución del pH debida al ácido Láctico)


• Desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr)

• Aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.

06/04/2009

Fisiopatología de la anemia: segundo efecto compensador

Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y


Redistribución del flujo sanguíneo (disminución en piel y riñón a favor de cerebro y miocardio)

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Cuando la Hb es < a 75 g/L (4,6 mmol/L) entra en acción:


Aumento del gasto mediante disminución de la poscarga(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad

sanguínea)

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Aumento de hematíes como respuesta a la anemia

El aumento de la producción de hematíes* como mecanismo compensador es lento y sólo efectivo si

laM.O. es capaz de responder adecuadamente, como


M.O. es capaz de responder adecuadamente, como en la

anemia posthemorrágica aguda (no en a. ferropénica ni

en la perniciosa).

* El aumento de la eritropoyesis se debe al incremento de eritropoyetina que se

produce como respuesta a la hipoxia renal y, posiblemente, también 06/04/2009

Alteraciones fisiopatológicas particulares

Anemias Aplásticas

Fallo en cél pluripotenciales� M.O. Hipocelular o vacía

Se afectan otras cél� trombopenia+leucopenia


Hematies normales � VCM y HCM normales

Producción disminuida � Reticulocitos bajos

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Anemias Ferropénicas

Mayor división antes de maduración� Microcitosis

Hemobglobina insuficiente � Hipocromia


Aumento del ADE

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Anemias Megaloblásticas

Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre nucleoy citoplasma � Megaloblastos� Hematies Macrocíticos


Hemólisis intramedular � Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH

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Anemias HemolíticasInicialmente normocítica normocrómica

Al aumentar eritropoyesis � Macrocitosis

En algunos casos dismorfias


Disminución relación M/E

Datos analíticos múltiples:Hiperbilirrubinemia indirecta

Aumento urobilinógeno

Disminución haptoglobinas

Aumento LDH

Esplenomegalia06/04/2009


Anemias de las enfermedades crónicas

Estimulación insuficiente de cél. germinales�Normocíticas

Normocrómicas


Si actúa un factor de ferropenia pasan a � Microcíticas

Hipocrómicas

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Síntomas y signos clínicos de las anemias 1

La mayor parte representan ajustescardiovasculares y ventilatorios


cardiovasculares y ventilatoriospara compensar

la disminución de masa eritrocitaria

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Por disminución del pigmento hemático y por vasoconstricción cutánea � Palidez de piel y mucosas

Por ajuste cardiovascular


Por ajuste cardiovascular

Taquicardia

Ampliación de la presión del pulso

Latido hiperdinámico

Palpitaciones

Soplos de caracter funcional

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Por anoxia del SN

Cefaleas

Sensación de mareo o vértigo

Visión borrosa

Disminución capacidad de concentración

Cansancio precoz


Cansancio precoz

Respiratorios

Disnea por acidosis y fatiga precoz de músculos respiratorios

Otros

Icterícia...por hemólisis

Rágades y prurito... Por ferropenia

Esplenomegalia... Por hemólisis06/04/2009

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