ULCERA PEPTICAY

CANCER GASTRICO

ANATOMIA

IRRIGACIÓN

Esplénica: G.E izq

G.E derecha

Gástricas:

CADENAS GANGLIONARES

SON 15 GRUPOS

GANGLIONARES.

SE DIVIEN EN

4 REGIONES

IMPORTANTES

PARA CIRUGIA

ONCOLÓGICA Y

ESTADIFICACIÓN.

INERVACION

NERVIO VAGO:

Anterior o izquierdo:

Ramas hepáticas y N. Latarget

C. angularis: pata de cuervo

Posterior o derecho:

Ramas al plexo celiaco

N. Crimilar de Grassi

Simpático: T5- T 9

GLÁNDULAS

GÁSTRICAS

ANTRO: Glándulas mucosas Cel. G. gastrina Cel D. somat.

13% parietales 44% principales 40% mucosas 3% endócrinas

FISIOLOGIAESTÍMULOS PARA LIBERAR

HCL

Acetilcolina: M3

Gastrina: CCK r B

Fosfolipasa C via proteína G

Histamina: H2

Adenilato ciclasa

Somatostatina:

Inhibe AMPc por medio

De una proteína G inhibidora

(H. Pilory)

ANATOMIA

DUODENO

DUODENO

25 cm de largo

La 1ª se dirige a la derecha, a la altura de la 1ª o 2ª lumbar.

La 2ª paralela a la columna, recibe a los conductos.

La 3ª: 3ª y 4ª lumbar

4ª . ángulo duodenoyeyunal.

Arterias

pancreático

duodenal .

Superior

(rama de la gastroduodenal).

Inferior

(rama de la

Mesentérica

superior).

Las venas de la mitad superior del duodeno drenan directamente hacia la vena porta, mientras que las venas de la mitad inferior drenan primero en la vena mesentérica superior.

los linfáticos de la mitad superior del duodeno drenan hacia los nodos pancreático duodenales, pilóricos y gastroepiploicos derechos; mientras que la linfa de la porción inferior drena hacia

los nodos mesentéricos superiores.

ENFERMEDAD

ACIDO PEPTICA

Ulcera péptica: Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la muscularis mucosae.

Epidemiología:

Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos.

La edad de presentación de úlcera duodenal es a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50.

La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.

Datos importantes

DUODENAL

95% 1ra porción. Sin tx recidiva 2 años Aumento factores

agresivos

GASTRICA Curvatura menor Varones 6ta decada Mas grandes que UD Dis factores defensa

ÚLCERA PÉPTICA: MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA

FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL

ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOSBILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:BARRERA APICALEXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOSMECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

L E S I Ó N

Signos sugestivos de benignidad:

– Localización en curvatura menor gástrica.

– Radiación simétrica y regular de los pliegues.

– Pliegues alcanzando el cráter ulceroso.

– Existencia de una banda o collar radiolucente (Línea de Hampton)

– Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada.

– Coexistencia de una ulcera duodenal con una úlcera gástrica

Signos sugestivos de malignidad:

– En curvatura mayor gástrica.

– Ulceras de gran tamaño.

– Imagen de masa alrededor de la úlcera.

– Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos.

– Ausencia de replección con el contraste.

FISIOPATOLOGIA

ÚLCERA PÉPTICA: FISIOPATOLOGIAInterviene para la formación de la UP:

Infección por Helicobacter pylori (UD 95% / UG 70%) Consumo de AINE’s (2da causa , mas UG)

Úlcera Duodenal Diversas anormalidades:

Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina. La secreción de gastrina basal aumentada. Vaciamiento gástrico aumentado. Secreción de HCO3 disminuida. Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %

ÚLCERA PÉPTICA: PATOGENIA

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal

Edad Avanzada Media

Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10-20 veces

S. Ácida basal nocturna Normal / disminuida Aumentada

S. Ácida Máxima Normal / disminuida Aumentada

Defensa de la mucosa Disminuida

H.p. 60-70% > 80%

Gastrina sérica posprandial

Aumentada

Vaciamiento gástrico Aumentado

Pepsinógeno Aumentado (II) Aumentado (I)

H. PYLORI Bacilo gramm negativo.

Reside capa moco cubre cels

Persona-persona / fecal.oral

P aíses D: 50% y SubD 90%!!!!.

UREASA: Capa amonio neutraliza HCL

LESION:a).- Toxina Vacuolizanteb).- Proteína CagA

TECNICAS DE

DETECCIÓ

N

TRATAMIENTO

1.- Acelera curación.

2.- Disminuye recidiva.

3.- Disminuye incidencia complicaciones.

** OCA**

90% EFICACIA

2 semanas

Confirma : (no antes mes)

** Test aliento**

AINES´s

Efecto toxico directo sobre mucosa y sistémico.

Resultado inhibición PTG / alterando defensas mucosa.

** FACT MAYOR RIE*

1.- Mas 65 años

2.- Concomitante corticoides o antiC.

3.- Antecedente de UP.

4.- Enf concomitante grave.

Cuadro clínico

Ulcera Peptica

Gastrica

Pacientes mayoresInfección

con H.Pylori (80%), AINES

Disminuye la protección contraÁcidos gastricos

Dolor aumenta con las comidas

Perdida de peso

Duodenal

Dolor disminuye con las comidas

Aumento de peso

H.Pylori (100%),Hipertrofia de las

glándulasde Brunner

Aumento en la secreción

de acidos gástricos o

Disminuye la protección

de la mucosa

Más común en hombres

CUADRO CLINICO

YTRATAMIENT

O

Antisecretores Antagonistas H2: Ranitidina, Cimetidina, FamotidinaBloq de la bomba de protones: Omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol

Protectores de la mucosa Sucralfato, Sales de bismuto: subcitrato de bismuto, dicitrato

potásico de bismuto, subsalicilato de bismuto.

Antisecretores y protectores de la mucosa

Prostaglandinas y analogos sintéticos: emprostilo, arbaprostilo, misoprostol.

Acexamato de zinc.

Antiácidos Bicarbonato, carbonato sódico, carbonato magnésico, Al2HO3 Ó Mg, MEZCLAS: Almagato, magaldrato.

VAGOTOMIAS

TECNICAS QUIRURGICAS DE DRENAJE / BILLROTH I

BILLROTH II

Y DE ROUX

COMPLICACIONES

1.- HEMORRAGIA:

+ Fce y 1ra causa HDA UG 25% / + mortalidad

HDA (cara posterior) causa frecuente.

Estabilizar paciente Después Endoscopia

INDICACIONES CX:

a).- NO controla conservadoramente / ni

endoscopia

b)- + 4 CE en 24 horas

c).- 3ra recidiva hemorragia.

PERFORACION 1ra causa de

Cirugía + UD cara

anterior.

MANEJO QUIRURGICO:

a).- Cierre + Tx H.P.

b).- H.P. negativo = VAGOTOMIA

OBSTRUCCIÓN PILORICA

UD causa ++ fcte. crónica.

Fibrosis y estenosis.

Saciedad precoz,

distensión abdominal.

PRINCIPALES CAUSAS DE RECIDIVA

1.- Persistencia de HP

2.- Uso de AINES´s

3.- Tabaco (más asocia)

4.- Alcohol

DEFINICION

Enfermedad ulcerosa TDS.

Presencia tumor productor de gastrina.

30-60 años.

Páncreas Pared duodenal Más 50% múltiple 2/3 partes

malignos

80% tumores

localizan:

TRIANGULO DE GASTRINOMA

(PASSARO)

CLINICA Varones.

Ulceras TD (95%)

Sintomatología mas fulminante, progresiva y persistente que UP.

Diarrea 40%

ASOCIACION

60% Síndrome MEN-1.

TECNICASDIAGNOSTIC

AS Determinación de

Gastrina Basal en ayuno.

>200ng/L = Sugerente.

> 1000ng/L= Diagnóstico.

TECNICAS DIAGNOSTICAS

DE LOCALIZACION

Gammagrafia con

Octreotide

TRATAMIENTO IDEAL

Extirpación Radical

IBP a dosis altas

NEOPLASIAS

GASTRICAS

Generalidades Benignos.

Malignos.

La mayoría se originan en la mucosa.

Incidencia y prevalencia

*3013 casos en el año 2012. *3.3/100.000 habitantes

Mortalidad

*Representó el 9.1% de las muertes por causas malignas.

EPIDEMIOLOGIA

Sexo masculino:

* 3er lugar en incidencia

* Mayores de 50 años (69.7%).

Sexo femenino:

* 5to lugar en incidencia

*Mayores de 55 años (55.2%)

6ta década de la vida.

Clases socioeconómicas

bajas.

Más varones 2/1

Factores de

riesgo

Factores ambientales

• Temperaturas bajas reducen el riesgo de bacterias u hongos• Formación de nitritos

• Ingesta de alimentos conservados aumenta el riesgo• Alto contenido de sal, nitratos y aminas aromáticas

• Nitratos se reducen a nitritos por bacterias o macrófagos• Pueden reaccionar con otras substancias nitrogenadas y formar compuestos N-nitroso

• Carcinógenos

Factores dietéticos

Factores ambientales

• Factor de riesgo en :• Fumadores intensos• Fumadores que iniciaron en edad temprana

Tabaquismo

• Se cree que sobre-expresión de COX 2 promueve crecimiento tumoral

• Se encuentra sobre-expresada en 70% de los cánceres gástricos

Aspirina

Estado socioeconómico bajo

Condiciones premalignas

Aumento GastrinaInductor de proliferación celular del epitelio gástrico

•Aproximadamente 80% de los cánceres se asocian.

•El seguimiento es difícil ya que es complicado identificarla endoscópicamente y se necesitarían múltiples biopsias.

Metaplasia intestinal

• Displasia leve • Reversible en 60% de los casos.• 10 a 20% progresan a displasia de alto

grado.

• Displasia moderada• 20% a 40% progresa a displasia severa

• Displasia de alto grado• 75% a 100% progresan a cáncer en 2 años• Asociada a cáncer sincrónico y a localización

focal

Displasia gástrica

•Se asocia en un 15% a cáncer gástrico.

Menétrier

Úlcera gástrica

Histología Adenocarcinoma:

90% de las neoplasias gástricas malignas

Linfoma gástrico 10%:

Sitio más común 95% linfoma no

Hodgkin

Tumor Carcinoide gástrico 0.2%.

GIST Tumores estromales GI.

50-60% ocurren en el estómago

Leiomiosarcomas.

Metástasis: Mama y melanoma

Manifestaciones

clínicas Cáncer que no penetra la

muscular propia.

Asintomático 80% de los casos

Síntomas parecidos a los de

úlcera péptica

Enfermedad avanzada al momento del diagnóstico.

Pérdida de peso 62%. Dolor abdominal

persistente 52%. Náusea y vómito. Anorexia. Disfagia. Melena. Saciedad temprana Sangrado. A

Tumores en antro .

Saciedad temprana y vómito.

Tumores en cardias.

Disfagia.

Emesis fecal o alimentos no digeridos en heces.

Fístula gastrocólica por invasión a la pared del colon.

LOCALIZACION

TUMORES BENIGNOS

LEIOMIOMA

Macro: Lesión polipoide

Origen mucoso

Neoplásicos

No neoplásicos

Origen submucoso

No neoplásicos 90% : Hiperplásicos. Polipos glandulares

fúndicos. Poliposis

hamartomatosa de Peutz Jeghers.

Polipo fibroso inflamatorio.

Neoplásicos Adenomas

Pólipo hiperplásico

Generalmente asociado a gastritis crónica y en bordes de úlceras.

Relación H/M 2 a 1

Incidencia aumenta con la edad.

Macroscopía: Mayoría pequeños sésiles. Antrales

Adenomas

Raros.

25 a 70% de riesgo de desarrollo de Ca sobre todo los más grandes y con displasias de alto grado.

Neoplasias

malignas

ADENOCARCINOMA (ACG)EPIDEMIOLOGÍA

ACG gástrico:una de las principalescausas de mortalidadpor Ca en el mundo Aún 7ª causa

de muerte oncológicaen la actualidad

Edad media: 65 – 74 a.En hombres a edades más jóvenes (70 a. vs 74 a.)

Tasa de mortalidad H 6,1/105 vs M 2,8/105 Se iguala si afecta a edades precoces

´50

Incidencia

ANATOMÍA PATOLÓGICAMacroscópicamente:

VegetanteUlcerado

Infiltrante (linitis plástica)

Clasificación de Borrmann

Vegetante Vegetanteulcerado

Ulceradoinfiltrante

Infiltrante

Escasa trascendencia clínica y pronóstica

CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ/SUPERFICIAL• No invade más allá de la submucosa

• Respetando la capa muscular• Con independencia del compromiso linfático

Supervivencia a los 5 a. > 85 %

Operado tiene buen pronóstico.

Relación entre profundidad / tasa de supervivencia.

Detecta / produce met´s.

ETIOPATOGENIA

Normal

Gastritis crónica activa

Gastritis atrófica

Metaplasia intestinal

Displasia de Bajo/Alto grado

Cáncer gástrico precoz/Avanzado

Secuencia temporal de cambios neoplásicosque llevan al desarrollo del ACG

MODELO MULTIFÁSICO DEL CÁNCER GÁSTRICO

Infección HpToxinas

Susceptibilidad genética

Tipo Intestinal:

Edad media 55a

H/M 2 a1

Tipo Difuso:

Edad media 48 a

H/M 1 a 1

Tipo intestinal (+++ frecuente)

Antro, curvatura menor.

Largo proceso preCa

ULCERATIVO.

Rara diseminación / mejor pronóstico

Difuso:

Infiltra TODA pared /LP

Células en anillo de sello.

DISEMINACIÓN.

Morfología

Carcinoma gástrico precoz:

Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares.

Carcinoma avanzado: Infiltra la pared

muscular como mínimo.

Enfermedad Metastásica Al momento de

diagnóstico en el 50% se encuentran en estadios III o IV

Metástasis mas frecuentes: * Hígado (40%) por vía

hematógena* Superficie peritoneal * Nódulos

locorregionales o distantes.

ENFERMEDAD POR

EXTENSIÓN

Nódulo periumbilical (Nódulo de la

hermana María José)

Ovarios (Tumor de Krukennber

g)

Ganglio supraclavicul

ar izquierdo (Virchow)

Nódulo axilar

izquierdo (nódulo irlandés)

Manifestaciones paraneoplásicas

Hallazgos dermatológicos:

Queratosis seborréica súbita (Signo de Leser - Trelat).

Síndrome de Trousseau (estado procoagulante).

Poliarteritis nodosa

Pronóstico Profundidad de invasión.

Extensión

metástasis ganglionares.

Metástasis viscerales.

Tipo histológico.

Ca precoz 90 a 95%

SV a 5 a

Ca avanzado 15%

SV a 5 a

LINFOMAGASTRIC

O

Linfomas (2do)

Mas frecuente de los linfomas extraganglionares.

Mayoria son linfomas MALT de tipo B.

>80% vinculado a infección por HP.

Submucosos.

ECOENDOSCOPIA

• Método de elección para determinar la profundidad.

• Detección de afectación ganglionar similar a la TC.

ESTUDIO DE EXTENSIÓN

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

o Detección de metástasis a distancia.• Complemento de la EE para la evaluación

del compromiso linfático regional.

QT

Regimen ECF (epirubicina + Cisplatino + 5FU) el más utilizado.

PRONÓSTICOSupervivencia global (5 años.)

H18%

M25%

Expectativa de vida sin tratamiento

4 a 6 m.

Con carcinomatosis4 a 6 s.

ACG avanzado con MTS hepáticas

SE FUERON4!!!!!!!!!!!!

MUCHAS GRACIASPOR SU

ATENCION