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I CAMBIAMENTI DELLA FISIOLOGIA DI

CIRCOLO FETALE NEL I TRIMESTRE

S.C. GINECOLOGIA E OSTETRICIA 2UDirettore: Prof.ssa Tullia Todros

A.O. Città della Salute e della ScienzaTORINO

CIRCOLAZIONE FETALE

IMPIANTO DELLA BLASTOCISTI

James et al, Placenta 2012

LA BLASTOCISTI ADERISCE ALL’ENDOMETRIO TRAMITE LE CELLULE TROFOBLASTICHE DEL POLO EMBRIONARIO

(adiacenti alla massa cellulare interna).

7°GIORNO DOPO LA

FECONDAZIONE-

3 SETTIMANE DI EG

ALCUNE CELLULE SI DISTACCANO DAL SINCIZIOTROFOBLASTO (STRATO ESTERNO DEI VILLI)

E FORMANO IL TROFOBLASTO EXTRAVILLARE .

QUESTO INVADE LA PARETE UTERINA FINO AL MIOMETRIO, SOSTITUENDO LA PARETE ENDOTELIALE

E MUSCOLARE LISCIA DELLE ARTERIE SPIRALI E AUMENTANDONE IL CALIBRO.

PLACENTAZIONE

L’INVASIVITA’ DEL TROFOBLASTO EXTRAVILLARE HA UN PICCO

A 10-12 SETTIMANE

INVASIONE INSUFFICIENTE

pre-eclampsia, IUGR

INVASIONE ECCESSIVA

mola invasiva, coriocarcinoma

MODIFICAZIONI EMODINAMICHE DELL’ORGANISMO MATERNO

� AUMENTO DELLA PORTATA CARDIACA FINO AL 40%-50% (PER AUMENTO DELLA FREQUENZA E DELLA GITTATA)

� AUMENTO DEL VOLUME EMATICO DEL 30%-40% (PER AUMENTO DEL VOLUME PLASMATICO)

� CAMBIA LA DISTRIBUZIONE DELLA PORTATA CARDIACA A CARICO DEI DIVERSI ORGANI: MUSCOLI SCHELETRICI, OSSO, CUTE E TESSUTO ADIPOSO (DA 76% A 66%) MAMMELLA (DA 0,2% A 2%) UTERO (DA 0,5% A 8% A META’ GRAVIDANZA A 20% A TERMINE DI GRAVIDANZA)

MODIFICAZIONI EMODINAMICHEDELL’ORGANISMO MATERNO

� RIDUZIONE DELLE RESISTENZE SISTEMICHE E POLMONARI

� RIDUZIONE DELLA PRESSIONE SISTOLICA E DIASTOLICA ( I MECCANISMI CHE DETERMINANO TALI MODIFICAZIONI SONO PARZIALMENTE CONOSCIUTI, MA CERTAMENTE GIOCA UN RUOLO FONDAMENTALE LO SVILUPPO DELLA PLACENTA, SIA IN TERMINI EMODINAMICI (IN QUANTO NUOVO DISTRETTO VASCOLARE A BASSA RESISTENZA) SIA, IN MAGGIOR MISURA, IN QUANTO PRODUTTRICE DIRETTA ED INDIRETTA DI SOSTANZE VASOATTIVE)

SACCO VITELLINO

IN EPOCA GESTAZIONALE PRECOCE E’ LA STRUTTURA DEPUTATA AL

NUTRIMENTO E ALL’OSSIGENAZIONE DELL’EMBRIONE

EG 5-7 SETTIMANE:AUMENTO DEL FLUSSOARTERIOSO A LIVELLO DEL SACCO VITELLINO,

POI RIDUZIONE FINO A SCOMPARSA

A 10 SETTIMANE DI EG.

EG 8-10 SETTIMANE:AUMENTO PSV NELLEARTERIE OMBELICALI.

EG > 7 SETTIMANE:SEMPRE IDENTIFICABILEFLUSSO NELLE ARTERIE

CORIALI.

LA PLACENTA RIMPIAZZA TOTALMENTE

IL SACCO VITELLINO NELLE SUE FUNZIONI

NUTRIZIONALI ENTRO LE 10 SETTIMANE DI EG.

Makikallio et al, Ultrasound Obst Gynecol 1999

SISTEMA VENOSO SISTEMICO

sx dx

11 SETTIMANE EG: �APICE CARDIACO A SINISTRA

�ARTERIA POLMONARE PUNTA A SINISTRA DELLA LINEA MEDIANA

9 SETTIMANE EG: �APICE CARDIACO ANTERIORIZZATO

� VD E ARTERIA POLMONARE A DESTRA DELLA LINEA MEDIANA

Allan et al Heart 1997

Valenti et al, J Prenatal Med 2011

12 SETTIMANE EG:IL RAPPORTO TRA I GRANDI VASI E IL CUORE,

SIA SPAZIALE CHE DIMENSIONALE, E’ LO STESSO CHE NEL II TRIMESTRE

REPERTI ANATOMICI ED ECOCARDIOGRAFICI NEL I TRIMESTRE

TRA 9 E 12 SETTIMANE EGCALIBRO AORTICO > CALIBRO POLMONARE

A PARTIRE DALLE 18 SETTIMANE DI EG SI INSTAURA UNA

DOMINANZA DEL VENTRICOLO DESTRO, CHE RENDE CONTO DEL 60%

DELL’EFFLUSSO VENTRICOLARE TOTALE.

A PARTIRE DALLE 18 SETTIMANE DI EG SI INSTAURA UNA

DOMINANZA DEL VENTRICOLO DESTRO, CHE RENDE CONTO DEL 60%

DELL’EFFLUSSO VENTRICOLARE TOTALE.


Allan et al Heart 1997

DETERMINANTI DELLA FUNZIONE CARDIACA

1) PRECARICO (riempimento ventricolare)

2) POSTCARICO (resistenze)

3) CONTRATTILITA’

4) FREQUENZA CARDIACA


CIRCOLAZIONE FETALE

� ATTIVITA’ CARDIACA 5 SETTIMANE DI E.G.

� A 10 SETTIMANE DI ETA’ GESTAZIONALE LA FASE EMBRIOLOGICA E’ COMPLETATA

� F.C.F. 175 bpm A 9 SETTIMANE con riduzione progressiva della frequenza, che si stabilizza intorno ai 140 bpm nel III trimestre.

IL MIOCARDIO FETALE È RIGIDO E IMMATURO:PUÒ SFRUTTARE POCO

IL MECCANISMO DI FRANK-STARLING (> DISTENSIONE DELLE FIBRE IN DIASTOLE =

> FORZA DI EIEZIONE IN SISTOLE).

INOLTRE I VENTRICOLI FETALI SONO MOLTO SENSIBILI AL POST-CARICO:

UN LIEVE AUMENTO DELLE RESISTENZE DETERMINA UNA DRASTICA RIDUZIONE DELL’EIEZIONE.

EIEZIONE SISTOLICA

Matias et al, Hum Reprod Update 2000

IRT DIMINUISCE TRA 6-7 SETTIMANE:SI SPIEGA CON LA MODIFICAZIONE DEL MIOCARDIO

DA LISCIO E SPESSO A POROSO/TRABECOLARE.

TALE MIGLIORAMENTO DI FUNZIONE DIASTOLICA CONSENTE AL CUORE FETALE DI ADATTARSI

ALL’AUMENTO DI VOLUME EMATICO.

TEMPO DI RILASSAMENTO ISOVOLUMETRICO (IRT)


Makikallio et al, Heart 2005

A 4 SETTIMANE EGFIBRONECTINA, FIBRILLINA, FIBULINA 4 E 5 , EMILIN I

�

ESPRESSIONE GENICA E PROTEINCA NELLE VALVOLE SEMILU NARI

IMPORTANZA DI ELASTINA E FIBRONECTINANELLO SVILUPPO PRECOCE DELLE VALVOLE SEMILUNARI

VOTTELER et al, Development 2013

A 4 SETTIMANE EGINIZIO ESPRESSIONE TROPOELASTINA/ELASTINA

A 7 SETTIMANE EGINIZIO DEPOSIZIONE TROPOELASTINA/ELASTINA

RIEMPIMENTO DIASTOLICOFINO A 9 SETTIMANE DI EG: ONDE MONOFASICHE

(manca la fase di riempimento rapido protodiastolico – onda E)

DALLE 10 SETTIMANE DI EG: ONDE BIFASICHE


RIGURGITO ATRIOVENTRICOLARE(AVVR)

E’ UN RISCONTRO COMUNE A 9-10 SETTIMANE

IN FETI SANI, PROBABILMENTE A SEGUITO DI UN RAPIDO AUMENTO DEL VOLUME

EMATICO.

IL RIGURGITO TRICUSPIDALICO A 11-13 SETTIMANE

INVECE SI ASSOCIA SPESSO A TRISOMIA O CARDIOPATIA.



Khalil et al, Seminars Fet Neon Med 2013

CIRCOLAZIONE FETALE� IL VENTRICOLO DESTRO E IL VENTRICOLO

SINISTRO SCARICANO NEL CIRCOLOSISTEMICO IN PARALLELO, E NON IN SERIE.

CIRCOLAZIONE FETALE

� GLI SCAMBI GASSOSI SI VERIFICANO ALIVELLO DELLA PLACENTA

4 CORTOCIRCUITI:- DUE SINISTRA-DESTRA: PLACENTA E DOTTO VENOSO;- DUE DESTRA-SINISTRA: FORAME OVALE E DOTTO ARTERIOSO.

CIRCOLAZIONE FETALE

SATURAZIONE D’OSSIGENO 85% -FLUSSO MEDIO 175 ml/Kg DI PESO FETALE AL MINUTO

DOTTO VENOSO

RAMO SINISTRO RAMO COMUNICANTE

CON LA PORTA

V. SOVRAEPATICA

V. CAVA INFERIORE

VENA OMBELICALE

PLACENTA

ARTERIE

OMBELICALI

NEL I TRIMESTRE: AED PER LE ELEVATE RESISTENZE A LIVELLO PLACENTARE.

DOPO LE 11-12 SETTIMANE IL PI OMBELICALE SI RIDUCE, PER UN CROLLO DELLE RESISTENZE PLACENTARI


Vena ombelicale intraepatica

Dotto d’Aranzio

DOTTO VENOSO DI ARANZIOtrasporta il 55%(8-92%) di sangue

ossigenato

Kiserud and Acharya 2004

DOTTO VENOSO:determinanti emodinamiche del flusso e dello shunting

� Gradiente pressorio tra vena ombelicale e pressione venosa centrale

� Resistenza del sistema portale e del dotto venoso� Regolazione neuroendocrina (fibre α e β

adrenergiche)� Pressione venosa ombelicale (quando diminuisce

questa e /o quando aumentano HT e viscosità si assiste ad una ridistribuzione del flusso dal fegato al dotto venoso aumento dello shunt).

DOTTO VENOSO: VELOCIMETRIA DOPPLER

Tipico pattern pulsatile di flusso che presenta un‘onda bifasica di flusso anterogrado:

� FASE SISTOLICA: la sistole ventricolare risulta nella più alta velocità di picco

� FASE DIASTOLICA: riempimento attivo dei ventricoli

DOTTO VENOSO -PREFERENTIAL STREAMING

DOTTO VENOSO: preferential streaming

� FATTORE FUNZIONALE – alta velocità cinetica del sangue che mantiene una posizione postero-laterale sn all’interno della vena C.I. e lo stesso flusso sbatte e distende il flap del forame ovale.

�FATTORE ANATOMICO – la fossa del forame ovale è posta

sopra l’ingresso della vena C.I. che con la valvola di Eustachio è

connessa al margine anteriore della valvola del forame stesso.

Forame ovale

ASPETTO ECOGRAFICO DEL FORAME OVALE

� CARATTERISTICO MOVIMENTO BIFASICO NELL’ATRIO SINISTRO DURANTE OGNI CICLO CARDIACO

� FLUSSO UNIDIREZIONALE DALL’ATRIO DESTRO ALL’ATRIO SINISTRO

ASPETTO ECOGRAFICO DEL FORAME OVALE

I FETI NORMALI HANNO UN FLUSSO ATTRAVERSO IL FORAME OVALE EVIDENTE AL DOPPLER PULSATO CON CARATTERISTICA ONDA BIFASICA ESPRESSIONE DELLA

SISTOLE VENTRICOLARE E DELLA DIASTOLE

Dotto arterioso

DOTTO ARTERIOSO DI BOTALLO

� EMBRIOLOGICAMENTE DERIVA DAL 6°ARCO AORTICO DI SINISTRA DA CUI ORIGINA IL RAMO SINISTRO DEL TRONCO POLMONARE.

� STUDIO MORFOLOGICO (FORMA, TRAIETTORIA ED ANGOLO D’INSERZIONE) NON ATTENDIBILE SU PREPARATI ANATOMICI. (Alvarez 1991. Hyett 1995 et altri).

� L’ECOGRAFIA PERMETTE NON SOLO UNO STUDIO MORFOLOGICO MA ANCHE FUNZIONALE.

DIAMETRO DEL DOTTO ARTERIOSO(G.Mielke. Ultrasound Obstet Gynecol 2000, 15:219-225)

� LA DETERMINAZIONE DEL DIAMETRO DEL DOTTO ARTERIOSO PUO’ ESSERE UTILE NELLA DIAGNOSI DI:� CHIUSURA PRECOCE INTRAUTERINA� ANEURISMA� MALFORMAZIONI CARDIACHE

DOPPLER-FLUSSIMETRIA DEL DOTTO ARTERIOSO

� PRESENTA VELOCITA’ SISTOLICHE ELEVATE (50-140 CM/SEC) E DIASTOLICHE BASSE (6-30 CM/SEC)

� IL FLUSSO E’ DIRETTO VERSO L’AORTA SIA IN SISTOLE CHE IN DIASTOLE

LA VELOCITA’ DI PICCO SISTOLICO AUMENTA NEL DOTTO ARTERIOSO:

� OSTRUZIONE DEL TRATTO D’EFFLUSSO DEL VENTRICOLO DESTRO

� ANEMIA

� AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA (SHUNTS ARTERO-VENOSI)

Vena cava superiore

ATRIO DESTRO ATRIO SINISTRO

VENTRICOLO DESTRO VENTRICOLO SINISTRO

EFFLUSSO SINISTRO

14/02/2014 59

aorta

EFFLUSSO ARTERIA POLMONARE – DOTTO

ARTERIOSO DI BOTALLO

VELOCITA’ SISTOLICA NEL D.A.

G.Mielke. Ultrasound Obstet Gynecol 2000, 15:219-225

VELOCITA’ DI PICCO DIASTOLICO NEL D-A-

VELOCITA’ DI FINE DIASTOLE NEL D.A.

ARTERIE OMBELICALI

DOPPLER-FLUSSIMETRIA DEL DOTTO ARTERIOSO

� i rapporti S/D , PI e RI non si modificano con l’eta’ gestazionale � il loro valore diminuisce con l’aumento della

f.c.f.� il PI ha valori compresi fra 1,9 e 3,0� se inferiore a 1,9 e’ spia di costrizione e

rigurgito tricuspidale

POSIZIONE DEL CUORE

ESAME ECOCARDIOGRAFICO FETALE

� POSIZIONAMENTO DEGLI ORGANI ADDOMINALI E DELLE STRUTTURE VASCOLARI

� LOCALIZZAZIONE E ORIENTAMENTO DEL CUORE NELLA CAVITA’ TORACICA

IDENTIFICAZIONE DEL SITUS SOLITUS

SCANSIONE TRASVERSA DELL’ADDOME� Stomaco posto a sinistra� Aorta addominale situata anteriormente e a

sinistra della colonna vertebrale� Vena cava inferiore ancora più anteriore e

situata a destra della colonna

SCANSIONE TRASVERSA DEL TORACE

� Apice cardiaco rivolto a sinistra� L’asse longitudinale forma un angolo di 45° ±

20 con l’asse antero-posteriore del torace fetale

SCANSIONE TRASVERSA

DELL’ADDOME

SCANSIONE TRASVERSA DEL

TORACE

LUNGHEZZA DEL D.A.

G.Mielke. Ultrasound Obstet Gynecol 2000, 15:219-225

ANGOLO ISTMO-D.A.

ANGOLO D.A.-AORTA DISCENDENTE

DIMENSIONE DEL CUORE

A 6 SETTIMANE: 1.81 ± 0.5 mm

A 13 SETTIMANE: 7.25 ± 1.4 mm

Leiva, Ultrasound Obstet Gynecol 1999

FREQUENZA CARDIACA

A 5 SETTIMANE DI EG: 110 BPM

A 9 SETTIMANE DI EG: 170 BPM

POI RIDUZIONE PROGRESSIVA DELLA FCFper maturazione del SN parasimpatico

SI STABILIZZA INTORNO AI 140 BPM NEL III TRIMESTRE


CICLO CARDIACO

1) EIEZIONE SISTOLICA (ET = ejection time)

2) RILASSAMENTO ISOVOLUMETRICO(IRT = isovolumetric relaxation time)


3) RIEMPIMENTO DIASTOLICO (FT = filling time)• Onda E (fase diastolica precoce)• Onda A (fase diastolica tardiva –

contraz.atriale)

4) CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA(ICT = isovolumetric contraction time)


TEMPO DI RILASSAMENTO ISOVOLUMETRICO (IRT)

TEMPO NECESSARIO AFFINCHÈ, DOPO LA SISTOLE,

LA PRESSIONE VENTRICOLARE CROLLI DAL VALORE DI PRESSIONE SISTEMICA

AL VALORE DI PRESSIONE ATRIALE.

E’ UN INDICATORE DI FUNZIONE DIASTOLICA(FASE DIASTOLICA PRECOCE).


IL RILASSAMENTO DEL MIOCARDIO È UN PROCESSO ATTIVO:

I MIOCARDIOCITI RIDUCONO LA CONCENTRAZIONE CITOSOLICA DI CA2+

ATTRAVERSO TRASPORTATORI SPECIFICI.

RIEMPIMENTO DIASTOLICOFINO A 9 SETTIMANE DI EG: ONDE MONOFASICHE

(manca la fase di riempimento rapido protodiastolico – onda E)

DALLE 10 SETTIMANE DI EG: ONDE BIFASICHE


NEL FETO LA VELOCITA’ DI PICCO DIASTOLICO DELL’ONDA E

E’ SEMPRE MINORE RISPETTO ALLA VELOCITA’ DI PICCO DIASTOLICO DELL’ONDA A,

AL CONTRARIO RISPETTO ALL’ADULTO

SISTOLE

ONDA E

ONDA A


RIEMPIMENTO DIASTOLICO

TEMPO NECESSARIO AFFINCHÈ, DOPO LA DIASTOLE,

LA PRESSIONE VENTRICOLARE AUMENTI FINO AL VALORE DI PRESSIONE SISTEMICA.

E’ UN INDICATORE DI FUNZIONE SISTOLICA (FASE SISTOLICA PRECOCE).


TEMPO DI CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA (ICT)

ICT DIMINUISCE TRA 8-9 SETTIMANE, PER POI RIMANERE STABILE.

TALE CAPACITÀ DEL VENTRICOLO DI GENERARE UNA PRESSIONE AL PROPRIO INTERNO CONSENTE UN MIGLIOR SVUOTAMENTO SISTOLICO, RIDUCENDO LE PRESSIONI VENTRICOLARI IN PROTODIASTOLE E

CONSENTENDO IL RIEMPIMENTO DIASTOLICO PASSIVO NELLA FASE DIASTOLICA PRECOCE.

TEMPO DI CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA (ICT)



DOPPLERVELOCIMETRIADOTTO VENOSO

L’ONDA HA 3 COMPONENTI, TUTTE ANTEROGRADE:

� ONDA S (SISTOLE)� ONDA D (DIASTOLE)� ONDA A (CONTRAZIONE ATRIALE)

Matias et al, Hum Reprod Update 2000


SE È MARCATAMENTE COMPROMESSA LA FUNZIONALITÀ DIASTOLICA, LA CONTRAZIONE ATRIALE INCONTRA

FORTI RESISTENZE AL FLUSSO IN USCITA DAGLI ATRI VERSO I VENTRICOLI. NE DERIVA UN TRANSITORIO

“REVERSE-FLOW” NEL DOTTO VENOSO (ONDA A NEGATIVA).



IL DV PRESENTA FLUSSO ANTEROGRADO DURANTE LA CONTRAZIONE ATRIALE GIÀ NEL I TRIMESTRE

(ONDA A POSITIVA).MENTRE NELL’ART.OMBELICALE L’AED È FISIOLOGICO NEL I

TRIMESTRE, L’ONDA A NEGATIVA È GIÀ PATOLOGICA.


� Indice termico� Indice meccanico

ECOCARDIOGRAFIA FETALE NEL I TRIMESTRE: SICUREZZA

PLACENTAZIONE

AL POLO EMBRIONALE DELLA BLASTOCISTI TROVIAMO:

-SINCIZIOTROFOBLASTO PRIMITIVO-CITOTROFOBLASTO PRIMITIVO, che si frappone tra massa cellulare interna e sincizio


PLACENTAZIONEIL SINCIZIOTROFOBLASTO SECERNE ENZIMI CHE DIGERISCONO LA

DECIDUA BASALE, E SI ESPANDE NELLE LACUNE DECIDUALI ATTRAVERSO PROCESSI DETTI TRABECOLE .

IL CITOTROFOBLASTO MIGRA ALL’INTERNO DELLE TRABECOLE: VILLI PRIMARI


PLACENTAZIONEI VILLI PRIMARI VENGONO INVASI DA CELLULE MESENCHIMALI:

VILLI SECONDARI

IL MESENCHIMA PROLIFERA E SI DIFFERENZIA A FORMARE VASI:VILLI TERZIARI


A 4 SETTIMANE DI EG

LA STRUTTURA DI BASE DELLA PLACENTA

E’ COMPLETA.

CIRCOLO FETO PLACENTARE

� CELLULE TROFOBLASTICHE

VILLI PRIMARI

VILLI SECONDARI

VILLI TERZIARI

CIRCOLO FETOPLACENTARE� VILLO TERZIARIO

ALBERO VILLOSO

VILLI INTERMEDI MATURI

VILLI TERMINALI

TRONCO VILLI STAMINALI

CIRCOLAZIONE FETOPLACENTARE

� ALBERI VILLOSI O COTILEDONI FETALI 20-25

� OGNI COTILEDONE CONTIENE 280000 VILLI

� I VILLI SONO IMMERSI NELLE LACUNE INCUI CIRCOLA IL SANGUE MATERNO,PROVENENTE DAI VASI UTERO-PLACENTARI.

� LA VASCOLARIZZAZIONE DEI VILLI AVVIENEATTRAVERSO LE ARTERIE E LA VENAOMBELICALE

CIRCOLAZIONE FETALE

� ATTIVITA’ CARDIACA: INIZIA 3 SETTIMANE DOPOIL CONCEPIMENTO

� A 10 SETTIMANE DI ETA’ GESTAZIONALE LA FASEEMBRIOLOGICA E’ COMPLETATA

� LA FREQUENZA CARDIACA A 9 SETTIMANE E’ 175bpm E RIDUCENDOSI PROGRESSIVAMENTE SISTABILIZZA INTORNO AI 140 bpm NEL TERZOTRIMESTRE

CIRCOLAZIONE FETALE

� IL VENTRICOLO DESTRO E IL VENTRICOLOSINISTRO SCARICANO NEL CIRCOLO SISTEMICOIN PARALLELO, E NON IN SERIE.

� GLI SCAMBI GASSOSI SI VERIFICANO A LIVELLODELLA PLACENTA

� SONO PRESENTI QUATTRO CORTOCIRCUITI; DUESINISTRA-DESTRA: PLACENTA E DOTTO VENOSO,DUE DESTRA-SINISTRA: FORAME OVALE E DOTTOARTERIOSO

placenta

Dotto venoso

Forame ovale

Dotto arterioso

CIRCOLO UTERO-PLACENTARE

� IMPIANTO DELLA BLASTOCISTI NELLA DECIDUA

� INVASIONE DELLE ARTERIE SPIRALI DA PARTEDELLE CELLULE DEL CITOTROFOBLASTO

� LE ARTERIE SPIRALI PERDONO LA TONICAMUSCOLO-ELASTICA E LE TERMINAZIONI NERVOSE,DIVENENDO COSI’ VASI BEANTI, DETTI VASI UTERO-PLACENTARI, CHE NON REGISCONO ALLE SOSTANZEVASOATTIVE E AGLI STIMOLI NERVOSI E SI APRONONELLE LACUNE INTERVILLOSE ALLA FINE DELPRIMO TRIMESTRE

Circolazione Fetale

A.O. Città della Salute e della Scienza di TorinoDipartimento di Ostetricia e Neonatologia

Direttore Prof.ssa Tullia TodrosUniversità degli Studi di Torino

P.P.P.P.

CIRCOLO UTERO-PLACENTARE

� AUMENTO DEL DIAMETRO DELLE ARTERIEUTERO-PLACENTARI 1000 mµ (30 volte)

� AUMENTO DI NUMERO (da 150 a 300)

� AUMENTO DEL DIAMETRO DELLE ARTERIEARCUATE (10 VOLTE) E DELLE UTERINE (1,5)Quindi il circolo utero-placentare diventa undistretto a bassa resistenza ed il flusso uterino nelladonna gravida aumenta da 50 ml/min. alla fine delprimo trimestre, a 200 ml/min. alla fine del secondo,a 500 ml/min. a termine

RIGURGITO ATRIOVENTRICOLARE(AVVR)

RIGURGITO ATTRAVERSO LE VALVOLE ATRIOVENTRICOLARI.

INIZIA QUANDO P VENTRICOLARE > P ATRIALEE CESSA QUANDO P ATRIALE > P VENTRICOLARE.

PERTANTO SI VERIFICA IN PROTOSISTOLE, PRIMA CHE INIZI L’EIEZIONE VENTRICOLARE.



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