Anemia Neonato
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7/25/2019 Anemia Neonato
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ANEMIA NEONATALCONCEPTO Y DEFINICIN La anemia comporta la reduccin de la masade glbulos rojos (GR), de la concentracin
de hemoglobina (Hb) o del hematocrito(Ht). Los valores hematolgicos normalesvaran en funcin de la edad gestacional
de la edad cronolgica.
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La anemia durante la primera semana devida se confirma si los valores de hematesdescienden por debajo de !.""".""" pormm#, Ht central $%!& (en sangre capilarpueden encontrarse valores hasta '"&
superiores)o hemoglobina $'!g dL pero la necesidadde tratamiento depender de la clnica
de la edad gestacional.
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. Ha *ue teneren cuenta *ue la vida media de los hematesest reducida un +" +!& en el R-R- hasta un !"& en el
R-/, *ue la Hb del R- es m s sensible*ue la del adulto al estr0s o1idativo, perom s resistente a la lisis osmtica *ue en lase1tensiones de sangre perif0rica del R-sano es m s frecuente encontrar eritroblastos
esferocitos, as como c0lulas pluripotenciales.
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2n condiciones normales durante las primerassemanas de vida va disminu endo la produccinde hemates a la ve3 *ue aumenta laproporcin de hemoglobina (con lo *ue
aumenta la liberacin de o1geno a los tejidos) se almacena hierro para la posterior
hematopo esis.
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4 las 5 '+ semanaslos niveles de hemoglobina alcan3an su puntom s bajo (unos '' g dL) , disminu e laoferta de o1geno a los tejidos, se estimula la
produccin de eritropo etina , por ende, laproduccin de hemates.
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La anemia de la prematuridad es un gradom s acentuado de la anemia fisiolgica. 2l nivelmnimo de hemoglobina se alcan3a antes*ue en el neonato a t0rmino por*ue la supervivencia
de los hemates es menor la velocidadde crecimiento del prematuro es ma or.
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2l nivel mnimo de hemoglobina tambi0n esm s bajo *ue en el R- (unos 6g dL), puesto*ue la eritropo etina se estimula con valoresmenores (7 6g dL), al ser menores las necesidades
de o1geno del pre t0rmino.
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Losdepsitos de hierro tambi0n son menores enel prematuro por lo *ue se agotan antes en lafase hematopo 0tica. /or otra parte, en el
R- el 7" 5"& de hemoglobina es fetal(Hb8) en prematuros hasta el 67&.
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2s bienconocido *ue este tipo de hemoglobina tienem s afinidad por el o1geno, por tanto eniguales condiciones los prematuros tendr n
m s dificultad para liberar o1geno hacia losejidos.
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DIAGNSTICO
EtiolgicoLa anemia tiene su origen en p0rdidas sanguneas,procesos destructivos de los GR ofalta de produccin. Las anemias secundariasa p0rdidas hem ticas pueden originarseanteparto (hemorragia feto materna o feto fetal),intraparto (accidentes obst0tricos omalformaciones de los vasos de cordn oplacenta) o ps parto (hemorragias internas, e1ceso
de e1tracciones sanguneas). 9espu0sdel primer mes de vida las causas m sfrecuentes, son la hipoplasia fisiolgica lasenfermedades cong0nitas.
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2l momento de aparicin de la anemiaes :til en el diagnstico etiolgico. ;iaparece el primer da de vida puede tratarseuna isoinmuni3acin Rh o 4
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4 partir del segundo da hasta el mes devida ser m s probablemente una anemia
de causa infecciosa, hemorr gica,una esferocitosis hereditaria o una anemiahemoltica no esferoctica.
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2ntreel mes los tres meses de vida se pensaren una anemia fisiolgica, por d0ficit
de folato, cong0nita hipopl sica oanemia de la prematuridad.
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CLNICA 2l signo m s frecuente es la palide3 de piel mucosas (adem s de ictericia en la anemia
hemoltica). ;eg:n la etiologa la velocidadde instauracin se acompa>ar de otrasmanifestaciones?
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@ 2n la anemia aguda con gran p0rdidade volumem aparece clnica de hipovolemia
shocA, con signos de insuficiencia
respiratoria (ta*uipnea, distr0s) cardiaca (ta*uicardia,
hipotensin, disminucin de /BC),
mala perfusin perif0rica acidosis metablica
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2n la anemia hemorr gica crnica predominala palide3, con escasa o ausentesintomatologa respiratoria hemodin mica
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@ 2n la anemia hemoltica crnica apareceictericia adem s de la palide3, ascomo hepatoesplenomegalia por aumento
de los focos eritropo 0ticos e1tramedulares.
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2n la anemia del prematuro puedeobservarse
fatiga en la alimentacin, estacionamiento
ponderal, ta*uipnea,ta*uicardia, acidosis metablica, apneas,aumento del re*uerimiento de =+(postprandial, por apneas).
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2n la evaluacin diagnstica es importanteinvestigar los antecedentes familiares (anemia,ictericia, c lculos biliares, esplenectoma,
grupo sanguneo Rh) la historiaobst0trica (alteraciones placentarias, tiempode ligadura del cordn, hemorragia visible,
f rmacos, isoinmuni3acin sangunea).
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CAUSAS DE LA ANEMIA EN ELRECIN NACIDO:
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1. !"o##$gic%&: A't!& ( )*#%'t! !l +%#to:@ !"o##%gi% +l%c!'t%#i%(placenta previa, desprendimientoplacentario...)@ !"o##%gi% )!l co#)' *",ilic%l (ruptura de vasosaberrantes, insercinvelamentosa, hematoma de cordn).
@ !"o##%gi% -!t%l? transfusin feto materna (5& de losembara3os, crnica o aguda),feto placentaria (ces rea con e1traccin del feto por encimadel nivel de la placenta,
tumoracin placentaria, hematoma, nudos o prolapso ocultode cordn), feto fetal(placenta monocorial con anastomosis arteriovenosas),
atrgena.
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P!#/o)o '!o'%t%l:@ 2nfermedad hemorr gica del reci0n nacido.@ Hemorragia intracraneal? en relacin con prematuridad, segundogemelo, partode nalgas o parto r pido, hipo1ia.@ Cefalohematoma masivo, hemorragia subgaleal o caput hemorr gico.
@ Retroperitoneal? renal o suprarenal.@ Rotura hep tica o espl0nica.@ Gastrointestinal? ulcus, enterocolitis necroti3ante, sondanasog strica (descartardeglucin de sangre materna).@ Dmbilical.@ 4nemia atrgena (e1tracciones m:ltiples, sobretodo en elprematuro).
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0. !"ol/tic%&:
@ Esoinmune (incompatibilidad grupo Rh).@ 4utoinmune materna.@ Enfecciones.@ Constitucionales(esferocitosis hereditaria,en3imopenia, hemoglobinopata)@ 1icos (inmune, f rmacoinducida).@ 4lteraciones mec nicas de hemates (CE9,
hemangioma).@ Carencia de vitamina 2.
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. i+o+l$&ic%&:@A'!"i% 2i+o+l%&i% -i&iolgic%? en el R- a t0rmino (F'+ semana de vida), en el R-prematuro (% '" semana de vida).
@A'!"i% %+l%&i% co'g3'it%? 4nemia de
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E4PLORACIONES
COMPLEMENTARIAS 56SICAS: Hemograma? recordar *ue la presenciade eritroblastos es normal hasta el %Ida de vida *ue en la hemorragia aguda,el hematocrito puede mantenersenormal por vasoconstriccin compensadora.
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Reticulocitos? deben ser del % F& losprimeros # das de vida. ;on el mejorindicador del tipo de anemia (aumento
en la p0rdida crnica la hemlisis,descenso en la infeccin en los defectosde produccin).
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Grupo Rh. est de Coombs (directo,indirecto)? positivo en las anemias hemolticasinmunes por incompatibilidad
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNSTICO DIFERENCIAL @ 2n la anemia hemorr gica aguda? descensodel hematocrito, reticulocitos normales
(posteriormente aumento debilirrubina si el sangrado es interno).
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@ 2n la anemia hemorr gica crnica?descenso del hematocrito aumentode los reticulocitos.
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@ 2n la anemia hemoltica? descenso delhematocrito, aumento de reticulocitos
de bilirrubina (con test de Coombs
directo positivo si es inmune).2n la anemia apl sica? descenso del
hematocrito de reticulocitos ($%&).
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OTRAS E4PLORACIONES PARA EL DIAGNSTICOETIOLGICO:
21tensin de sangre para morfologaeritrocitaria (ha *ue orientar el diagnsticode sospecha pues con frecuenciase ven hemates dismrficos en elneonato sin traduccin patolgica).
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est de Jleihauer
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est de 4pt en hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida materna?detecta la presencia de hemoglobina
materna en heces o aspirado g stricoo en heces (la t0cnica habitual escolorim0trica, por lo *ue en heces el
diagnstico es difcil si la cantidad desangre es escasa. ;i se reali3a electroforesisde hemoglobinas, aparecer unpico de Hb materna uno de Hb fetal).
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2cografa cerebral abdominal. 2studio de la coagulacin. 2studio de infecciones? =RCH, herpes,
parvovirus, C B, l:es.
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TRATAMIENTO 1. T#%'&-*&i' co'c!'t#%)o )! 2!"%t/!&: -o ha unas indicaciones inamovibles detransfusin . Las tendencias son
cada ve3 m s restrictivas? cuando aparececompromiso en la o1igenacin tisular (hipo1ia),*ue depende de la concentracin dehemoglobina,de su curva de disociacin, delgasto cardiaco del consumo de o1geno.
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TA5LA INDICACIONES DETRANSFUSIN !"%toc#ito 7 089 , 7 ;< !':R- asintom tico pero reticulocitos$'"".""" mm#.
2n anemia hemoltica postisoinmuni3acin,aun*ue asintom tico
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!"%toc#ito 7 89 , 7 =< (:> 8i=+ en cabe3al $#!&> 8i=+ en cabe3al $#"& pero $+%h vida o $7+h vida en$'""" g.
> C/4/ o B con 4/ $F cmH+=.> Crisis de apnea bradicardia (M6 en '+h + en +%h *uere*uieren amb:), en tratamientocorrecto con metil1antinas.
> a*uicardia M'5" lat min ta*uipnea M5"resp min enlas :ltimas +% h.> Encremento peso $'"g d, % d (con ingesta calricaM'""Jcal Jg d).> Entervencin *uir:rgica.
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!"%toc#ito 7 ?9 , 7 11< (:> 8i=+ en cabe3al M #!&.> 8i=+ en cabe3al $#! & pero $+%h de vida o
$7+ h vida en $'"""g.> C/4/ o B con 4/ M F 5 cmH+".> ;epsis, 2C-, ductus sintom tico, displasiabroncopulmonar.
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!"%toc#ito 7@8 , 71 < (: > 8i=+ en cabe3al $%"& pero $+%h vida o $7+h vida en
$'"""g. E' &2oc 2i+oBol3"ico:
> ransfusin inmediata, independientemente del valor dehematocrito. > 4ntes e1traer sangre para analtica (mientras no llegue
la sangre, prefundir suero fisiolgico para restitucin de volumen).
> Cantidad? '" +" mL Jg en #" F" minutos (seg:n larapide3 de la p0rdida la edad
gestacional? reposicin m s lenta cuanto m s prematuro). Ba? vena umbilical.
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RIESGOS DE LA TRANSFUSION Los #i!&go&de la transfusin son? La sobrecarga de volumen, la hemlisis, la sensibili3acin a antgenos eritrocitarios, la hiperpotasemia, la enfermedad injerto contra hu0sped, las infecciones (virus)
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EFECTOS DE LA TRANSFUSION Los !-!cto& de la transfusin son? aumento del hematocrito aumento del transporte de o1geno aumento de hierro disminucin de la capacidad regenerativa de la m0dula sea.
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OLUMEN A TRANSFUNDIR: 2l volumen de transfusin puede calcularse del modo siguiente? peso en Jg1 5" 1 (Ht deseado Ht observado) Ht de la sangre a transfundir.
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OLUMEN A TRANSFUNDIR:
La volemia media del R- es de 5"
ml JgK el Ht del concentrado de hemateses de F" 6"& debe comprobarseantes de la transfusin. Rutinariamente?'! mL Jg. Cantidades ma ores o enni>os l biles? considerar transfundir
esta cantidad en + veces con un intervalode F '+ horas. ;i la p0rdida sanguneaes tan importante como para provocarun shocA hipovol0mico porhemorragia, lo ideal es administrar sangre
fresca total (o reconstituida) a dosisde +"ml Ag, en una hora. /osteriormente,i el Ht sigue en descenso se debe valorartratamiento *uir:rgico.
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. OLUMEN A TRANSFUNDIR . Cuando se comprueba insuficiencia cardiaca grave por anemia aguda, la administracin r pida de sangre puede empeorar la situacin hemodin mica motivar edema pulmonar, al pasar l*uido del espacio e1travascula al intravascular. /ara evitarlo es :til la pr ctica
clnica de una e1anguinotransfusin parcial con concentrado de hemates, Cuando se comprueba insuficiencia cardiaca grave por anemia aguda, la administracin r pida de sangre puede empeorar la situacin hemodin mica motivar edema pulmonar, al pasar l*uido del espacio e1travascula al intravascular. /ara evitarlo es :til la pr ctica clnica de una e1anguinotransfusin parcial con concentrado de hemates,
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A DE LA TRANSFUSIN: Ba :nica. /or ella no deben pasarotras perfusiones ni f rmacos. Central o perif0rica, pero de calibre suficiente(no transfundir por s lastic ",+mm por *ue se obstru e f cilmente). ener en cuenta *ue en las vas centralesse puede infundir a ritmos m s elevados,pero el riesgo de sobrecarga esma or. ;e puede administrar con jeringa, intercalandoconne1in adecuada confiltro.
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DURACIN DE LA TRANSFUSIN: ' # horas. iempo m 1imo en ni>os
inestableso f ciles de descompensar por sobrecarga
(cardipatas, /C4, 9
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OTRAS CONSIDERACIONES: 9escontar el volumen transfundido del aporte hdrico total. 9urante la trasfusin no aportar otros l*uidos, a parte de glucosa para mantener la glucemia las bombas de infusin continua de sedantes, analg0sicos o inotropos. ;i el ni>o precisa volumen se puede aumentar el ritmo del
concentrado. Controlar la glucemia cada hora. ;i es inferior a %! mg dL? se disminu e el ritmo de la transfusin se aumenta el aporte de glucosa. ;i es inferior a %" mg dL? se administra adem s un bolus
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de glucosa '"& +mL Ag, va 2B si esinferior a #" mg dL? se administra elbolus, se suspende la transfusin se
reinician los aportes previos hasta *uela glucemia est recuperada.
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;i el R- estaba con bomba de insulina,al suspender o disminuir los aportesde glucosa, probablemente precise disminuir
el ritmo o parar la bomba. 2nestos casos la glucemia debe controlarsem s a menudo (cada #" minutos).
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;i el ni>o recibe alimentacin enteralse iniciar la transfusin ' + horas despu0sde la toma *uedar a dieta hasta
*ue 0sta finalice.
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2n los ni>os hemodin micamenteinestables
o f cilmente descompensables
se valorar la administracin de una dosis de diur0tico una ve3 iniciada la transfusin (a los #" min. ' hora)?
furosemida oral o endovenosa, ",! ' mg Jg (endovenosa tarda unos +" minutos en iniciar su efecto).
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FRACCIONAMIENTO YCADUCIDAD DE LA 5OLSA: fraccionar sangre de un solo donante en % a 5 alcuotas anotar su caducidad (' mes).
Endividuali3ar
la indicacin de transfusin si ha *ue cambiar de donante.
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0. T#%t%"i!'to co' !#it#o+o(!ti'%#!co",i'%'t!
2*"%'% # *EPO< 2i!##o !' l%
%'!"i% )!l +#!"%t*#o.
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2n los prematuros la inhibicin de la eritropo esis destruccin eritrocitaria es m s importante *ue en el t0rmino provocando una disminucin m s intensa preco3 de la concentracin de Hb. /ueden desarrollarse sntomas de hipo1ia tisular sin *ue se reinicie una
produccin adecuada de 2po. 2sta
respuesta inadecuada a esta hormona se vuelve el principal mecanismo involucrado en la anemia de la prematuridad a partir de la tercera semana de vida.
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ALGORITMO TERAPUTICO Y PRE ENTI ODE LA ANEMIA DE LA PREMATURIDAD.
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2l verdadero enfo*ue de la anemia en elprematuro
debe ser multifactorial, minimi3ando
las causas *ue disminu en la masa eritrocitaria potenciando las *ue laaumentan.
;e pueden reducir las transfusiones precoces
con medidas preventivas, como la transfusin placentaria (retrasar el
pin3amiento del cordn umbilical '! #"seg). Las
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Las flebotomas pueden reducirse mediante la mejora de las t0cnicas (ultramicrom0todos)
as como la no utili3acin de procedimientos invasivos. ambi0n puede considerarse, aun*ue es difcil t0cnicamente tiene un alto riesgo de contaminacin bacteriana,
recoger procesar la sangre de la placenta para poderla transfundir m s adelante.
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GR4CE4;