Trastornos Hidroelectrolíticos
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Trastornos Hidroelectrolíticos
Balance Hídrico
Distr ibución del Agua Corporal Total (ACT).
Compart imientos Líquidos
IC
IC
IC
EC
IV
Int
Transcelulares
L. Amniótico
LCR
Secrec. GI
L. Oculares
Espacios Potenciales
LIC
35%
Liq. Intersticial
17%
Liq. Intravascula
r
4 – 4,5%
LEC
21 - 25%
Linfáticos
2%
Espacios Transcelulares
1 – 3 %
Existe un continuo INTERCAMBIO de agua y moléculas entre los compartimientos líquidos
Nenonato 80%
60%
Anciano 50%
50%
Anciana 45%
Porcentaje de ACT
Fisiología de la Reabsorción y
Secreción Tubular
Mecanismos fundamentales que caracterizan la función del riñón:1. Filtración 2. Reabsorción 3. Secreción
Riñón Estructura y Función
Reabsorción Tubular REABSORCIÓN DE NA+ Y CL.
Cerca del 99% de la carga de Na+ es reabsorbida
(27 000 mmol/día), la fracción excretada de Na+
(FENA) es cerca del 1%.
El valor preciso de FENA (0.5 a 5%) es regulado
por aldosterona, péptido natriuretico atrial y otras
hormonas.
Reabsorción de Na+ y Cl -
SITIOS DE REABSORCION DE SODIO
La reabsorción de Na+ ocurre en todas las partes del túbulo renal y el túbulo colector. Cerca del 65% del Na+ filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal.
El otro 25% es reabsorbido en el asa de Henle.
El túbulo contorneado distal y el túbulo colector también reabsorben Na+.
Mecanismos de Reabsorción de Sodio
1) Bomba Na+, K+ -ATPasa 2) Se produce un gradiente químico de Na+. 3) Favorece la difusión de K+ llevando al desarrollo de potencial de
membrana.4) Alto gradiente electroquímico de Na+ que provee la fuerza
conductora para el pasivo influjo de Na+.
Reabsorción de Na+ y Cl -
El co-transporte Na+ -glucosa y Na+ -
aminoácidos genera un potencial
negativo en el interior de la luz
tubular con respecto al intersticio
peritubular (potencial transepitelial)
LNTP
Cerca del 50% de toda la reabsorción
del Cl- ocurre en el túbulo proximal. El
LNTP conduce Cl- a través del espacio
paracelular al lumen.
Reabsorción de Na+ y Cl -
Porciones media y dístal del túbulo proximal:El aumento en la concentración de Cl- y la electronegatividad de la luz tubular (LNTP) hacen que el cloruro se reabsorba a favor de un gradiente electroquímico:
1. vía paracelular a través de las uniones estrechas entre las células, en esta zona del túbulo permeables al Cl- (50-60%),
2. Vía transcelular utilizando transportadores apicales y basolaterales específicos (40-50%).
Reabsorción de Na+ y Cl -
Rama ascendente gruesa del asa de Henle
Na+ es reabsorbido vía co-transportador sensible a bumetanide BSC, Na+-K+-2 Cl-
Acoplado a la bomba de sodio presente en el espacio basolateral
Impermeable al agua
El Na+ es expulsado de la célula al espacio intersticial basolateral por la bomba de sodio, mientras el Cl- y el K+ difunden a través de transportadores específicos
Reabsorción de Na+ y Cl -
Los iones Cl-, Na+ y K+ pasan de la luz tubular al espacio intersticial basolateral, y de ahí, a los capilares peritubulares.
Una parte del K+ abandona la célula por el borde en cepillo, volviendo a la luz tubular.
Co-transportador electrogénico, y que genere un potencial transepitelial positivo en la luz tubular (LPTP).
Reabsorción de Na+ y Cl -
Túbulo contorneado distal
Na+ es reabsorbido vía
cootransportador sensible a tiazidas
TSC, un electroneutral Na+-Cl
Reabsorción de Na+ y Cl -
El gradiente
electroquímico generado
por la Na+, K+ -ATPasa
arrastra Na+ al interior de
la célula a través unos
canales de Na+ existentes
en la membrana apical de
las células epiteliales,
activados por aldosterona y
ADH e inhibidos por
prostaglandinas y PNA.
►Células principales del túbulo conector y túbulo colector
Reabsorción de Na+ y Cl -
Las cuatro etapas pasivas de transporte de Na+ en la membrana luminal son conectadas en serie al transportador activo de Na+ en la membrana basolateral (Na+-K+-ATPasa)
La reabsorción transepitelial de Na+ también es activa
Casi 1/3 del Na+ es reabsorbido en el túbulo proximal y una molécula de ATP es consumida por cada 3 Na+ absorbidos.
Los otros 2/3 de reabsorción proximal de Na+ es pasiva y paracelular.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL SODIO
Generalidades
Principal catión del organismo, el 97 % se encuentra en LEC
Acuacrito : Relacionado con el balance Hídrico.
Niveles normales en sangre 135 – 145 mEQ/L.
Su concentración sérica es mantenida por la sed, Hormona antidiurética
y función renal.
Eliminación renal
Ingesta Vs Excreción
0
INGESTA150 mEq
ELIMINACION
• Renal: 140 mEq
• Sudor: 5 mEq
• Heces: 5 mEq
Hiponatremia
Valores plasmáticos < 135 mEQ/L.
Incidencia 1% pacientes hospitalizados
Presenta igual tanto en hombre como mujeres.
Mecanismo de adaptación y compensación.
HIPONATREMIA
NATREMIA
LEVE
>120
MODERADA
120 - 110
SEVERA
< 110
OSMOLALIDAD
VELOCIDADINSTAURAC
IÓN
AGUDA
< 48 Horas
CRÓNICA
> 48 Horas
CLÍNICA
OSMOLALIDAD
> 290 mmol/Kg H2O
HiperglucemiaInfus.
hipertónicasIntoxicaciones
N 270 – 290 mmol/Kg H2O
Seudohiponatremia:
• Hiperproteinemi
a• Hiperlipidemia
< 270 mmol/Kg H2O
Evaluación del volumen
extracelular
FALSAS
VERDADERA
HIPONATREMIA VERDADERA
< 280 mmol/Kg H2O
Según VEC
Hipovolemia
Euvolemia HipervolemiaPaciente
deshidratada
• VEC: • Sodio total:
• VEC: N o • Sodio total: Normal
• VEC: • Sodio total:
Pacientebien hidratado
Paciente consobrecarga hídrica
Na+U < 10 mmol/LOsmol U > Osmol pl.
Na+U > 10-20 mmol/LOsmol U = Osmol pl.
Na+U > 20 mmol/L
Na+U < 20 mmol/LOsmol U > Osmol pl
Na+U > 20 mmol/LOsmol U = Osmol pl
PérdidasExtrarrenales
• Cutánea• GI• Pulmonar
PérdidasRenales
• Primarias• Secundaria
s
SSIADH
• Insuficiencia Hepática
• Insuficiencia Cardíaca
• Síndrome Necrótico
InsuficienciaRenales
• Aguda• Crónica
HIPONATREMIAHIPOVOLEMICA
RENALES
Primaria - Diuréticos - Diuresis osmótica (Manitol) - Nefropatías -- Nefropatía intersticial -- Poliquistosis -- Acidosis tubular proxal -- Postinsuficiencia renal aguda
• Secundaria - Insuficiencia suprarrenal
EXTRARRENALES
• Gastrointestinal - Diarrea - Vómitos - Aspiración de jugo gástrico - Fistula• 3º espacio - Ascitis - Derrame pleural• Transdérmico - Diaforesis - Quemadura• Pulmonar - Respiración - Secreciones bronquiales
SSIADH
CRITERIOS DIAGNOSTICO SSIADH1. Hiponatremia euvolemica2. Función renal, suprerrenal y tiroidea normales.3. Osm u. > 1004. Na orina > 20
CAUSAS DE SSIADHNeoplasias malignas: Ca pulmon, Ca páncreas, Linfoma, Leucemia, Timoma,Mesotelioma
Trastornos pulmonares:Tuberculosis, neumonía, ventilación con presión positiva
Trastornos SNC:Traumatismos, infecciones, accidentes cerebrovasculares, radioterapia craneal
Drogas:Tolbutamida, ciclofosfamida, carbamacepina, amitriptilina, clofibratro, entre otras.
Los síntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratación neuronal debido al paso de agua al interior de las células, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular.
Dependerá de la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad.
SINTOMATOLOGÍA
ClínicaEDEMA
CefaleaNáuseas/vómitosAlucinacionesConducta inapropiadaIncontinencia urinaria/fecalConvulsionesReacciones extrapiramidalesPupilas dilatadas y fijasHipotermia/hipertermiaOpistótonosBradicardiaHipoventilación/paro respiratorioDecorticaciónComa
Na+ < 135
ASINTOMATICA
H. Hipovolemica: solucion
salina 0.9 %
H. euvolemica: Restriccion
hidrica + ingesta rica en
sodio.
H. Hipervolemica: restricción
hidrica + Furosemida
SINTOMATICA
Calcular el deficit de sodio
Aumentar los niveles
paulatinamente hasta llegar
a 120 – 125 mEq
Utilizar suero hipertonico 3
% + furosemida IV
1mg/Kg/6-8h
Tratamiento
Hipernatremia
Concentración de Na + > 145 mEq/l.
Hipernatremia = Hiperosmolalidad.
Produce sed en condiciones normales.
Pacientes en riesgo: alteraciones mentales, edades extremas
y hospitalizados.
Etiología
PERDIDA
AGUA
GANANCIA
SODIO
PERDIDA AGUA•Perdidas renales , extrarrenales y /o GI•Perdidas insensibles•Diabetes insípida•hipodipsia
GANANCIA SODIO
•Infusión de bicarbonato sodio•Ingestión de alimentos hipertónico•Hiperaldostenorismo primario•Sindrome de cushing•Diálisis con soluciones hipertónicas•Ingestión de agua de mar
Clasificación
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
Relacionada con el síndrome diarreico, uropatia obstructiva, diuresis osmótica.
HIPERNATREMIAEUVOLEMICA
Se presentan en patologías Que desencadenas la diabetes Insipida.
Sintomatología
Hiperreflexia
Irritabilidad
Convulsiones
Confusión
Letargia
Coma
Tratamiento
Determinar la causa para corregirla
Aguda: rápida progresión mejora el pronostico sin incrementar el riesgo de edema. Disminución de 1 MeQ/L/h
Crónica: disminución del sodio sérica de 0,5 mEq/L/H
No disminuir mas de 10 mEq/L día tanto en la aguda como crónica.
Vía preferida administración es oral
Utilizar la vía IV administrando soluciones hipotónicas, dextrosa 5%.
Usar soluciones isotónicas si hay compromiso hemodinámico severo.
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO
GENERALIDADES
50 mEq/Kg
98% EIC
2% EEC
0,4% Plasma
3,5 – 5 mmol/L
Arteriola Aferente
Arteriola Eferente
Glomérulo
TCP
ADH AAH
TCD
TC
90% de la Excreción
Se reabsorbe el 90% aquí
Este % depende de:• Ingesta de
potasio en la dieta
• Concentración de potasio plasmático
• pH sistémico• Flujo tubular
distal y aporte distal de sodio
• Excreción de aniones no reabsorbibles
• Aldosterona
Regulación
Fuentes de Potasio
Suplementos de potasio
Sustitutos de la sal (cloruro de potasio)
Bananas
Tomates
Naranjas
Melones
Papas y batatas
Espinacas, nabo verde, col y vegetales de hojas verdes
La mayoría de guisantes y frijoles
Causa de los Trastornos de l Potas io
PROBLEMAS CONINGESTA
DISTRIBUCIÓN ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACELULAR/EXTRACELULAR
EXCRECIÓN
Factores de Distribución del K +
Estímulo de entrada a la célula Estímulo de salida a la célula
ATPasa
• Alcalosis metabólica• Insulina
• Agonista 2• Antagonista • Tirotoxicosis
• Aporte de HCO3
• Bloqueantes cálcicos• Nutrición parenteral
• Recuperación de la cetoacidosis diabética• Bario
• Acidemia• Déficit de insulina
• Hipertonicidad plasmática• Déficit de aldosterona
• bloqueantes• agonistas• Ejercicio
• Sobredosis de digital• Clorhidrato de arginina
• Catabolismo tisular• Relajante musculares
HIPOKALEMIA
Hipokalemia Subclínica o Asintomática 3,0-
3,5mEq/L
Hipokalemia Moderada 2,5-3,0mEq/L
Hipokalemia Severa <2,5mEq/L
La TFG para el K+ es <30mmol/día o 15mmol/L
Efectos de la Hipokalemia en los S is temas Orgánicos
CARDÍACOArritmias
Defectos de Conducción
Probabilidad Creciente de Arritmias debido a
Digitales
RENALDiabetes Nefrogénica
Insípida
Alcalosis Metabólica
MUSCULOESQUELÉTICO
Debilidad
Parálisis
Rabdomiólisis
Fasciculaciones y Tetania
GASTROINTESTINAL Íleo
K+
Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva
la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.
Tratamiento
Buscar la causa (medicamentos, patología
adyacente, etc.) y tratar.
KCl en SS. A nivel periférico debe ser <40mmol/L
a una velocidad de 10mmol/h ; a nivel central
hasta 60mEq/L.
HIPERKALEMIA
ClasificaciónLeve → 5.0 < [K+] < 5.9
Moderada → 6.0 < [K+] < 6.4
Severa → [K+] ≥ 6.5
Fatal → [K+] ≥ 10.0
Causas raras de hipokalemia severa con
parálisis:
Parálisis periódica familiar
Parálisis periódica tirotóxica
Parálisis periódica esporádica
Parálisis hipokalémica hipernatrémica.
CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
- Debilidad muscular generalizada y calambres
- Disminución de la excitabilidad del miocardio
- Aumento del periodo refractario del miocardio
- Enlentecimiento en la conducción de estímulos
- Alteraciones del ritmo cardíaco (amenaza vital)
- Parálisis y Parestesias
- Reflejos tendinosos profundos
El ECG es la mejor herramienta para valorar la
cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Alrededor de 6,5
mEq/l ondas T picudas.
>7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda
P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo
QRS.
>8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y
formar una onda sinuosa. Finalmente, se produce paro
cardíaco. En cualquier momento pueden aparecer
arritmias ventriculares, como taquicardia o fibrilación
ventricular.
Tratamiento
Trastornos del Metabolismo del Fosfato, Calcio y
Magnesio
Conten ido y D i s t r ibuc ión de l Fos fa to , Ca lc io Y Magnes io
Total corporal % en hueso % extraoseo
Fosfato 600-6500g 80-85% 15-20%
Calcio 1000-1200 g 98-99% 1-2%
Magnesio 22-25 g 60 % 40 %
Fosfato
FÓSFORO
P 15%
Liquido extracelular
EnzimasProteínasATPÁcidos nucleicosFosfato de creatina
600 gr corporal
85%
Mineral óseo
¨Fosfatos¨H2PO4-, NaHPO4- y HPO4-2.
1%14%
P 65% 85-90%35%
Heces
Absorción
ExcreciónReabsorción
Fosfatemia
Fisiología Del Fosfato1,25-Dihidroxicolecalferol
0,75-1,45 mmol/L(2.5-4.5mg/100ml)
500-1000 mg/día
BASES FISIOLÓGICAS
Bases Fisiológicas
Absorción
La vitamina D estimula la absorción intestinal de P
1,25-Dihidroxicolecalferol
La glucosa disminuye la fosforemia
ATP
Bases Fisiológicas
PTH
La PTH aumenta la excreción de P
BASES FISIOLÓGICAS
La excreción renal de P es directamente proporcional a la fosforemia.
La GH aumenta la fosforemia.
BASES FISIOLÓGICASExisten quelatos que disminuyen la absorción intestinal de P
Sales de Ca.Clorhidrato de sevelámero. (Renagel) Hidróxido de Al.
ALTERACIONES
Hipofosfatemia Hiperfosfatemia
< 0,75 mmol/L
> 1,8 mmol/L
Absorción intestinal
insuficiente de P
Hipofosfatemia
Antiácidos que contienen Al.
Sevelámero
Deficiencia de vitamina D.
Excreción renal excesiva de P
Distribución rápida de P desde el LEC hasta tejido óseo o tejidos blandos
Hiperparatiroidismo primario o secundario
Glucosa intravenosa
Insulinoterapia de hiperglucemia prolongada
Metástasis osteoblástica
Tabla 2.5.4. Causas de hipofosforemia
•I. Redistribución del fósforo extracelularoCetoacidosis diabética; hiperglucemia no cetósicaoCetoacidosis alcohólicaoRealimentación de sujetos alcohólicos o malnutridosoAlcalosis respiratoriaoSíndrome del hueso hambriento
•II. Disminución de la absorción intestinal de fósforooConsumo de antiácidos ligantes del fósforooEsteatorrea y diarrea crónica
•III. Pérdida renal de fósforooHiperparatiroidismo primariooDéficit de Vitamina D con hiperparatirodismo secundariooIngesta reducidaoFármacos: difenilhidantoína; barbitúricosoRaquitismo dependiente de la Vitamina D tipo IoRaquitismo hereditario resistente a la Vitamina DoSíndrome de FanconioRaquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma XoOsteomalacia oncogénicaoPostrasplante renal
MANIFESTACIONES CLÍNICASDefecto generalizado en el metabolismo
ConfusiónParálisisConvulsiones
Alteraciones:Esqueléticas.Neuromusculares.Hematológicas.Cardiacas.Gastrointestinales.Metabólicas.Pulmonares.Renales.
Menor de 0,25mmol/L
Signos de alarma
ATP
Glucólisis
Fosforilación oxidativa
TRATAMIENTOTener en cuenta:
Posible gravedad de la depleción de P subyacente.
Administración parenteral concomitante de glucosa.
Presencia de complicaciones neuromusculares,
cardiopulmonares o hematológicas de la hipofosfatemia.
Función renal (reducir dosis en 50% si la creatinina en suero es
220 µmol/L).
Concentración de calcio sérico (corregir primero la
hipocalcemia; reducir dosis en 50% si existe hipercalcemia).
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
<0,75 mmol/L. 0,2-0,8 mmol/kg en 6h.
<0,5 mmol/L + Función renal normal.
>20/kg en 6h.
0,5-0,8 mmol/L 750-2000 mg/día en dosis fraccionadas
Sales de P IV asociado a Na o K P elemental oral
Vigilar P y Ca cada 6-12h en el transcurso del tratamiento.
Su exceso produce meteorismo y diarrea.
Hiperparatiroidismo secundario por deficiencia de vitamina D.
Vitamina D y Calcio.
Osteomalacia inducida por tumor.
Extracción quirúrgica del tumor causal.
Ejemplos de hipofosfatemia asociada a otro trastorno
Hiperfosfatemia
Alteración en la excreción renal de P
Carga masiva de P en el líquido extracelular
Insuficiencia renal
Administración de P exógeno
Lesión o necrosis celular extensa (Rabdmiólisis, Lesión por aplastamiento)
HipoparatiroidismoAcromegalia
MANIFESTACIONES CLÍNICASFormación de precipitados de P o Ca
generalizados
Tetania.Convulsiones.Calcificaciones pulmonares o cardiacas.
P en suero hasta 7 mmol/L
Hipocalcemia
Grave
TRATAMIENTO
Expansión de volumen, lo que favorece eliminación
renal de P.
Quelatos.
Hemodiálisis (Se considera en insuficiencia renal e
hipocalcemia sintomática).
Funciones Fisiológicas Del Calcio
CelularesCrecimiento división celularEstabilización de membranasExcitabilidad y permeabilidad de las membrana plasmáticaTransporte de iones a través de la membrana plasmáticaRegulación enzimáticaExcitabilidad nerviosaSecreción de hormonasSecreción exocrinaNeurotransmisoresContracción muscular
Extracelulares
Mineralización
Cofactor de factores de
coagulación
Metabolismo Del Calcio
Sangre:500 mg/dia8-10.5 mg/dl50%forma iónica 40% unido proteínas10% ligado lactato, fosfato, sulfato
Mantenimiento de los niveles de Calcio
total en especial la forma iónica.• Parathormona: acción rápida• Calcitriol (1,25-dihidroxi vitamina D3):
acción lenta• Los niveles de calcio siempre se mantiene
por encima de los 5.5-5.0 mg/dl
Acción Control de la secreción
Paratohormona (PTH)
• los niveles plasmáticos de Ca+2 y Mg2+ • los niveles plasmáticos de fósforo al aumentar la tasa de absorción de Ca2+ y Mg2+ de la dieta.• el numero y actividad de los osteoclastos • absorción renal de Ca2+ • secreción renal de potasio y favorece la formación de calcitriol
•Un nivel plasmático bajo de Ca2+ estimula la secreción.
•Un nivel plasmático elevado de Ca2+ inhibe la secreción
Acción Secreción
Calcitriol •Compuesto esteriodeo, sintetizado a partir de la VitD•Acciones similares a la PTH
Calcitonina •Suprime la perdida del Ca2+ del hueso•Dominancia: previene hipercalcemia en el esqueleto
•Secretada por las células parafoliculares o células C•Niveles elevados de Ca2+•No hay retroalimentatacion entre ellas
REGULACIÓN - PTH
[ ] Ca +2 en el liquido extracelular
El descenso de calcemia (fracción iónica)
elevación de lo niveles plasmáticos.
Controlar la homeostasis del calcio, sobre el
hueso y riñon e indirecta sobre el intestino.
Evita a Hipocalcemia.
TRANSTORNOS -HIPERCALCEMIA
Cifras de calcio total superiores a 11 mg/dl y de calcio
iónico superiores a 1,3 ml//L.
HIPOCALCEMIALa causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la
paratohormona (PTH) está disminuída.
En el pseudohipoparatiroidismo la PTH está elevada, pero los
órganos periféricos no responden.
La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la
secreción de PTH,
La hipovitaminosis D que se produce por trastornos
gastrointestinales (gastrectomia, resección intestinal etc.).
En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la
hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio.
Homeostasis Del Magnesio
Esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos Es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas.Una de las características mas significativas del magnesio es la distribución no uniforme del ión en los compartimentos líquidos del organismo; más de la mitad de los depósitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma.
La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6-
10 mgr/kg./dia, su concentración en sangre es de 1.7 a
2.4 mg/dl;
30% del magnesio en sangre está ligado a las proteínas,
el restante de forma ionizada, constituyendo una fracción
difusible.
Se absorbe fundamentalmente en el Ileon.
5% del Magnesio se elimina por la orina,
Riñón es el órgano principal que regula su
concentración sérica, modificando su excreción o
reabsorción a nivel del Asa de Henle.
La PTH, Vitamina D, la deplección del liquido
extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorción.
La expansión de liquido extravascular, los
vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la
hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis
osmótica la disminuyen.
HIPOMAGNESEMIA
La depleción de Magnesio, cifras menores de 1.6 mg/dlEsto suele deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria.
Causas:Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias.
Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos. Alcoholismo en los primeros días de hospitalización por abstinencia. La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio)Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única.Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio. Disfunción túbulo renal. Recuperación de la hipotermia.
GRACIASPOR SU ATENCIÓN