OFTALMOLOGIA – CANALI UNIFICATI - Lezione n°11 24-11-2015 Prof. Pasquale Aragona – Antonio De Maria

Complicanze oculari del diabeteIl diabete è un punto piuttosto critico perché è una delle principali cause di cecità nei paesi occidentali ed è la principale causa prevenibile. Il paziente diabetico, se lo riusciamo a gestire bene, possiamo impedire l’aggravarsi della patologia.

La prevalenza del diabete non solo è abbastanza elevata già ora, ma si sa che tenderà ad aumentare per cui il costo economico corrisponde al 10% della spesa sanitaria, costi che noi difficilmente riusciamo a sostenere. Per cui è imperativo che il paziente venga trattato in maniera adeguata fin dall’inizio per evitare poi tutte quelle complicanze che ora vediamo che portano poi all’invalidità del paziente.

Quando noi parliamo di diabete, nell’immaginario collettivo si fa riferimento alla retinopatia diabetica: in realtà il diabete non è solo questo, ma colpisce, in maniera diretta o indiretta, quasi tutte le strutture oculari a cominciare dalla superficie a finire col nervo ottico. Ovviamente oggi parleremo di quelle condizioni associate al diabete che dipendono in maniera piuttosto diretta da uno squilibrio metabolico indotto dall’iperglicemia. Se la retinopatia è la complicanza che più temiamo perché la più direttamente collegata alla cecità e quindi a questa grave alterazione della qualità della vita, da non trascurare sono le altre alterazioni che incidono anche di più della retinopatia.

Per esempio le alterazioni della superficie oculare colpiscono la quasi totalità dei pazienti diabetici che non vengono trattati opportunamente se la glicemia non viene mantenuta entro valori fisiologici. Sapete bene che una glicemia ottimale per un paziente diabetico è intorno ai 130-150 mg senza gli sbalzi glicemici che sono una delle basi per lo sviluppo delle complicanze. Questi valori ottimali che riducono il rischio di una grave ipoglicemia, sono però dei valori che già di per sé possono provocare danni a carico della superficie oculare ed a livello della produzione di lacrime. Le strutture che possono essere coinvolte direttamente da questi meccanismi di scompenso metabolico sono tante: oltre alla superficie oculare abbiamo il cristallino e quindi una cataratta diabetica, l’uvea (i pazienti con diabete vanno incontro più frequentemente ad uveiti ed iridocicliti) ed anche alterazioni dei muscoli (esiste proprio una paresi da iperglicemia che in genere va a colpire il VI paio dei nervi cranici e determina uno strabismo esotropico).

D: È dovuto ad un fatto acuto?R: Sono in genere reversibili, basta riconoscerne l’eziologia.

Abbiamo già parlato della superficie oculare di come sia importante il meccanismo dell’innervazione, con le lacrime viene prodotto l’EGF che è un fattore di crescita per l’epitelio e questo è un motivo per cui nelle neuropatie, noi abbiamo anche la sofferenza epiteliale e sappiamo anche che i nervi sono compromessi. Abbiamo quindi un’alterazione dell’innervazione, una lacrimale ed una epiteliale, la sofferenza che nel paziente scompensato si verifica abbastanza frequentemente e rapidamente.

Lo studio della cornea col microscopio confocale ci mostra le alterazioni sia a livello epiteliale, sia delle cellule dello strato basale con dei nervi con decorso alterato e si notano nervi molto sottili. C’è anche una attivazione dei cheratociti: indice di sofferenza stromale. Abbiamo visto che c’è uno squilibrio nella composizione delle lacrime che è associato ad una iperosmolarità del film lacrimale; abbiamo detto che l’iperosmolarità del film lacrimale è una condizione di sofferenza epiteliale e questa iperosmolarità è correlata ad un aumento del contenuto di lacrime, ma non entro nel dettaglio. Vorrei che voi aveste questo concetto: la superficie oculare è il primo bersaglio del diabete, certo non è così rilevante come l’alterazione retinica, ma per la qualità della vita è altrettanto invalidante perché le alterazioni tengono a progredire, spesso derivano da una sofferenza neuronale per cui c’è una discrepanza molto forte tra i sintomi avvertiti dal paziente (che sono molto scarsi) ed i segni clinici che invece noi rileviamo di sofferenza epiteliale. È bene che gli oculisti vadano a studiare la superficie oculare per bene e non si limitino soltanto alla retina.

Patogenesi, Clinica e Trattamento delle alterazioni della superficie oculare

Abbiamo un aumento del glucosio nel film lacrimale che scatena l’iperosmolarità lacrimale e che porta ad una sofferenza della superficie oculare che all’inizio stimola, come risposta riflessa, un aumento della lacrimazione e poi ad uno stress della ghiandola lacrimale con reazione neuroimmune associata ad infiammazione ed ad una riduzione della produzione delle lacrime. Possiamo inquadrare il danno oculare da diabete come una DISLACRIMIA NEUROGENA.

Il trattamento si instaura correggendo l’iperosmolarità (colliri ipotonici) ed utilizzando agenti anti-ossidanti (acido lipoico). Dopo un mese di trattamento, il film lacrimale riacquista un pattern più uniforme ed omogeneo. Non sottovalutare le alterazioni della superficie oculare nei pazienti diabetici. Abbiamo visto come il film lacrimale è importante anche per le qualità ottiche!

Retinopatia diabetica – Fattori di rischio

Abbiamo diversi fattori di rischio che possono scatenare l’evoluzione e la insorgenza di complicanze. Modificabili: Iperglicemia, IA, Microalbuminuria, Colesterolo-Trigliceridi, Nefropatia, Fumo Non modificabili: Genetica, Età di insorgenza, Durata della malattia

Epidemiologia

Il maggiore fattore di rischio è la durata della malattia, questo perché nel corso della vita del paziente diabetico sapremo sempre e comunque, per quanto possa essere ben controllato, che le oscillazioni della glicemia espongono il paziente a queste alternanze di periodi di iper-ipoglicemia che portano poi al danno. Nel diabete tipo 1

• >27% dopo 5-10 anni; • 71-90% dopo 10-20 anni

95% dopo 20-30 anni (di questi circa il 35% hanno retinopatia proliferante)

Nel diabete tipo 2• 23% dopo 11-13 anni• 60% dopo 16 anni

3% retinopatia proliferante dopo 11 anni

• Altri Fattori di Rischio– Scarso controllo metabolico– Presenza di Nefropatia (proteinuria, iperazotemia, ipercreatininemia)– Ipertensione Arteriosa– Gravidanza (10% sviluppa background o ha un peggioramento reversibile; il 4% con

background sviluppa retinopatia proliferante)– Fumo

Patogenesi

Ci sono state diverse ipotesi alla base delle alterazioni vascolari che portano al danno:– Via dei Polioli– Glicosilazione Non Enzimatica delle Proteine– Produzione di Fattori Vasoproliferativi– Alterazione delle Piastrine ed Iperviscosità Ematica

I prodotti avanzati della glicosilazione proteica (AGE) possono provocare un danno agli acidi nucleici ed alle proteine causando uno stato di sofferenza, liberazione di citochine e quindi danno cellulare scatenato dalla flogosi. Il danno vascolare da diabete determina ipossia e questo è un fatto molto importante perché vedremo come lo stimolo ipossico porta poi alla neoangiogenesi ed allo spostamento del quadro clinico verso la retinopatia proliferante. Liberazione di VEGF, alterazione della costituzione dei vasi ed i vasi che si creano sono alterati, obliterazione dei capillari, ischemia, aumento del VEGF e proliferazione di neovasi che non hanno le caratteristiche di impermeabilità come i vasi retinici normali. Anche l’aumentata aggregazione piastrinica con l’iperviscosità ematica che è tipica del diabete, determina una condizione di ischemia. Il danno principale della struttura vascolare dei capillari è legato ad un’alterazione dei periciti che porta ad una perdita delle caratteristiche funzionali dei vasi che come abbiamo detto non sono più impermeabili e, da un lato, vanno incontro alla formazione di microaneurismi, dall’altro ad una perdita di elementi ematici ed emorragie intraretiniche e quindi aumento di permeabilità che determina un deposito di lipidi: ESSUDATI DURI e di edema che può portare al quadro di edema maculare cistoide che è la causa più frequente di cecità nei diabetici.Se la retinopatia proliferante è il quadro, che dal punto di vista anatomico ed evolutivo, è più grave, la causa più frequente di cecità è invece nella retinopatia background dove si ha una localizzazione delle alterazioni a livello maculare determinando l’edema maculare cistoide.

Vedete qui i periciti ed il quadro di sofferenza vascolare, viene evidenziata la trama vascolare a livello retinico.

Classificazione della Retinopatia Diabetica

• Non Proliferante (o Background)• Non Proliferante Avanzata (Preproliferante)• Proliferante

Questi sono tre quadri che devono essere riconosciuti perché il trattamento che dobbiamo fare è un trattamento che può essere differenziato ed è importante riconoscerli precocemente perché possiamo in qualche modo evitare l’evoluzione delle lesioni retiniche.

Retinopatia Diabetica Non Proliferante o Background

I primi segni clinici sono legati allo sfiancamento dei vasi con i microaneurismi che possono essere visti come dei microspot rossi a livello dei vasi, a volte non si riescono a vedere bene con l’esame clinico, per cui abbiamo bisogno della fluoroangiografia che ci permette di evidenziarli. Un altro aspetto molto importante è quello delle emorragie intraretiniche che si differenziano in emorragie profonde (che hanno un aspetto puntiforme) ed emorragie superficiali (che riuscendo hanno un aspetto a fiamma). L’altra cosa molto importante è l’edema che è causa di cecità legale e poi la presenza di essudati duri che derivano dalla traslazione vascolare e che sono legati alla presenza di questo materiale lipidico che si va a localizzare nel contesto della retina, è importante distinguerli dagli essudati molli legati ad una sofferenza neuronale e segno di ipossia.

La localizzazione nel polo posteriore è molto frequente nel diabetico. Le due localizzazioni più frequenti sono al polo posteriore e quella nella media [??? Tosse]. Studiare il polo posteriore è importante perché dobbiamo capire se una lesione diabetica è in procinto di coinvolgere la macula o no, non bisogna trascurare la periferia retinica dove i vasi che sono terminali, dimostrano precocemente l’alterazione. Possiamo avere nel polo posteriore edema e/o essudati duri che possono coinvolgere la regione maculare con 500 micron di area intorno alla fovea; anche con lesioni di piccole dimensioni bisogna intervenire rapidamente. Se invece sono al di fuori di questo ambito, possiamo ovviamente trattare i pazienti, ma non c’è una condizione di gravità immediata come quando viene coinvolta la retina [???].

Qui vediamo alcune lesioni così come le vediamo all’esame del fondo oculare. Queste formazioni giallastre sono gli essudati duri, sono evidenziabili anche le emorragie a fiamma. Ci sono delle irregolarità vascolari, alcune sono emorragie, altre sono lesioni puntiformi che non sappiamo distinguere se sono legate ad emorragia profonda o a microaneurismi. Per poter distinguere queste alterazioni, dobbiamo fare l’esame fluoroangiografico che consiste nell’iniezione nella vena radiale di fluoresceina che, passando in circolo, va ad iniettare i vasi retinici (dapprima la coroide, vena centrale della retina e poi arteria centrale della retina). Vedete come alcune di queste lesioni hanno questo effetto di pooling di colorante: il colorante si accumula in questi vasi e ci indica che qui abbiamo la presenza di microaneurismi. Mano a mano che passa il tempo dall’iniezione del colorante, in queste zone si avrà una perdita dello stesso per cui il quadro diventerà omogeneamente fluorescente. Ci sono anche queste zone scure (che qui tutto sommato non riuscivamo a rilevare) che sono delle aree ischemiche che ci indicano che in quel punto può iniziare una neovascolarizzazione: è molto importante trattare queste aree ischemiche precocemente con trattamento laser per distruggere questa zona ed evitare che ci sia lo stimolo alla proliferazione vascolare. In realtà non c’è un coinvolgimento diretto della macula almeno a livello clinico (esame del fondo), facendo la fluoroangiografia vediamo che c’è una rarefazione dei vasi perimaculari (è uno dei primi segni del diabete) per cui queste aree ischemiche sono comunque un segno di pericolo e questo ci fa capire come fare la fluoroangiografia è molto importante perché ci fa rendere meglio conto del danno retinico. In questi altri due quadri ovviamente abbiamo un coinvolgimento dell’area maculare per un deposito di questi essudati duri e di emorragie e questo ci fa capire come ci possa essere anche una importante riduzione della vista.

Nella forma background noi abbiamo delle lesioni vascolari che non sono ancora accompagnate a lesioni legate ad ipossia, vediamo al massimo lesioni che ci porteranno all’ipossia, ma non ci sono i danni da ipossia. Se non la trattiamo si configura il quadro della forma preavanzata e che corrisponde al quadro di ischemia retinica (quelle aree delimitate di non perfusione si ingrandiscono e da una non perfusione focale si ha una diffusione).

Retinopatia Diabetica Non Proliferante Avanzata o Preproliferante

Presenza di Ischemia Retinica• Emorragie Retiniche Diffuse• Dilatazioni Venose• IRMA (Intra-Retinal Microvascular Anomalies), sono dei vasi che sembrano connessi l’uno

all’altro, dei veri e propri circoli collaterali legati all’ipossia.• Essudati Cotonosi (ostruzione del flusso assonale con edema e corrispondente opacità dello

strato delle fibre). È una sofferenza neuronale ed uno stimolo alla neoangiogenesi. • Aree di non perfusione alla fluorangiografia

Vedete come qua ci siano queste lesioni emorragiche molto diffuse, ci deve fare pensare che c’è una sofferenza vascolare diffusa ed una ipoperfusione. Vedete queste lesioni biancastre che sono gli essudati cotonosi che si differenziano da quelli duri lipidici. Sono un segno di sofferenza neuronale e vedete alla fluoroangiografia abbiamo queste diffuse aree di non perfusione anche periferiche che sono il punto di partenza per una proliferazione neovascolare ed una completa alterazione strutturale della

retina, questi neovasi sanguinano facilmente e ci sono emorragie retiniche ed intravitreali con opacità dei nervi e perdita della vista. Vedete questa area che sembra rappresentare una struttura non compromessa che invece con la fluoroangiografia evidenzia una importante riduzione della perfusione, ischemia importante che va trattata.

Retinopatia Diabetica Proliferante

Qui tutte quelle condizioni ischemiche che abbiamo visto prima, portano alla neoformazione di vasi. • Produzione di Neovasi

– Entro 1 diametro papillare dal disco ottico si parla di neovascolarizzazione del disco ottico (a prognosi peggiore)

– Non esiste una barriera emato-retinica– E’ presente anche una componente fibrosa– I neovasi aggettano nel vitreo e provocano emorragie vitreali o sotto la membrana

limitante interna– Distacco di Retina Trazionale e Regmatogeno

Importante considerare dove questi neovasi si generano: perché quando si generano entro 1 diametro papillare dal disco ottico si parla di neovascolarizzazione del disco ottico ed è una condizione di imminente cecità. Il paziente è a rischio di diventare cieco in pochissimo tempo. In questa condizione ovviamente non esiste una barriera emato-retinica, si ha ovviamente una genesi fibrovascolare, questi tralci fibrosi vanno a legarsi alla retina in diversi punto e creano dei ponti vascolari dando trazioni retiniche ed in questa forma possiamo avere una lesione che è il distacco di retina trazionale. Possiamo avere anche delle forme regmatogene cioè rotture retiniche per le ridotte vascolarizzazioni.

Vedete questo tralcio fibroso che coinvolge la struttura papillare, ci sono anche delle lesioni periferiche ed a livello maculare, lesioni emorragiche. Quando ci sono questi tralci, l’evoluzione è molto avanti e si va molto precocemente verso la cecità e ci sono le condizioni di trazioni. Ci sono anche le emorragie vitreali che possono essere massive tanto da creare un’immediata cecità del paziente e vanno poi trattate per migliorare la circolazione e l’assorbimento di queste emorragie. Se entro un mese l’emorragia non si risolve, si deve ricorrere ad una vitrectomia.

Diagnosi di Retinopatia Diabetica

• Oftalmoscopia Diretta e Indiretta– Microaneurismi– Emorragie– Essudati Duri e Cotonosi– Edema

• Fluorangiografia– Miglior definizione lesioni vascolari– Leakage – Localizzazione edema e aree ischemiche

Nei paesi in cui si avverte la necessità di fare diagnosi precoce di RD, l’esame del fondo oculare viene fatto non solo dagli oculisti, ma anche dai diabetologi e dai medici di famiglia (vengono fatti dei corsi).

Ovviamente l’esame del fundus che possono fare queste figure è un esame piuttosto parziale perché in genere viene fatto con l’oftalmoscopio diretto che permette immagini molto ingrandite, ma poco diffuse. L’oftalmoscopia è il punto di partenza per lo screening, importante perché ci permette di prevenire le complicazioni. Se il medico di famiglia/diabetologo non si sente di affrontare questa cosa, allora deve tenere a mente che il paziente diabetico va trattato precocemente, anche l’esame oculistico va fatto precocemente, anche nei diabetici di tipo 2: le lesioni retiniche ci fanno accorgere della malattia. Va fatto anche nel diabete di tipo 1 dove abbiamo l’esordio acuto della sintomatologia, le lesioni retiniche certamente non ci sono, ma è importante invitare il paziente a sottoporsi a queste visite periodiche molto importanti. Possiamo rilevare queste alterazioni retiniche in questa maniera, ma la fluoroangiografia ci permette di evidenziarle meglio, vi dicevo che alla fine dell’esame fluoroangiografico, il dettaglio di queste lesioni non si vede più perché abbiamo il leakage, il passaggio del colorante al di fuori dei vasi che va a mascherare le lesioni originali segno di permeabilità di vasi retinici.

Oggi la diagnosi a livello maculare si avvale non solo della fluoroangiografia, ma anche dell’OCT che è un esame che ci permette di valutare lo spessore della retina a livello maculare e ci permette di evidenziare la maculopatia diabetica. Possiamo avere un’alterazione della visione dei colori e delle alterazioni all’elettroretinogramma, ma questi due tipi di indagini diagnostiche non vengono fatte frequentemente. L’OCT è quello più importante perché ci permette di documentare come mai questo paziente possa avere una qualità della vista non buona e evidenziamo l’edema maculare cistoide.

Qua possiamo vedere come questa organizzazione è disorganizzata, abbiamo l’ispessimento della regione maculare (e la perdita di localizzazione della fovea). In questi casi una diagnosi differenziale va fatta con altre patologie ed è necessario porla quando l’alterazione retinica viene osservata prima di una diagnosi di diabete di tipo 2.

• Retinopatia da Radiazioni• Retinopatia Ipertensiva• Trombosi Vena Centrale della retina• Sindrome ischemica Oculare• Anemia Falciforme• Leucemia• Malattia di Coats (che si accompagna a dilatazioni teleangectasiche)• Teleangectasie retiniche

Il paziente [diabetico] di tipo 1 deve essere sottoposto a visita oculistica all’esordio e poi si possono fare visite oculistiche con intervallo di 5 anni se non ci sono degli sbalzi della glicemia importanti. Ogni due anni, in assenza di retinopatia, oppure ogni 6 mesi o a giudizio dell’oculista in presenza di retinopatia. Nei pazienti di tipo 2 è importante fare una visita alla diagnosi perché possiamo già avere delle lesioni retiniche e come dicevo addirittura a volte siamo noi oculisti che, con una visita occasionale, facciamo diagnosi di diabete perché vediamo queste lesioni. In assenza di retinopatia va bene ogni 2 anni, in presenza di retinopatia ogni 6 mesi. Ovviamente c’è la forma più avanzata che è la proliferante, l’intervento deve essere continuativo. In gravidanza bisogna essere molto attenti per la possibilità che si sviluppino queste alterazioni retiniche, in presenza di retinopatia va monitorata più da vicino ed eventualmente intraprese vie terapeutiche che vanno a bloccare l’avanzare della patologia. Ci sono delle condizioni che poi possono scompensare la retinopatia diabetica e sono per esempio i ricoveri ospedalieri, oppure l’insufficienza renale o un’altra cosa molto importante è la possibilità che un intervento oculare possa determinare lo scatenarsi di una retinopatia diabetica. Nel paziente diabetico operato di cataratta può andare incontro a questa situazione e deve essere edotto di questa evoluzione. L’intervento si fa lo stesso, ma deve fare i controlli.

Terapia medica

• Antiaggreganti: – Aspirina (Cardioaspirina) Ac. Acetilsalicilico 100mg/die– Ticlopidina (Ticlid) inibisce l’aggregazione piastrinica ADP-indotta. – Pentossifillina (Trental) migliora la flessibilità di eritrociti e leucociti migliorando il

flusso ematico retinico. Riduce la viscosità ematica. – Eparinoidi. Migliorano il flusso riducendo la viscosità ematica.

• Trattamento dell’Ipertensione Sistemica: ACE inibitori (molto utili perché sono in grado di ridurre l’evoluzione di retinopatia e nefropatia diabetica)

• Trattamento dell’Edema Maculare: Triamcinolone Acetonide Intravitreale, Desametasone • Farmaci Antiangiogenici Intravitreali: Attività anti-VEGF. Macugen (pegaptanib);

Lucentis (ranibizumab); Retaane (anecortave); Avastin (bevacizumab, usato con poca tranquillità)

Terapia parachirurgica

• Argon Laser Blue-Verde: 1600 - 2000 spots, dianetro 500 μm usando lente wide-field o a tre specchi.

• Gli spot devono sbiancare la retina (potere tra 200 e 600 mW ed una durata di 0,1 sec)• Trattamento focale o Panfotocoagulazione (nelle preproliferanti e proliferanti colpire tutto ad

eccezione della macula e del fascio papillo-maculare)• Crioterapia Periferica: Utilizzata in occhi ad alto rischio di Proliferante ma con mezzi opachi

che non permettono un efficace trattamento laser. • Risultati: Riassorbimento emorragie vitreali; regressione neovasi del disco, periferici e

intravitreali • Complicanze: Induzione di Trazione vitreale e Distacco di retina nel 25-38%.

Terapia chirurgica

• Vitrectomia– Trattamento Emorragie Vitreali; – Trattamento Distacco di Retina

Tende a rimuovere il vitreo con tutte le sostanze proinfiammatorie e proangiogenetiche.

Paralisi oculomotoria nel Diabete

Legata sempre ad una compromissione vascolare, c’è una marcata riduzione della velocità di conduzione nervosa con sofferenza dei muscoli extraoculari ed il VI paio di n.c. è quello più frequentemente interessato, anche se ci possono essere delle paralisi del III n.c. in maniera più o meno completa ed a volte anche paralisi del trocleare. Quando vediamo la comparsa di una esotropia dobbiamo pensare si tratti di una alterata innervazione del muscolo retto laterale e quindi un problema

legato al diabete. Dobbiamo fare una terapia di sostenimento con Vit. B e poi controllare periodicamente. In genere la paralisi del III è parcellare e generalmente viene risparmiata la pupilla (sapete che il III paio di n.c. innerva la pupilla e quando si ha una paresi, si instaura midriasi). È possibile che ci sia un’associazione tra diverse componenti innervazionali e si instauri una paralisi sistemica, ma è molto raro e correlato con quadri evoluti. La sintomatologia è caratterizzata da una diplopia che può essere anche preceduta da cefalea, vertigini e dolore retrobulbare e si associa a scompensi metabolici particolarmente importanti. In genere tende a regredire dopo 3 mesi, mentre il III paio di n.c. ha una compromissione più importante e tempi di guarigione più lunghi ed in genere la prognosi è benigna.

Cataratta Diabetica

La cataratta diabetica la possiamo considerare la norma del soggetto scompensato, però le alterazioni del cristallino non sono semplicemente legate alla cataratta, ma anche ad un’alterazione dell’imbibizione delle fibre del cristallino che può portare ad una modifica dell’indice di rifrazione del cristallino. Possiamo avere una miopizzazione o ipermetropizzazione, siccome le alterazioni sono di tipo corticale, abbiamo più frequentemente l’ipermetropizzazione. Nelle condizioni di più lunga durata è evidenziabile la miopizzazione per aumento del potere rifrattivo del cristallino, mentre nella fase acuta possiamo avere una regressione della miopizzazione del cristallino e quindi una normalizzazione, nella forma più avanzata abbiamo questa miopizzazione segno della modifica strutturale delle porzioni più interne del cristallino che poi portano allo sviluppo dell’opacità che è legata ad un accumulo delle sostanze legate al metabolismo glucidico ed alla deposizione di proteine alterate con perdita di trasparenza delle fibre. Abbiamo diverse forme cliniche, caratteristiche sono le lesioni della corticale che qualcuno le definisce a fessura d’acqua, ma in genere l’evoluzione più rapida è quella della cataratta sottoposteriore, l’opacità colpisce la parte posteriore del cristallino con spiccata riduzione della vista che corrisponde al punto nodale del sistema diottrico oculare, cioè quella zona dove passano tutti i raggi.