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Scuola Europea di Anestesia Ostetrica www.eesoa.com
MasterBiennalediAltoPerfezionamentoinANALGESIA,ANESTESIAETERAPIAINTENSIVAINOSTETRICIA
Direttore:Prof.GiorgioCapogna
ANNO ACCADEMICO 2015 - 2016
IL TRAUMA NELLA PAZIENTE GRAVIDA
Relatore : Dott. Leonardo Bianciardi
RINGRAZIAMENTI
Un ringraziamento ai Colleghi e Amici del corso che negli incontri
hanno condiviso le loro conoscenze ed esperienze, anche attraverso
“canali non scientifici” per la Medicina come “whatsapp”.
Grazie al Prof. G. Capogna e ai Docenti che durante il corso mi
hanno insegnato, e non mi riferisco alle semplici nozioni, dati, e
statistiche ma hanno riacceso l’entusiasmo e la bellezza
dell’anestesia ostetrica.
INDICE
v INTRODUZIONE ………………………………………………………………..…4
v CENNI DI FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE UTERO-PLACENTA-
FETO ………………………………………………………………………………....6
v CENNI DI MODIFICAZIONI FISIOLOGICHE IN GRAVIDANZA …..12
v VALUTAZIONE PRIMARIA E SECONDARIA …………………………....22
v COMPLICANZE OSTETRICHE, ARRESTO CARDIACO, SPEDIFICI
TRAUMI ……………………………………………………………………………30
v CONCLUSIONI …………………………………………………………………..36
v BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………..……40
Il trauma in gravidanza è ed è sempre stato uno degli scenari più temuti da
parte di coloro che si occupano della gestione dei pazienti traumatizzati in
ambiente extra-ospedaliero ed intra-ospedaliero, dovuto sia alla scarsa
esperienza sul tema sia all’ansia di dover gestire due pazienti
contemporaneamente; tuttavia esiti favorevoli sia per la madre che per il
feto si ottengono con la conoscenza delle modificazioni anatomo-fisiologiche
che avvengono in gravidanza, delle relative implicazioni cliniche
anestesiologiche e rianimatorie e l’approccio multidisciplinare come TEAM.
Nel 4 – 8 % dei traumi sono coinvolte donne gravide, mentre circa il 6 – 8
% delle donne in gravidanza subisce un trauma di entità variabile e in media
7 su 1000 richiedono un ricovero ospedaliero;
Gli incidenti moto/automobilistici sono la maggior causa di morte materna
(49-70%), seguito dalla violenza domestica (11-25%) e dalle cadute (9-
23%), mentre le lesioni da penetrazioni (arma bianca/fuoco) o ustioni sono
meno comuni.
La frequenza delle ammissioni in Terapia Intensiva varia secondo il trimestre
di gravidanza: 8% nel primo trimestre, 40% nel secondo trimestre e 52%
nel terzo trimestre.
I fattori di rischio includono la giovane età (<25 anni), il basso stato sociale,
la razza, l’uso illecito di stupefacenti e/o alcool e la violenza domestica.
La mortalità materna è circa del 6-7% contro una mortalità fetale del 60%,
che sale all’80% se è presente uno stato di shock nella madre.
Nelle pagine successive si farà cenno alla fisiologia utero-feto-placentare,
alle modificazioni anatomo-fisiologiche in gravidanza ed alla valutazione
primaria e secondaria secondo le linee guida vigenti attualmente (ETC-
ATLS).
Una normale circolazione utero-placentare è essenziale per la crescita del feto,
poiché il flusso ematico utero-placentare è il maggior determinante nel trasporto
di nutrienti e ossigeno (O2) e una sua riduzione acuta può immediatamente
minacciare la vitalità fetale.
La circolazione utero-placentare oltre che avere delle variazioni circadiane può
essere infuenzata sia da condizioni fisiologiche come il travaglio, sia da farmaci,
sia da malattie in gravidanza e da tecniche anestesiologiche.
Il flusso ematico uterino, schematizzato nella figura sottostante, è supportato
principalmente dalle arterie uterine che nascono come ramo dell’arteria iliaca
interna (ipogastrica) mentre un flusso minore è garantito dalle arterie ovariche
che originano dall’aorta addominale sotto le arterie renali.
Le prime entrano alla base del ligamento largo e si dirigono medialmente a lato
dell’utero; una volta raggiunta la porzione sovravaginale si dividono in arteria
cervico-vaginale (più piccola, che irrora la porzione inferiore della cervice e la
parte superiore della vagina) e nel ramo principale che salendo lungo il margine
laterale dell’utero fra i due strati del ligamento largo dà origine alle arterie
arcuate che irrorano il corpo dell’utero fino alla giunzione con le tube di Fallopio.
Il diametro e il flusso delle arterie uterine differisce da un lato all’altro a seconda
della posizione della placenta: è stato stimato che il diametro aumenta di circa
l’11% mentre il flusso del 18% rispetto al controlaterale. Anastomosi si formano
con la arterie, ovariche e vaginali controlaterali. Dalle arterie arcuate originano
piccoli rami che irrorano il miometrio e grandi arterie radiali che si diramano
entrando nell’endometrio a formare le arterie convolute spirali. Da queste ultime
il sangue materno ossigenato entra nello spazio intervilloso a mo’ di fontana,
corre nel piatto coriale bagnando i villi e permettendo lo scambio di sostanze
nutritive e dei prodotti di degradazione.
Le vene uterine accompagnano le rispettive arterie e sfociano nella vena iliaca
interna mentre quelle ovariche sfociano nella vena cava inferiore a destra e vena
renale a sinistra.
Fig. 1. Anatomia del circolo ematico arterioso uterino
Il flusso ematico uterino nella paziente non gravida è 50-100 ml/min e può
arrivare a fine gravidanza a 700-900 ml/min; più dell’80% del flusso totale
perfonde la placenta mentre il rimanente fornisce il miometrio e l’endometrio non
placentare; rappresenta circa il 12% della gittata cardiaca a termine (contro il
3.5% a inizio gravidanza).
La circolazione ematica dell’utero ha un sistema di autoregolazione, passando da
vasocostrizione a vasodilatazione in risposta a vari stimoli mentre in gravidanza
tale circolazione non possiede un’autoregolazione ed è quindi proporzionale e
strettamente dipendente dalla pressione di perfusione media.
Sebbene il flusso ematico uterino ecceda le richieste minime di nutrienti e O2 da
parte del feto, una sua riduzione per tempi prolungati può determinare ipossia
fetale ed acidosi metabolica; tuttavia l’uptake fetale dell’ossigeno diventa flusso-
dipendente solamente quando il trasporto dell’ossigeno materno si riduce oltre la
metà dei valori basali.
In uno scenario acuto il flusso ematico uterino è correlato alla pressione di
perfusione secondo l’equazione sottostante:
Pressione perfusione uterina
Flusso ematico uterino = -------------------------------------- Resistenza vascolare uterina
e le cause che possono modificarlo sono elencate nello schema sottostante:
La circolazione feto-placentare (vedi Fig.2) è costituita da una vena ombelicale
Fig. 2 Schema circolazione placenta-feto
che trasporta nutrienti al feto e da due arterie ombelicali che portano i prodotti di
degradazione alla placenta; il flusso ematico ombelicale è, con feto a riposo, 120
– 360 ml/min. Questo flusso non si modifica con ipossie moderate ma si riduce
con ipossie severe. Da studi animali è stato calcolato che un feto a termine ha
una riserva di O2 di circa 42 ml, con un consumo approssimativo di 21 ml/min; in
teoria ha un tempo di apnea di circa 2 minuti. Tuttavia, il feto non consuma in
CAUSE RIDOTTO FLUSSO EMATICO UTERINO RIDOTTA PRESSIONE PERFUSIONE AUMENTATA RESISTENZA VASCOLARE UTERINA
Ridotta pressione arteria uterina Vasocostrittore endogeno Posizione supina (sdr aorto-cavale) Catecolamine (stress)
Emorragia/ipovolemia Vasopressina (risposta a ipovolemia) Ipotensione indotta da farmaci Vasocostrittori esogeni
Ipotensione da blocco simpatico Epinefrina Aumentata pressione venosa uterina Vasopressori (fenilefrina>efedrina)
Compressione vena cava Anestetici locali (alte concentrazioni) Contrazioni uterine
Ipertono uterino farmaco indotto (ossitocina) Ipertono muscoli scheletrici (convulsioni, manovra Valsalva)
due minuti tutto l’ossigeno presente e non muore dopo questo tempo; danni
cerebrali irreversibili si verificano quando trascorrono circa 10 minuti, perché il
feto ha numerosi meccanismi di compenso (redistribuzione del flusso a organi
vitali: cuore-cervello-placenta, ridotto consumo O2, dipendenza di alcuni letti
vascolari dal metabolismo anaerobio). Situazioni cliniche in cui vi è la cessazione
totale del trasporto dell’ossigeno sono rari ed includono il distacco intempestivo
della placenta o la compressione del cordone ombelicale, generalmente dopo
prolasso dello stesso.
Fattori che influiscono il trasferimento di O2 dalla madre al feto sono elencati
nello schema seguente:
Poiché il trasferimento di O2 dipende dal flusso ematico e non dalle limitazioni
della diffusione, il flusso ematico da entrambi i lati della placenta è la
componente principale per il mantenimento dell’ossigenazione fetale. Esiste un
“safety factor” di circa il 50% , ovverosia il flusso ematico uterino deve scendere
sotto il 50% prima che si instauri un’evidente acidemia fetale e una ridotta
assunzione di ossigeno.
Altri fattori importanti che intervengono sull’ossigenazione fetale includono la
pressione parziale di O2 materna e fetale e l’affinità dell’emoglobina; l’affinità
dell’emogoblobna fetale per l’ossigeno (p50=18mmHg) è maggiore rispetto a
quella materna (p50=27 mmHg), spostando verso sinistra la curva di
dissociazione dell’emoglobina fetale; inoltre la concentrazione dell’emoglobina
fetale è circa 15 g/L rispetto alla materna di circa 12 g/L. Questi fattori associati
anche all’effetto Bohr e Haldane rendono più efficiente nel feto il trasporto di
Fattori che influiscono sul trasferiemnto di O2 madre - feto
Flusso ematico intervilloso
Flusso ematico feto-placentare
Pressione parziale O2 sangue arterioso materno
Pressione parziale O2 sangue arterioso fetale
Affinità O2 sangue fetale
Concentrazione Hb o capacità trasporto O2 sangue materno
Concentrazione Hb o capacità trasporto O2 sangue fetale
pH e pCO2 sangue materno e fetale (effetto Bohr)
Capacità di diffusione placentare
Geometria vascolare placentare
Rapporto flusso ematico madre/feto superficie di scambio
Shunt in zone di scambio
Consumo di O2 placentare
La conoscenza delle peculiari modificazioni anatomiche e fisiologiche che
avvengono durante la gravidanza sono di estrema importanza per il trattamento
delle pazienti traumatizzate.
PESO CORPOREO e COMPOSIZIONE L’aumento medio del peso corporeo è di circa il 17%, circa 12 kg. Tale
accrescimento è dovuto ad un aumento sia dimensioni dell’utero sia del suo
contenuto (utero 1kg, liquido amniotico 1 kg, feto e placenta 4 kg,), sia del
volume ematico e sia liquido interstiziale (circa 2 kg) e sia per aumento del
deposito di grasso e proteine (circa 4 kg). Il peso aumenta di 1-2 kg durante il
1° trimestre mentre in ciascuno dei successivi trimestri l’aumento è di 5-6 kg.
W = settimana ; gr = grammi Vi è una ritenzione idrica dovuta alla riduzione dell’osmolalità plasmatica di circa
10 mOsm/kg causata dalla secrezione di vasopressina e dal “resetting” della
soglia dei recettori della sete, che determina una riduzione della concentrazione
ematica per espansione del volume circolante.
Anche il Ca e Mg si riducono durante la gravidanza.
L’albumina plasmatica si riduce causando una riduzione della pressione colloido-
osmotica del 14% con conseguente formazione di edemi, soprattutto declivi.
AUMENTO di PESO Aumento cumulativo (gr) Tessuti e Fluidi 10 w 20 w 30 w 40 w Feto 5 300 1500 3400 Placenta 20 170 430 650 Liquido Amniotico 30 350 750 800 Utero 140 320 600 970 Mammelle 45 180 360 505 Sangue 100 600 1300 1450 EVW 0 30 80 1480 Grasso materno 310 2050 3480 3345 Totale 650 4000 8500 12.500
MODIFICAZIONI CARDIOVASCOLARI
ESAME FISICO
La gravidanza determina un aumento delle dimensioni del cuore per aumento del volume
ematico e per aumento dello stretch e forza della contrazione cardiaca. Vi è un aumento
del 1° tono cardiaco sul focolaio mitralico e tricuspidale, mentre il 2° tono si modifica
poco; un 4° tono si può verificare nel 16% delle gravidanze e scompare a termine.
Un’elevazione del diaframma dovuto all’accrescimento dell’utero determina lo
spostamento anteriormente e verso sinistra del cuore, con spostamento al 4° spazio
intercostale sull’emiclaveare sinistra dell’impulso cardiaco massimo. Ciò è visibile alla
radiografia del torace
All’ ECG, oltre che aumento della frequenza cardiaca di 10-20 battiti al minuto, si
evidenzia una riduzione dell’intervallo P-R e del Q-T non-corretto: quest’ultimo può avere
implicazioni cliniche nelle pazienti con sindrome del Q-T lungo pre-gravidanza. L’asse
QRS si sposta a destra nel primo semestre e può spostarsi a sinistra nel terzo trimestre.
L’esame ecocardiografico dimostra una ipertrofia ventricolare a partire dalla 12°
settimana con un aumento del 50% della massa a termine. L’ipertrofia è eccentrica;
l’annulus mitralico tricuspidale e polmonare aumenta. Il 94% delle gravidanze a termine
mostra una insufficienza tricuspidale e polmonare e il 27% una insufficienza mitralica;
l’annulus aortico non si modifica.
VOLUME EMATICO
A partire dalla 6° settimana inizia l’espansione volemica fino araggiungereun
aumento nel volume plasmatico circolante pari al 55% (da 40 ml/kg fino a 70
Le linee blu indicano rapportocuore/torace in donne non-gravide,mentrelelineenereindonnegravide.
ml/kg) e un aumento dei globuli rossi del 17% (dal 25 a 30 ml/kg).; l’aumento
dei globuli rossi è non proporzionato all’aumento del volume plasmatico, tanto da
far risultare una “ fisiologica anemia” durante la gravidanza.
L’aumento del volume ematico facilita il trasporto di nutrienti al feto, protegge la
madre dall’ipotensione e riduce i rischi associati all’emorragia del parto.
La concentrazione di albumina si riduce (da circa 4.1-5.3 g/dL a 3.1-5.1g/dL nel
1° trimestre, 2.6-4.5g/dL nel 2° trimestre, 2.3-42. g/dL nel 3° trimestre). Le
globiline si riducono nel 1° trimestre per rialzarsi a termine del 10% rispetto ai
valore pre- gravidanza. La pressione colloido-osmotica si riduce di 5 mmHg
durante la gravidanza e la concentrazione delle colinesterasi si riduce del 25%
nel 1° trimestre per rimanere a tale livello fine al termine della gravidanza.
PARAMETRI EMODINAMICI
Vi è un aumento della gittata cardiaca del 35-50% dalla fine del 1° trimestre,
dovuto sia ad aumento della gittata sistolica (25-30%) sia della frequenza
cardiaca (10-20 bpm) mentre le resistenze vascolari sistemiche si riducono del
15-20%. Il volume di fine diastole del ventricolo sinistro aumenta mentre il
volume di fine sistole rimane inalterato determinando una maggiore frazione
d’eiezione. La pressione venosa centrale, la pressione distolica polmonare e la
pressione di incuneamento (wedge) non si modificano mentra aumenta la
contrattilità cardiaca.
La posizione, l’età gestazionale e la parità influiscono sulla misurazione della
pressione arteriosa. La pressione sistolica, diastolica e media si riducono durante
la gravidanza e ritornano ai valori precedenti a termine. La pressione diastolica si
riduce maggiormente rispetto alla sistolica.
Modifiche Cardiovascolari
Volume ematico Aumento + 35 – 40% Volume plasmatico Aumento + 50% Volume Globuli Rossi Aumento + 20% Gittata Cardiaca Aumento + 40-50% Gittata sistolica Aumento +30% Frequenza cardiaca Aumento + 15-20% Pressione venosa femorale Aumento + 15 mmHg Resistenze vascolari sistemiche Riduzione - 15 mmHg Pressione arteriosa media Riduzione - 15 mmHg Pressione sistolica Riduzione - 0-15 mmHg Pressione diastolica Riduzione - 10-20 mmHg Pressione venosa centrale nessuna Nessuna modificazione
Compressione aorto-cavale.
La compressione della vena cava inferiore si verifica normalmente a partire dalla 13 -16°
settimana di gestazione, determinando un aumento del 50% della pressione venosa
femorale in posizione supina; anche l’aorta viene compressa dall’utero gravidico a
termine, provocando pressioni inferiori nell’asse femorale rispetto alla pressione
brachiale.
A termine, la posizione supina determina una riduzione del 10-20% della gittata sistolica
e della gittata cardiaca e una riduzione del 20% del flusso ematico uterino; il ritorno
venoso, con la vena cava inferiore ostruita è parzialmente garantito dalle vene
intraossee, dalle vertebrali , dalle paravertebrali e dalle vene epidurali. Fino al 15% delle
pazienti gravide riferiscono segni di shock (nausea, ipotensione, pallore, sudorazione,
vomito) in posizione supina. La prevenzione di questa sindrome (“supine-hypotension
syndrome”) si ottiene posizionando la donna in decubito laterale sinistro tra i 15°-30°.
UTERO
Nelle donne non gravide l’utero ha un peso di circa 70gr, ed è un organo solido con una
piccola cavità di circa 10 ml. Durante la gravidanza si trasforma in un organo muscolare
a parete fine (circa 1-2 cm) fino ad avere un volume a fine gravidanza di 5 L o più, una
capacità 500-1000 volte superiore che in stato non gravido pesando circa > 1kg.
Le modificazioni e i reperi dell’aumento dell’utero in gravidanza si possono vedere nella
figura seguente e sono importanti al fine di determinare l’età gestazionale durante
l’esame fisico;
RESPIRATORIO
Il torace subisce sia modificazioni meccaniche che ormonali in gravidanza; la ralaxina,
ormone responsabile del rilasciamento dei legamenti pelvici, responsabile del
rilasciamento dei legamenti delle coste inferiori provocando un allargamento dell’angolo
sottocostale da circa 68° a 103.5°; inoltre, vi è un innalzamento del diaframma di 4 cm,
un aumento del diametro trasverso di circa 2 cm con relativo aumento della
circonferenza toracica di circa 5-7 cm.
E’ presente un “ingorgo” capillare e mucoso laringeo, nasale e orofaringeo che inizia nel
1° trimestre e aumenta progressivamente fino al termine provocando riniti o
sanguinamenti (epistassi).
FLUSSI POLMONARI
L’inspirazione in gravidanza è dovuta quasi esclusivamente all’escursione del diaframma
per la sua maggiore discesa dalla sua posizione sopraelevata e per la limitata espansione
della cassa toracica per l’aumentata posizione di riposo. Non vi sono modificazioni
significative delle vie aeree maggiori ed inferiori e nemmeno nelle curva flusso-volume,
nel volume espiratorio massimo in 1 secondo (FEV1), nel rapporto FEV1/FVC (capacità
vitale forzata) e nel volume di chiusura.
VOLUMI POLMONARI
Vi sono, invece, modificazioni dei volumi polmonari: una riduzione della Capacità
Funzionale Residua (CFR) fino all’80% (o 400-700 ml) che inizia dal 5° mese di
gravidanza; si distingue una riduzione del 15-20% (200-300 ml) del Volume Riserva
Espiratoria e del del 20-125% del Volume Residuo (200-400 ml); la posizione supina
causa una riduzione ulteriore del 70% circa, mentre l’assunzione di una posizione a testa
alta di 30° provoca un aumento di circa il 10% della CFR.
Inoltre, la CFR è inferiore al volume di chiusura in circa il 50% delle gravide in posizione
supina, ciò comporta una velocità di 2.5 volte maggiore della caduta della pO2 nelle
gravide rispetto alle non gravide (139 mmHg/min versus 58 mmHg/min).
La frequenza respiratoria rimane essenzialmente inalterata mentre il Volume Corrente e
la Ventilazione Minuto aumentano significativamente.
Ciò determina una modificazione dei gas disciolti secondo la tabella sottostante:
Trimestre
Non gravida 1° 2° 3°
pH 7.40 7.41-7.44 7.41-7.44 7.41-7.44
pO2 mmHg 100 107 105 103
pCO2 mmHg 40 30-32 30-32 30-32
[HCO3 ]mEq/L 24 21 20 20
L’uptake e il consumo sono molto più elevati (circa il 20%) a termine; per unità di peso,
il sistema feto-placenta-utero ha un consumo di O2 di 12 ml/kg mentre quello madre è di
circa 4 ml/kg per la madre.
GASTROINTESTINALE
Lo stomaco è dislocato in alto e verso sinistra ed il suo asse è ruotato di circa 45° a
destra; ciò comporta uno spostamento della porzione intraddominale dell’esofago nel
torace determinando una ridotto tono dello sfintere esofageo inferiore che usualmente
impedisce il reflusso del contenuto gastrico. Circa il 30-50% delle donne gravide
soffrono di reflusso gastresofageo durante la gravidanza.
Lo svuotamento gastrico del materiale liquido e solido non si modifica ma la peristalsi
esofagea e gastrica è rallentata.
La secrezione di gastrina da parte della placenta, che inizia dalla 15a settimana, può
aumentare il volume e l’acidità gastrica; tuttavia, i livelli di gastrina plasmatica
rimangono immutati o si riducono, tanto da raggiungere il livello inferiore tra la 20a-30a
settimana.
Trimestre
Parametro 1° 2° 3°
LES Ridotto Ridotto Ridotto
Svuotamento gastrico No modificazioni No modificazioni No modificazioni
Secrezione gastrica No modificazioni o ridotto
No modificazioni o ridotto No modificazioni o ridotto
Donne con volume gastrico > 25ml No modificazioni No No
Donne con pH gastrico < 2.5 No No no
Le modificazioni epatiche durante la gravidanza sono:
- un aumento della pressione portale e delle vene esofagee al 3° trimestre per la
pressione uterina sul sistema venoso addominale
- teleangectasie o varici esofagee appaiono fino al 60% delle gravidanze senza
alterazioni funzionali epatiche.
COAGULAZIONE La gravidanza è uno stato ipercoagulativo compensato; la concentrazione della maggior
parte dei fattori della coagulazione (fibrinogeno-fI, proconvertina-fVII, antiemofilico-fVIII,
fattore Christmas-fIX, fattore Stuart-Prower-fX, e Hageman-fXIII aumenta; altri quali
protrombina-fII, preaccelerina-fV rimangono ai livelli non-gravida e alcuni diminuiscono
(fXI, fXIII).
Aumento
concentrazione Concentrazione
immodificata Ridotta concentrazione Altri parametri
F I (fibrinogeno) F II (protrombina) F XI (tromboplastina) PT ridotto 20% F VIII (fattore antiemofilico)
F V (proaccelerina)
F XIII (fattore stabilizzante fibrina) PTT ridott 20%
F IX (fattore Christmas) TEG ipercoagilabilità
F X (Stuart-Prowder) Fibrinopeptide A aumentato
F XII (Hageman) AT III ridotta PLT pari o ridotta
Tempo sanguinamento pari
Plasminogeno aumentato
Implicazioni anestesiologihce-rianimatorie delle modificazioni anatomo-fisiologiche in gravidanza delle modificazioni anatomo-fisiologiche in gravidanza
Modifiche in gravidanza Implicazioni cliniche CARDIOVASCOLARE
Volume plasmatico Aumento fino al 50% Anemia diluzionale
Ridotta capacità tarsporto O2 Segni di shock tardivi
Frequenza cardiaca Aumento 15-20 bpm Aumento richiesta CPR
Gittata cardiaca Aumento fino al 40% Ridotta in posizione supina Aumento richiesta CPR
Flusso ematico uterino 10% della gittata cardiaca Possibile rapida emorragia massiva
Resistenze vascolari sistemiche Ridotte Sequestro ematico in CPR
Pressione arteriosa Riduzione 10-15 mmHg Ridotta riserva
Ritorno venoso Ridotto per pressione dell’utero su Vena Cava Inferiore
Aumento richiesta CPR Aumento riserva
Coagulazione Aumento fattori coagulazione Stato di attivazione cascata
coagulativa Tendenza a trombosi
SISTEMA RESPIRATORIO
Frequenza respiratoria Aumentata Ridotta capacità tampone Consumo ossigeno Aumento del 20% Ipossia più rapida Capacità Funzionale
Residua Ridotta del 25% Ridotta capacità tampone
Arterial pCO2 Ridotta Ridotta capacità tampone
Edema laringeo Aumentato Difficoltà intubazione, tubi orotracheali piccoli
Congestione mucose Aumentato Facilità sanguinamento
Diaframma innalzamento
Ridotta CFR Tubi drenaggio in 1-2 spazio piu
alti Rapida desaturazione
ALTRE MODIFICHE Motilità gastrica Ridotta Rischio aspirazione
Sfintere esofageo inferiore Rilassato Rischio aspirazione
Utero Aumentato volume
Innalzamento diaframma con riduzione CFR
Compressione aorto-cavale Modifica CPR
Rotazione cuore verso sx
Peso Aumento del collo e mammelle Difficoltà intubazione
Sis.vascolare pelvico Ipertrofia Potenziale emorragia
retroperitoneale in trauma pelvici, trauma uterino
Intestino Dislocamento verso l’alto Possibile danno da ferite penetranti
Vescica Dislocamento anteriore e superiore da utero
Suscettibile di danno come organo intraddominale
Flusso ematico renale Aumento fino al 60%, [BUN, Creatinina] ridotta
“normali” valori mimano una funzione compromessa
fegato Aumento pressione venosa portale e vene esofagee (teleangectaseie/varici
esofagee)
Attenzione posizionamento SNG e sonde T°C
coagulazione Aumento fattori coagulazione Maggior tendenza trombosi SISTEMA NERVOSO
Centrale MAC gas alogenati inferiore fino al 40%
Periferico Ridotta dose anestetici locali
La valutazione primaria e secondaria descritte di seguito sono riconducibili a quelle
utilizzate dall’ETC (European Trauma Course) o ATLS (Advanced Trauma Life Support), che
prevedono un approccio variabile in relazione agli eventi che avvengono simultaneamente e
che si adatta alla severità delle condizioni del paziente, lavorando in TEAM.
Il primo approccio ha lo scopo di identificare e controllare qualsiasi condizione potenzialmente
mortale ed inizia con un metodo rapido e semplice da fare in 10 secondi:
1. VALUTAZIONE INIZIALE
a. STORIA i. presentarsi al paziente, chiedere il suo nome, breve storia dell’ accaduto
e trattamenti precedenti ii. dinamica dell’incidente: es. incidente automobilistico, aggressione,
caduta,….ferita penetrante da arma da fuoco o arma bianca………..ustioni (modalità, agente causativo, estensione…..)
2. VALUTAZIONE PRIMARIA
a. AIRWAYS (vie aeree)
i. “Aprire e pulire”
1. paziente in grado di parlare 2. no stridore 3. non corpi estranei
ii. vie aeree ostruite
1. paziente non parla 2. stridore, rumori repsiratori o assente respirazione 3. vomito, denti, sangue, secrezioni o detriti 4. retrazioni sternali o intercostali 5. ridotto livello di coscienza 6. cianosi o mucose scure, letto ungueale
iii. Interventi
1. Jaw-trust, chif lift 2. Suzione per rimuovere materiale 3. Inserzione cannula orale o nasofaringea
iv. Tratto rachide cervicale
1. Mantenere in asse il rachide cervicale (MILS=manual in-line stabilisation)
2. Collare cervicale o simili presidi di fissazione
b. BREATHING (respirazione)
i. Efficace
1. Spontanea espansione toracica 2. Respirazione non affannosa 3. Non utilizzo muscoli accessori
Inefficace
4. Apnea o respiro agonico 5. Respiro superficiale ed inefficace 6. Suoni polmonari assenti o differenti nei due emitoraci 7. Asimmetria espansione torace 8. Deviazione tracheale o vene giugulari distese 9. Evidenti ferite toraciche 10. Ridotto livello di coscienza 11. Cianosi mucose
ii. Interventi se respirazione inefficace
1. 100% ossigeno con maschera non-rebreathing 2. utilizzo di pallone Ambu con maschera+O2 100% 3. inserzione ago toracotomia o tubo toracico se sospetto o certo
pneumotorace 4. intubazione se necessario (presidii glottici, extraglottici,
cricotiroidotomia)
c. CIRCULATION (circolazione)
i. Efficace
1. Polso periferico palpabile (60 – 100 bpm) 2. Normale tempo di riempimento capillare (< 2”) 3. Pelle rosea, calda 4. Paziente vigile ed orientato
ii. Inefficace
1. Polsi periferici non rilevabili 2. Evidente emorragia esterna 3. Allungato tempo di riempimento capillare (> 2”) 4. Ridotto livello di coscienza 5. Pallore, cute fredda e umida
iii. Interventi
1. Stop eventuali emorragie esterne 2. Posizionamento 2 cannule venose periferiche (14-16G) e infusione
liquidi caldi 3. Infusione intraossea (omerale, tibiale) se necessario 4. Trasfusione se necessaria 5. Cristalloidi e/o colloidi 6. Cardio-Pulmonary Resuscitation (CPR) se necessaria
d. DISABILITY (valutazione neurologica)
i. Glasgow Coma Scale
ii. Diametro pupillare, reazione alla luce, a/simmetria
iii. Differenza nella reazione motoria allo stimolo
3. LA VALUTAZIONE SECONDARIA viene eseguita solamente quando sono
state normalizzate tutte le funzioni vitali della paziente ed è costituita da:
e. EXPOSURE (esposizione): rimozione vestiti
a. Log-roll del paziente
b. Valutazione capo-piedi del paziente e mantenimento eutermia
c. A.M.P.L.E. (allergy. Medicaments, past illness, last meal, events)
d. anamnesi ostetrica completa ed esame clinico:
i. presenza emorragie vaginali
ii. valutazione stato travaglio
iii. distacco placenta
iv. rottura utero
v. battito fetale non rassicurante
e. Esami diagnostici completi:
Ø E-FAST (Extended.Focused.Assessment.Sonography.Trauma),
E-FAST è un’ecografia effettuata al paziente traumatizzato (“bedside”) e va completato in
meno di 5 minuti senza interferire con le manovre rianimatorie. Deve rispondere a precisi
quesiti diagnostici (c’è aria? c’è liquido?). Consta di 6 finestre ecografiche, 2 toraciche e 4
addominali, e ricerca 2 segni ecografici semplici e riproducibili: 1) il “gliding sign” pleurico per
la diagnosi di pneumotorace; 2) la presenza di falda anecogena, indicativa di versamento
ematico. (sensibilità 61-81%, specificità 94-100%). Inoltre, può stabilire il benessere fetale
senza esposizione a radiazioni ionizzanti. Non è un esame sensibile per diagnosticare un
distacco di placenta e non sono stati riportati dati di effetti avversi per le procedure
ecografiche diagnostiche, incluso l’uso dell’eco-color-doppler.
Ø TAC (Tomografia.Assiale.Computerizzata), RMN (Risonanza.Magnetica.Nucleare)
Le immagini diagnostiche radiologiche durante la gravidanza sono fonte di ansietà sia per il
personale sanitario sia per la paziente per i potenziali effetti biologici su un feto in sviluppo:
morte prenatale, ritardo della crescita intrauterina, microcefalia, ritardo mentale,
malformazioni di organi e cancro nell’infanzia.
Il rischio di ciascuna dipende dall’età gestazionale all’esposizione, dai meccanismi di
riparazione cellulari fetali e dalla dose di radiazioni assorbita come si può osservare nella
tabella.3:
Di seguito, alcuni brevi concetti base sulle radiazioni ionizzanti.
Le radiazioni ionizzanti possono determinare effetti
a) deterministici (danni multi cellulari che possono includere aberrazioni cromosomiche);
usualmente si verificano per radiazioni ad alte dosi e gli effetti sono prevedibili;
storicamnete, la dose di 150 mGy( 15rad) è considerata la dose soglia. Oltre la dose
soglia sono teoricamente possibili lo sviluppo di cancro (<3%), ritardo mentale (6%),
perdita di QI (30 punti per 100mGy) e microcefalia (15%).
b) stocastici (danni cellulari, DNA causanti cancro o mutazioni cellule germinali); non
hanno valore soglia e possono,teoricamente, verificarsi a qualsiasi dose radiante.
Vedasi TAB.1
Inoltre si definisce nella tabella seguente esposizione, dose assorbita e dose relativa efficace
A scopo pratico, Roentgen, Rad e Rem sono considerati equivalenti; nel Sistema Internazionale
(SI) unità di misura, l’esposizione si esprime in Coulombs/kg (C/Kg), la dose assorbita in Gray
(Gy) e la dose effettiva ed equivalente in Sievert (Sv). Queste sono unità metriche e 1Gy =
1JouleKg o 100 rad; 1 Sv=100 rem. Nelle immagini radiografiche, dove la dose assorbita per
un singolo studio è ben al di sotto di 1 Gy, si utilizza mGy o mSv (1Gy=1000mGy,
1Sv=1000mSv) (1 rad=10mGy).
Per semplicità e praticità, quando ci si riferisce alla diagnostica radiologica, 1 rad, 1 rem,
10mGy e 10 mSv possono essere considerati equivalenti.
TAB.3 Potenziali Effetti Radiazioni
Età gestazionale Età concepimento <50mGy (<5rad)
50-100mGy (50-100rad)
>100 mGy (>100rad)
0-2 w (0-14g) Prima del concepimento Nessuno Nessuno Nessuno 3-4w (15-28g) 1-2w (1-14g) Nessuno Probabilmente nessuno Possibile aborto spontaneo
5-10w (29-70g) 3-8w (15-60g) Nessuno Effetti potenziali incerti e
probabilmente troppo flebili per essere rilevabili
Aumentato rischio per deficit QI o ritardo
mentale
11-17w (71-119g) 9-15w (57-105g) Nessuno Effetti potenziali incerti e
probabilmente troppo flebili per essere rilevabili
Deficit QI non rilevabile a dosi diagnostiche
18-27w (120-189g) 16-25w (106-175g) Nessuno Nessuno Defict QI non rilevabile a dosi diagnostiche
>27w (>189g>) >25w (>175g) Nessuno Nessuno Non applicabile alla medicina diagnostica
TAB.1 MISURA DEFINIZIONE UNITA’ SI UNITA’
Esposizione Quantità di ionizzazione che una quantità di radiazioni produce per unità di massa di aria di aria Roengten (R) 2.58x10-4C/Kg
Dose Quantità di energia assorbita per unità di massa di tessuto Rad (r)* Gray (Gy) 1 Gy = 100rad
Dose relativa efficace Qunatità di energia assorbita per Kg di tessuto per effetti biologici Roentgen equivalents man
(rem)* Sievert (Sv)
1 Sv = 100 rem
In relazione a quanto descritto sopra si descrivono nella tabella successiva le dosi fetali
assorbite per esami radiologici convenzionali e non:
DOSE FETALE ASSORBITA
Radiologia Convenzionale Esame mGy
Rachide cervicale (antero-posteriore/laterale) < 0.001 Estremità < 0.001
Torace (postero-anteriore/laterale) 0.0005 - 0.01 Rachide toracico (antero-posteriore/laterale) 0.003
Addome (antero-posteriore) 0.1-3 Rachide lombare (antero-posteriore/laterale) 1 - 10
TAC Cranio o collo 1 - 10
Torace 0.01 – 0.66 Addome 1.3 - 35
Addome e pelvi 10 - 50 Angiografia aorta
(torace-pelvi) 34
Per quanto riguarda gli agenti di contrasto utilizzati in TAC, quelli somministrati per via orale
non vengono assorbiti e non causano danno teorico o reale; quelli somministrati per via
venosa (es. quelli iodati) oltre ai potenziali effetti collaterali (nausea, vomiti, rash cutanei,
dolore all’iniezione, reazione anafilattica) attraversano la placenta ed entrano nella circolazione
fetale o passano direttamente nel liquido amniotico ma non hanno dimostrato, in studi
animali, effetti teratogeni o mutageni. Un potenziale effetto avverso è la presenza di iodio
libero sulla ghiandola tiroidea fetale ma non è stato dimostrato in studi umani.
Ø RMN
Il vantaggio della RMN rispetto alla TAC è l’abilità di visualizzare i tessuti molli profondi, di non
essere operatore dipendente e di non utilizzare radiazioni ionizzanti.
Sebbene vi siano delle teoriche preoccupazioni per il feto, come la teratogenesi, il
riscaldamento tissutale e il danno acustico, non esistono attualmente evidenze scientifiche di
ciò. I mezzi di contrasto disponibili utilizzati sono due:
1) paramagnetici (gadolinio): il suo utilizzo è controverso. Il rischio di effetti fetali è dovuto
alla sua idro-solubilità potendo attraversare la placenta e raggiungere la circolazione fetale e il
liquido amniotico. Il gadolinio libero è tossico, e quindi è somministrato in forma chelata. In
studi animali si è dimostrato teratogenico ad alte e ripetute dosi probabilmente perché si è
dissocciato dal chelante. Nell’uomo, la principale preoccupazione è la durata dell’esposizione
fetale poiché il mezzo di contrasto presente nel liquido amniotico viene deglutito dal feto e
rientra nella circolazione fetale. Quindi, più a lungo permane nel feto, più alto è il rischio di
effetti collaterali.
2) superparamagnetici (SPIO-USPIO): non vi sono attualmente studi su feti animali o umani
che dimostrino la sua sicurezza e non vi sono informazioni sull’utilizzo in gravidanza o durante
l’allattamento.
Ø ECOGRAFIA FETALE L’utilizzo dell’ecografia fetale nei traumi è fondamentale per:
- stabilire l’età gestazionale
- dimostrare l’attività cardiaca fetale
- la posizione della placenta ed escludere la presena di placenta previa
- quantificare volume del liquido amniotico
- valutazione lunghezza cervice uterina
- benessere fetale
- presenza anemia fetale con doppler arteria cerebrale media
- valutazione eventuali danni fetali
- eventuale conferma morte del feto
Purtroppo, l’ecografia ha una bassa sensibilità per rilevare un distacco di placenta, tuttavia i
rilievi ecografici suggestivi sono un ematoma retroplacentare, un ematoma preplacentare, un
aumento dello spessore ed ecogenicità placentare, una raccolta subcorionica e una raccolta
marginale.
Ø MONITORAGGIO TOCO-CARDIOGRAFICO
- È fondamentale iniziare il monitoraggi appena possibile; tutte le donne in stato
di gravidanza oltre le 20 settimanedovrebbero essere monitorate da 2 a 6 ore
dopo l’evento traumatico
Ø LABORATORIO
- Esami ematochimici completi (emocromo, coagulazione, elettroliti,…)
- Type & screen e cross-reattività su sangue
- Eventuali test tossicologici (alcool, sostanze stupefacenti,…)
- Emogasanalisi artero/venosa
- Test di Kleihauer-Betke (KB) (2° e 3° trimestre): è utilizzato per stabilire e
quantificare la severità del trauma utero-placentare (emorragia feto-materna).
Un test positivo è associato con una alta probabilità di parto pretermine.
Secondo le linee guida dell’ACOG, pur non essendoci evidenza sulle pazienti che
dovrebbero ricevere gli anticorpi anti-Rh-, tutte le donne Rh- nel 2° e 3°
trimestre dovrebbero ricevere una dose standard di immunoglubuline di circa
300mcg.
- Test più rapidi (Ogita – Apt – Loendersloot): secondo disponibilità del presidio
ospedaliero
ARRESTO CARDIACO in GRAVIDANZA Cesareo post-mortem L’incidenza di arresto cardiaco in gravidanza è stimata in 1:20.000-30.000; le cause
più frequenti sono il trauma , l’emorragia post-partum, l’embolia amniotica, l’ictus, la
preeclampsia-eclampsia, sepsi e quelle anestesia correlate.
L’arresto cardiaco è complicato inoltre dalle modificazioni anatomo-fisiologiche che
avvengono in gravidanza e che sono state descritte precedentemente; in particolare la
sindrome aorto-cavale, l’aumento del consumo di ossigeno, la ridotta riserva
polmonare.
Sebbene sia consigliato posizionare in decubito laterale sinistro di 15-30° la paziente,
ciò comporta una maggiore difficoltà ad eseguire le compressioni toraciche; l’AHA
(America Heart Association) dà indicazione di dislocare manualmente l’utero o di
posizionare un cuneo sotto l’asse rigida per la rianimazione qualora la prima manovra
fosse inefficace (vedasi figure sottostanti: A.la dislocazione manuale; B. un cuneo
sotto l’asse rigida per la rianimazione; C.”cuneo umano”).
L’impedenza toracica è immodificata, è quindi possibile utilizzare le energie standard
per la defibrillazione; se la circolazione spontanea (ROSC) non riprende entro i 4
minuti, è necessario prendere in considerazione il “cesareo peri-mortem (cpm)” :
§ Se l’età gestazionale è < 20° settimane, non deve essere considerato perché è
improbabile che l’utero gravidico di queste dimensioni comprometta
l’emodinamica materna
§ Se l’età gestazionale è di 20°-23° settimane, si può procedere al cpm per
permettere il successo della rianimazione ma non a quella fetale
§ All’età gestazionale > 24°-25° settimane, il cpm permette la sopravvivenza
della madre e del feto
Risulta importante, comunque, riconoscere le cause che hanno determinato l’arresto
cardiaco: a tal proposito , l’AHA ha sviluppato un aiuto mnemonico (BEAUCHOPS)
BEAU-CHOPS B Bleeding/DIC E Embolism: coronary/pulmonary/amniotic fluid A Anesthetis complications U Uterine atonia C Cardiac disease: infarto miocardico, ischemia, dissezione aortica, cardiomiopatia H Hypertension, preeclampsia/eclampsia O Differential diagnosi of standard guidelines P Placenta abruptio/previa S sepsis
o si può utilizzare la seguente check-list:
A Anesthetic complications (high neuraxial block, loss airways, aspiration, respiratory depression, hypotension,…)
B Bleeiding (coagulopathy,uterine atony,uterine rupture,…)
C Cardiovascular diseases
D Drugs
E Embolic (pulmonary embolism, amniotic fluid, air)
F Fever
G General non-obstetric causes (4H-4T)
H Hypertension (preeclampsia, eclampsia,HELLP,..)
SOPRAVVIVENZA FETALE
Età gestazionale settimane
Sopravvivenza a 6 mesi (%)
Sopravvivenza senza
anormalità severe (%)
22 0 0 23 15 2 24 56 21 25 79 69
Ann Surg
1996;223:481
OSTETRICHE
Distacco di placenta
Il distacco di placenta risulta dalle differenze delle proprietà fisiche del tessuto
relativamente anelastico della placenta e il miometrio “elastico” per una improvvisa
deformazione dell’utero; ciò determina una emorragia in un tessuto altamente
vascolarizzato che può causare una rapida emorragia materna e la morte fetale. E’ la
causa più frequente di morte fetale (50-70%) e complica l’1-2% dei traumi in
gravidanza con un ISS basso (Injury Severity Score<9) fino ad arrivare al 40% per un
ISS (>16) alto. La diagnosi è basata sull’utilizzo dell’ecografia, anche se inficiata da
una bassa sensibilità (50%); ci si può valere di suggestivi segni quali l’ematoma
retroplacentare, l’ematoma pre-placentare (effetto gelatina-effetto scintillante),
dell’aumento dello spessore placentare, della raccolta subcorionica e marginale oppure
si utilizza la TAC (soppesando rischio/beneficio della rpocedura).
Rottura d’utero
E’ un’evenienza rara (0.6% di tutte le lesioni materne) ma si piò verificare con traumi
diretti che coinvolge il fondo uterino. Il grado di lesione varia dall’avulsione,
all’emorragia sierosa e alle abrasioni. Usualmente si verifica con traumi contusivi
automobilistici e prevede un’immediato trasferimento in sala operatoria della paziente.
Parto pretermine
Nel 20% dei casi è dovuto a distacco di placenta e il trauma aumenta di due volte la
probabilità di parto pretermine. Segni di parto pretermine devono essere sempre
ricercati in ogni paziente con un feto vitale utilizzando la clinica e il CTG per
monitorare le contrazioni.
Aborto spontaneo
I traumi possono provocare un aborto spontaneo prima della 20° settimana e i più
comuni segni clinici sono dolore addominale crampiforme e sanguinamento vaginale.
Danno fetale diretto
E’ un’evenienza rara (<1% dei traumi contusivi in gravidanza) per la presenza del
tessuto materno soffice, l’utero, e il fluido amniotico che possono attutire la forza
d’impatto. il cranio fetale è la parte più coinvolta, soprattutto a termine della
gravidanza e in presenza di fratture delle ossa pelviche.
SPECIFICI TRAUMI
Traumi penetranti
I traumi penetranti sono causati per la maggior parte da colpi d’arma da fuoco e con minore
frequenza da arma bianca. Le lesioni da arma da fuoco hanno una più alta mortalità materna e
fetale. Nella donna non gravida provocano un danno dei visceri endoaddominali fino all’ 82%
dei casi con una mortalità che arriva fino al 12.5%, mentre nella donna gravida arriva al 19%
con una mortalità del 3.9%. Questo dovuto alla dislocazione dei visceri e all’ effetto protettivo
dell’utero sugli stessi. i danni fetali raggiungono il 66% con le lesioni all’utero con una
mortalità fetale che varia dal 40% al 70% dei casi dovuta a parto prematuro o danni diretti.
Violenza domestica
La violenza domestica è comune e sottostimata per la tendenza alla reticenza della donna a
denunciare il fatto; le lesioni si localizzano usualmente alle mammelle, alla faccia, alla testa e
all’addome. La migliore strategia per identificarla è sottoporre la donna ad un questionario da
parte di personale altamente specializzato quando si ha il sospetto di violenza.
Traumi da corrente elettrica
Il danno diretto può essere causato dall’effeto sui tessuti (miocardio) o dalla sua conversione
in energia termica (ustioni). In generale, il tipo e l’estensione dei danni dipende dall’intensità
(amperaggio) e dalla resistenza del amteriale conducente. La più bassa resistenza appartiene
al liquido amniotico, nervi sague, mucose e muscoli;la più alta resistenza è nelle ossa, grasso e
tendini. La pelle ha una resistenza intermedia.
In una review di 11 pazienti che sopravvissero dopo essere state colpite dal fulmine, ci sono
state 5 morti fetali- L’unica autopsia eseguita rivelò emorragia interstiziale polmonare da
verosimile passaggio della corrente.
Ustioni
L’outcome fetale è sterettamente correlato alla severità delle ustioni materne e alle
complicazioni che si verificano successivamente.
Una aggressiva infusione di liquidi è la misura più importante per sopperire alla perdita di
liquidi e per prevenire la ipoperfusione feto-placentare nelle prime 12 ore; usualmente si
utilizza la formula di Parkland.
In ustioni severe (>50% della superficie corporea) la mortalità fetale raggiunge il 100%.
Il paziente traumatizzato, in questo caso la donna gravida, incontra nel suo percorso di cure
una serie di TEAM (gruppi di lavoro) che partono dal team extra-ospedaliero, al team intra-
ospedaliero (medicina d’urgenza, anestesia, chirurgia, terapia intensiva,…) fino al team della
riabilitazione fisica. La prestazione di ogni gruppo dipende dalla conoscenza ed ”abilità-
esperienza” medica individuale così come dalle altre caratteristiche note come abilità non
tecniche o fattori umani. Questi fattori sono riconosciuti come quelli aventi maggior influenza
sull’efficienza del TEAM e sull’outcome del paziente.
Le abilità non tecniche possono essere suddivise in 4 aree essenziali per l’efficacia ed efficienza
del team, ciascuna delle quali è strettamene legata e integrata dalla comunicazione.
La comunicazione per essere efficiente ed efficace deve avere un modello mentale
condiviso, mancanza di distrazioni, ottima consapevolezza della situazione, uso di
DONNAGRAVIDA
OSTETRICIA
PEDIATRIA
TERAPIAINTENSIVA ANESTESIA
EMERGENZA
CHIRURGIA
Comunicazione
Lavoro di gruppo
Gestione dei compiti
Consapevolezza della situazione
Processo decisionale
sistemi chiusi di comunicazione (…ciò che è pensato non è detto, ciò che è detto non è
stato sentito, ciò che è stato sentito non è capito……), vigilanza, ambiente rpivo di
stress e rispetto e intesa fra tutti i membri del TEAM.
Un acronimo di TEAM è:
• T = together
• E = everyone
• A = achieves
• M = more = tutti insieme realizzano di più
La valutazione e il trattamento extra- e intraospedaliero prima della terapia definitiva in
sala operatoria o in terapia intensiva richiede la pronta applicazione delle manovre di
sostegno delle funzioni vitali (ATLS, ETC, MOET) e l’applicazione delle raccomandazioni
seguenti (in relazione anche alla gravità del trauma):
• Ogni donna in età riproduttiva con traumi deve essere considerata in
stato di gravidanza fino a prova contraria (β-HCG o ecografia)
• Un sondino nasogastrico va inserito in stato di incoscienza per prevenire
l’aspirazione di succo gastrico
• somministrare di O2 per mantenere SpO2≥95%
• inserire drenaggio toracico in 1 o 2 spazi intercosatli più alti dell’usuale
• 2 cannule venose ≥14-16G
• farmaci (antidolorifici, etc…) non devono essere evitati a causa della
gravidanza
• vasocostrittori in caso di non risposta al carico volemico
• dislocazione dell’utero per età gestazionale ≥20 settimane
• evitare isoimmunizzazione in madri Rh negative
• non limitare le indagini radiografiche e seguire A.L.A.R.A.
• E-FAST
• Test Kleihauer-Betke
• In caso di arresto cardiaco e feto vitale (≥23 settimane), taglio cesareo
entro 4 minuti
• “ CIO’ CHE E’ BUONO PER LA MADRE E’ BUONO PER IL FETO”
•
Di seguito un esempio di algoritmo in caso di trauma in donna gravida che ogni
ospedale deve utilizzare
MATERNAL TRAUMA ALGORITHM
Legenda:w=settimana,KB=Kleinhauer-BetketestFUS=ecografiafeto,E-FAST=Extended.FocusedAssessment.Sonography.TraumaCPR=cardio.pulmonary.resuscitation,LLD=left.lateral.disposition
VALUTAZIONE PRIMARIA Airways Breathing Circulation Disability Exposure
O2, infusioni ev
Dopo 4 minuti di CPR avviare parto
Manovre di Rianimazione
> 20w LLD, 15-30° sx, dislocamento manuale utero
Trattamento come in donna NON gravida
< 20w
Dimensioni utero instabile
stabile
VALUTAZIONE SECONDARIA E-FAST SCAN FUS (profilo biofisico, doppler art.cerebrale media) Kleinhauer-Betke Screening X-Ray a esami laboratorio secondo necessità
Attività cardiaca fetale presente
assente
Alto rischio aborto Coagulopatia da consumo Induzione travaglio Stabilizzazione materna
Monitoraggio continuo fetale
Contrazioni <4/ora e/o KB test – (bassa incidenza parto pretermine o aborto)
Osservazione per 2-4 ore con CTG se trauma minore Moitoraggio più lungo in altri casi US follow-up a 2w
Contrazioni >4/ora e/o KB test > 1ml (alta incidenza di parto pretermine o aborto)
Distress fetale Rianimazione intrauterina (fluidi, O2, posizione)
risoluzione
Ricovero per 12-24 ore di ossservazione e monitoraggio
Nessuna risposta ≥ 24 w parto
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