ASOCIACION DE OT O-NEURO-OFTALMOLOGIA

Sesi6n del dfa 18 de mayo de 1965

ASPECTOS OTONEUROFTALMOLóGICOS EN PEDIATRlA

J. SOLÉ SEGAlU\A

Intentaremos restunÍI· en esta Comunicación nuestra experiencia neuro­¡ledi!ltrica en el campo oto11euroftalmo16gko, especialmente en Jos veinte años de actuación nemopsiquiátrica en la Cátedra de Pediatría de la Facultad de Medicina de Barcelona. Tan ardua tarea no podrá ser exhaus­tiva, ni mucho menos, siendo quizá tan importante lo que tendremos <1ue dejar de decir como lo que expondremos, aunque esto sea poco menos que en estilo telegráfico; tan vasta es la materia a tratar por nosotros hoy .

. Empecemos por la parte neuroftalmológica, que es de la que poseemos mas material clú1ico; siguiendo luego las partes otoneurológica y larin­goneurológica.

En neuroftalmología pediáh·ica nos detendremos en la problemática de las facomaLosis, de las cuales tenemos casos interesantes; por ejemplo, un caso de r.nfennedad de Sturge-Weber, que hemos seguido de~de los dos meses de edad del niño hasta su edad actual (nueve años), habiendo podido seguir radiológicamente bien la aparición ele las calcificaciones ce­re~ra!es, así como la evolución clínica y electroencefalográ6ca del caso. Astmtsmo se comentan casos de enfermedad de Tay-Saehs v de ataxia­lclengectasia. Aquí oh·as aportaciones nuestras neuropediátriéas serán en ~ ~eferente a las craneoestenosis, neuromielitis óptica, síndrome de Adie, ctshcercosis cerebral, traumatismos craneanos, neoplasias cerebrales, toxo­phtsmosis, síndrome de Nothnagel, malformaciones craneanas y encefálicas congénitas, encefalitis, meningitis, tics ocnlares, estrabismos, la llamada enfermedad de la televisión en los nitios ~· el nistagmo. hle En_ otone tt~·o~ogía pecliátrica comen larem?s. lo _relativo a la va~ta, ~JI'O· 1

máttcu vertigmosa, las afasias y sorderas mfanbles, las b'ombos1s ot1cas <el s~no lateral, las cerebelitis y la so1'clomudez.

Fmalmentc, en el campo laringológico uos detendremos especialmente ~n _las disfonius psíquicas, dislalias, mutismos diversos, tattamudez, diplejla acta!, tit's ~· los problemas foniátric-os ,. rchabilitaclores del lenguaje, de

lanta actualidad ahora.

128 ANALES. SECCIÓN ESPECLU.IDADES

I. NEUllO.FTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA. - 1) Facomatosis.- Es un tema que nos ha interesado especialmente, al cual hemos dedicado varios tra­bajos, especialmente en lo referente a la patogenia, y dentro de ésta, a la problemática de las calcificaciones cerebrales y del pseudocalcio en sus relaciones flsiopatológicas con las facomatosis. En "Folia Clínica Interna­cional'' (Barcelona, 4, 1954), "Actas Luso-Españolas de Neurología y Psi­quiatría" (Madrid, 3, 1959), "Archivos de Pediatría" (Barcelona, varios números ele 1959 y 1960) y "Anales de Med. y Cir. de la Academia de Ciencias Méd. de Cataluña" (1964), hemos expuesto la mayor parte de nuestras aportaciones y comentarios teóricos respecto a las enfermeda­des de Sturge-Weber, Recklinghausen o neuroflbromatosis, esclerosis tu­berosa o enfermedad de Bourneville, enfermedad de Hippel-Lindau y el síndrome más reciente de ataxia-telengiectasia o enfermedad de L. Bahr o de Boder-Sedgwick, como quiera llamarse. A los interesados en conocer detalles de nuestras opiniones sobre tales temas, remitimos a dichos tra· bajos, puesto que nuestra exposición ele hoy ha de ser por fuerza rápidn y eminentemente práctica.

Solamenle queremos resumir aquí una l1istoria clínica de enfermedad de Sturge-Weber altamente característica, sobre todo por haber podido seguir su evolución desde el nacimiento hasta la actualidad, en que el niño en cuestión tiene nueve años, como hemos dicho antes. Se trata de Daniel B., que visitamos por primera vez en 1957, cuando tenía 2 meses de edad. Sin antecedentes hereditarios de importancia y con parto normal,

.FIG. 1

SOLÉ:. ASPECTOS OTONEUROFTAL.\IOLÓGICOS 129

nació el niño con un hemangioma plano facial, más intenso en lado dere­tho (6g. 1). Cuando tenia un mes, sobrevinieron ataques convulsivos cla­ramente focales; empezaban en ojo izquierdo, se corrían a boca, brazo y pierna del mismo lado y acababan en convulsiones generalizadas, con es­puma por la boca y enuresis. Éste fue el motivo de traerlo a mi consulta. Ln exploración neuropsíquica no reveló nada importante; solamente sos­pecha de iniciarse una hemiparesia espástica del lado izquierdo. Examen oftalmológico normal, radiografía de cráneo, ídem. EEG: foco temporal del lado izquierdo (6g. 2). Informe dermatológico: angioma plano de la región trigeminal. más extenso y acusado en lado derecho de la cara. Sometimos al nii1o a un tratamiento con altas dosis de vitamina B6 y una

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tableta de cpilantín repartida en tres tomas (hidrantoínas-barbitúricos), con lo cual desaparecieron las crisis convulsivas y se fue normalizando el EEG, el cual al cabo de tres años del tratamiento anticonvulsivante referido se hizo normal y así ha segtrido hasta la fecha (fig. 3). . En 1958 repetimos la radiografía craneana y el examen oftalmológico,

!tn e~contrar calcificaciones inh·acraneanas (6g. 4) y alteraciones de fondo de .0JO o de tensión ocular que hiciesen pensar en glaucoma; pues, es sab,da la triada clásica sintomatológicn de la enfermedad de Sturge-Weber 11ne diagnosticamos de entrada en el niño objeto de nuestra exposición: nevus facial, glaucoma v lesiones cerebrales (hemangiomas calcificados in­tracerebrnles generalme;1te). Reh·aso del lenguaje y psicomotor en general,

~~~ hemiparesia espástica manifiesta del lado izqui~J~do al a.ño de edad, cual s•gue en la actualidad, que es cuando el mno emp1eza a andnr

malamente.

La dificultad principal ha sido siempre la alimentación del niño, puesto que pone resi~tencia a introducirle los alimentos en la boca; este negati-

130 ANALES . SECCIÓN ESPECJALIDADES

vismo activo a los alimentos ha seguido también hasta hace pocos meses, que empieza a comer normalmente, aunque no por sí solo. La oligofrenia es profunda y el trastorno motor hemiparésico es también muy acusado. Parece no sepa masticar, ni deglutir bien. El niño se va desarrollando

Frc. 3

bien corporalmente y cuando tenía 4 míos de edad comenzaron a aparecer radiológicamente las típicas calcificaciones endocraneanas de la enfermedad de Sturge-Weber, en forma de lineas sinuosas, localizadas especialmente en zona occipital del lado derecho (fig .. 5). Estas calcificaciones han sido cada

Frc. 4

vez más evidentes en las sucesivas exploraciones radiológicas de cráneo, hasta el punto que en 1964 estaba casi todo el hemisferio derecho ocupado

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SOLÉ. ASPECTOS OTO~EUROFTALMOLÓCICOS 131

Un examen oftalmológico realizado en abril de 1964 (QUER) dice así: "Angioma de los párpados, más acentuado en ojo derecho. Conjuntiva y esclerótica no vascularizadas. Color del iris más oscuro en ojo derecho. Bxoftalmo moderado, con megalocórnea (transparente y de buen aspecto). C~mara anterior normal, pero algo profunda. Tensión ocular algo numen­lada al tacto. Reacción pupilar a la luz, normal. Fondo de ojo: en ojo derecho ligera excavación papilar, con papila rosada y vel1as retinianas dila­tadas~· flexuosas; ojo izquierdo: papila plana, sin hemorragias. Visión bien ronservada al parecer". O sea que no se ha desarrollado aún el glaucoma, pero le falta poco ya (megalocórnea, aumento de tensión ocular, excavación de la papila). Con la cual, la b·íada clásica (nevus, lesiones cerebrales y ~aucoma) se da en nuestro caso evolutivo de enfermedad de Sturge-Weber.

Frc. 5

2) Idiocia. amattrótica o enfermedad de Tay-Sachs.- En la CMedra d~ ~edi atría de Barcelona hemos asistido a la presentación y discusión ~~llic~ de dos casos de idiocia a.maurótica en lactantes de poco meses, cuyas rstonas cHnicas y estudio clínico-oftalmológico han sido ampliamente de­tall~dos en trabajos publicados por ToRnEs MARTY, SAULEDA y DoLCEl' ~ Archivos de Pediatría" (Barcelona, 1962 y 1963). Son casos típicos, de ~pocos p~blicados en España, con el fondo de ojo patognomónica (fovea

~'Olor ro¡o cereza en el centro de la múcula, que destaca por la decolo­racr6n macular). Es de resaltar que son niños del pais, sin antecedentes umociclos de raza judía. Por lo que, al menos entre nosotros, la pretendida ~asr cxdusividnd de la raza judfa en tal enfermedad no se da. Para más

' Cbllles sobre tales casos, remitimos a los trabajos citados. Hoy se sabe que esta enfermedad es 1.111 error metabólico congénito, de orden enzimático.

3} Craneoestenosi.s.-De los numerosos casos de craneoestenosis que :;ramos aportar aquí, con lesiones oftalmológicas características (exof­

o, ntrofln óptica, estasis papilar), destaquemos el caso de un niño

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de 9 años de edad (P. C.) con toda la sintomatología crar.eana y oftáJ. mica de enfermedad de Crouzon, que a raíz de un traumatismo craneal (caída de 4 m de altura, con fractura parietal de bóveda craneana a modo de trépano quirúrgico) mejora del torpor psíquico que le producía la in· tensa hipertensión enclocraneal que padecía, muy visible en las radiografías practicadas, en forma de masivas impresiones digitales. Al cerrarse la frac­tura y desaparecer la descompresión craneal que provocó el b·awnatismo, volvió a aparecer la pseudooligofrenia de tal paciente. Ello es una patente demostración de los beneficios que puede traer la neurocirujia descom­presiva en las craneoestenosis en general, indicada especialmente cuando hay sufrimiento del II par craneano.

4) Neuromielitis ópt·ica.- Hemos visto varios casos, la mayoría de los cuales nos han sido enviados por el oftalmólogo, para que efectuásemos exploración neurológica. El único síntoma era la oftalmomielitis (enfer· medad de Devic), siendo negativa el resto de la exploración neurológica. Pero en casi todos los casos las exploraciones complementarias c1ue actual­mente tenemos a nuestra disposición (EEC, arteriografía y pneumoence­falografía encefálica) nos han descubierto procesos endocrnneanos de fosa posterior (expru1sivos o no). Por lo tanto, al menos en la infancia, creemos poco en el diagnóstico de neuromielitis óptica idiopática; siendo para no· sotros las lesiones del nervio óptico casi siempre, para no decir sie~pre a rajatabla, secundarias a lesiones del encéfalo, que hay que inve.stigar exhaustivamente y en repetidas ocasiones si es preciso. Gran parte de los casos que nos fueron enviado con tal diagnóstico (cinco en total), pasaban de los 10 años de edad, pero no lJegabnn a los J 5.

5) Pa.rasitosis encefálica. -En dos ~asos de diagnóstico nelll'ológico incierto durante muchos años (paresias diversas, ataques convulsivos foca!es y generalizados, lesiones de fondo de ojo), las comprobaciones nec1:Ó¡~sJC;1

en un caso y la operatoria en otro, demostraron la presencia de "c1sti~e · cosis cerebxal. Uno de tales casos fue publicado por nosotros en la RevJstn Española de Oto-Neuro-Oftalmología y Neurocirugía" (Valencia, 19~9), a cuyo trabajo xernitimos a los interesados. Sólo queremos destacar a~m la precocidad de las lesiones neuroftalmológicas (constancia del estasJS pa· pilar) en la cisticercosis cerebral infantil. ,

6) Síndrome de Adie.- Síndrome interesante por su sintomatologta pupilar, que puede inducir a errores diagnósticos. No es rara la anisocona en la infancia, que puede ser debida a diversas afecciones: pero . 1~t mucho más la rigidez p~1pilar reHeja (signo de Argill-Roberts011) )'la ngt. e: pupilar absoluta. E11 un niño de 12 años de edad (A. G.) con ~·~storn~e pupilaTes, abolición de reflejos patelares y trastornos caracterologJcos,di nos planteó el problema diagnóstico entre lúes nerviosa y síndrom~ de A le.

r o. ¡unto a a Las pruebas serológicas a lúes negativas en sangre Y . 1qu 1•. del sin· falta de antecedentes lu6ticos, inclinó la balanza al d1agnósoco

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SOLÉ. aSPECTOS OTO:>:EUROFTAJ. MOLÓGICOS 133

drome diencefálico (no luético) que el oculista ADDJ.E desctibió en el siglo pasado. Se trata, en realidad, de psicopatías constitucionales, que se pre­sentan en forma de pseudotabes o de pseudoparálisis general; raras, es verdad, pero r1uc debe conocerse su existencia en el diagnóstico diferencial con In neurolúes.

7) Tmumatismos craneales en la infancia. -En esta temática hemos visto desde cegueras definitivas por lesión directa del nervio óptico, hasta amaurosis recuperables, debidas a lesiones ópticas indirectas y reversibles. En este último sentido es instructivo el caso de un niño de 4 años (J. R.), el cual después de un grave trauma craneal (atropello de coche) quedó amaurólic.-o, mudo y paralizado durante cuatro meses, después ele una con­moción cerebral de dos días ele duración. Junto con el Servicio de Neuro­cirugía del SOE (E. ToLOSA), hicimos en principio mal pronóstico de la grdve encefalopatía postraumática que al parecer aquejaba el paciente; pero, tuvimos la agradable sorpresa de su recuperación total, con EEC negativo, a los pocos meses de haber peusado en tales fatales diagnóstico )'pronóstico. Y es que a la plasticidad de funciones cerebrales, el cerebro ~nfantil añade su fase evolutiva, qt1e si bien puede ser fatal en muchos msultos encefálicos precoces, puede favorecer en cambio la recuperación de funciones en casos a primera vista desesperados, como el que acaba­mos de descubrir, cuyo cerebro casi hecho "papilla" por el traumatismo (seguramente contusiones extensas e intenso edema cerebral), se recuperó totalmente.

En algún caso menos aparatoso de traumatismo, con participación más 0 m~nos intensa del cráneo, hemos tenido que hacer el diagnóstico dife­rencial entre ceguera orgánica y psíquica (psicogenética). En estos casos, como en tanlos otros, es indispensable la ayuda del oftalmólogo, si bien los _antecede!'\ tes del niño pueden inclinarnos ya de entrada hacía la Ol·ien­tación psicogenética en caso de ser normal el fondo de ojo. Tal fue el caso de una niña (P. T.) de 7 años, con nntecedentes histéricos acusados Y que se cayó por una escalera, quedando ciega casi dos semanas: aquí el susto lo fue lodo, o mejor el shock psíquico.

Un diagnóstico que debe hacerse con cierta frecuencia en la infancia es :t. de hematoma subdural, que presenta generalmente todas las carac­tensttcas clínicas del mismo síndrome traumático del adulto en los niños c~ecid_os (midriasis, anisocoria, edema papilar, cefalea, convulsiones, pare­sms diversas). Pero, en los lactantes, no son raras las colecciones subdurales 110

trftmuítlcas, atmque sean también en ellos los traumatismos del parto ~te poslpartmn )os más evocados en su etiología. Efectívumente, Jos raumatismos craneales del ]actante, ligeros a veces, son los principales ~u~~~tes ~e tales colecciones subdurales; pero también las infecciones,

es 1 ratac10nes, malformaciones congénitas, prematuTidad y carencias ali-mentici . · · h as tntensas, pueden ser el origen de verdaderos y a veces extensos ematomas subdurales del ]actante. En la Cátedra de Pediatría de nues·

134 AN·\l.ES. SECnÓl'i ESPECIALIDADES

lra ciudad hemos sido testigos de varios de estos casos, al~tmos de ellO! publicados en "Archivos de Pediatría" por L. TORRES Mi\liTY y colabora· dores (ver especialmente vol. XH, n. 70, 1962). Hasta el punto, que cuando en un lactante no encontremos causas suncientes para explicar su creci· miento ponderal defectuoso, irritabiJjdad, fiebre moclemda, vómitos, tras­tornos intestinales y, sobre todo, si hay aumento del pcdmetro cefálico, debemos sospechar una colección subdmal y hacer la pun0ión subdural co­rrespondiente, con inyección consecutiva de aire y pnktica diagnóstica de la pneumoencefalografía.

8. Tumores cerebrales en la infa11cia.- Algo parecido a lo que acaba­mos de decir podría aplicarse a la sospecha del diagnóstico de tumor cere­bral en el lactante, aunque aquí el síntoma más frecuente suelen ser la convulsión de tipo epiléptico, focales muchas veces. Y además, punto im­portante, es más delicado, a veces muy peligroso, inyectar <1ire dentro del encéfalo cuando existe una neofonnación, que desgraciadamente suele ser de carácter maligno. Nuestra experiencia coincide en sus grandes rasgos a la que Ai'lASTASl O expone en su ree~ente libro sobre Tumores en la Infan­cia, pudiendo decir que las convulsiones es el sÍIJtomu más frecuente, si­guiéndole en orden de frecuencia la cefalea, vómitos, estnsis papilar, nis­tagmo y a veces exoftalmo. En general, el fondo de ojo es más tardía­mente afectado que en el adulto, especialmente cuando están aún abiertas las suturas craneales y pueden compensar la compresión cerebral de origen tumoral, por cierto casi siempre precoz, por el hecho de la tan frecuente localización en fosa posterior de los tumores cerebrales en la infancia. Corno en el adulto, para asegurar el casi siempre fatal diagnóstico de tumor ce~-e· bral en el niño, debemos echar mano ele todas las pntebas complementanas posibles (EEG, arteliografla, encefalografí.a. gaseosa y en derlns casos pun­ción cerebral biópsica).

Sí.ndromes de localiz<ICi6n basal o b·oncu.lm·, tales como los de Weber. Beneclickt, 'Nernicke, etc., generaLnente de 01igen tumoral o vascular, son mucho menos frecuentes en el niño que en el adulto. Nosotros no hemos visto ninguno característico en nuestra va larga experiencia neurope­diáh·ica. En cambio, hemos podido pre;enciar un típico síndrom~ de Nothnagel en un niño de 5 años de edad (P. V.), que presentaba ataXJa de tipo ccrebeloso, parálisis bilaterales en la musculatura _ocular y ·~acrogd nitosomía precoz. Las exploraciones complementarias electnadas dteron diagnóstic.:o de tumor pineal, seguramente de carácter benigno, pue~t,o que el síndrome ten.ía lenta evolución. Después de un año ele ohservacwn, no

hemos sabido ~ada más ele la SlJCrte de est_e niño; _cos_n c~ue }~ 11:ec~~ '\m~~ nudo desgrac1adamente en 11t1estros medios pedtátnc.:os ns•stcncwle' que i~picle valiosas com;Jrohaciones diagnósticas o necrópsicns de los casos interesantes científicamente. Estamos todos cansados de ver cómo las Jl]a· dres se llevan a los nii'ios agonizantes o 1·ecién muertos a St l casa, lo que impide ia comprobación necrópsica lJOspitalada de casos dudosos )' a veces

SOLÉ. ASPECTOS OTOI\'ElJROF1'ALMOLÓCICOS 135

excepcionales, a Jos que uno l1abía dedicado especial atencióo clínica y dcntíflca.

9. Toxoplasmosis.- liemos tenido ocasión de asistir al comienzo del diagnóstico de esta relalivamente reciente entidad nosológica, habiendo ob­servado varios casos típicos de tal enfermedad en el niño, con su hidroce­falia, cataratas, calcificaciones inh·acraneales, coriorretinitis, coloboma a reces y síntomas extrapiramidales o piramidales, amén de convulsiones y otros trastornos de carácter menos específico. La microscopía electrónica hn \raído valiosos progresos últimamente en el conocimiento de la ultra­t•tructura del parásito investigable en el liquor de Jos presur\tos afectados por el toxoplasma, que desde ahora debe incluirse entre los protozoos ' no enb·e los hongos como se ha venido haciendo. Asimismo se han visto los movimientos en barreno que realiza el parásito para penetrar en las (tlulas, perforando la membrana celular. Todo ello, junto con las adqui­~íc iones biológicas y serológicas relativas a los pseudoquistes o quistes toxo­lllasm;\ticos, ha permitido una clasificación moderna epidemiológica y pa­~lgénica más completa que la del principio del conocimiento de esta nueva enfermedad, que al comenzar mi actuación neuropediátrica hospitalaria todavía no diagnosticábamos. Actualmente, deben distinguirse formas ocu· lares aisladas de toxoplasmosis, así como formas adquiridas ligeras y linfo­~andulares que curan por sí solas; ello aparte de las formas viscerales y \lscero-nerviosas del recién nacido y del adulto. Si añadimos los beneficio­sos efectos terapéuticos de la asociación sulfadiazina-pirimetamina, vemos los _gnmdes progresos diagnósticos y terapéuticos que en pocos años han lel~ldo lugar en esta en(ermedad, como en otras neuropediáhicas, que al pnncipio se creyó era solamente hereditaria y propia de la primera infancia, [JI!ro ahora no.

10. Meningitis tuberculosa, meningitis purulentas y encefalitis.- In­c~mmos en tm mismo apartado la riqueza de sü1tomatología neul'oftalmoló­gll'a que hemos observado en el curso agudo, subagudo, crónico o en las secuelas de tales enfermedades, que tan abundantemente hemos observado ~1.1 la Cátedra de Pediah·ía de Barcelona, especialmente durante el dece­~10 1945 a 1955. Asistimos entonces a la transformación del pronóstico '1~l _d_e la meningitis tuberculosa, gracias a la era de los antibióticos que ll m1ctaba.

~ut;s más que ahora, hemos visto alguna atrofia del nervio óptico en la lilenmgltis tuberculosa, pero el síntoma oftalmológico más importante y fre­(Ue;Jte en tal enfermedad observado por nosotros es la hiperemia papilar, prc erentemente en la zona macular; en cambio, h:t visión ha sido aceptable, 1bP~Sal· del edema papilar relativamente frecuente. Alguna vez l1emos Oservd fi . . a 0 nos precipitados en las capas proftmdas del hmnor vítreo y ~s raramente tubérculos coroides. Aqui, como a lo largo de toda esta

rte neuroftalmológica de esta comunicación, hemos de agradecer al vete-

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136 ANAT. ES. SECCIÓN ESPECL-\LIDADES

rano como nosotros en la Cátedra de Pediatría de Barcelona, oftalmólogo L. DoLCET, los datos propiamente oculares de los enfermos ex"Puestos.

11. Malformaciones congénítas.- Son numerosas las malformaciones cong6nitas oculares presenciadas por nosotros en JIUeslro Servicio lwspila· lario, algunos casos de las cua les han sido publicadas por TonnEs MARTY

y colaboradmes en "Archivos de Pediatría" (ver núms. 73 y 79 de 1963). Citemos un caso de agenesia ocular, con otras malformaciones congénitas; asimismo casos de síndrome de Lawrence-Moon-Biedl o hipertelorismo, síndrome de FTangois-Hallerman-Streiff, microftalmías diversas, renitis pig· mentarías y atróficas varias y, finalmente, las típicas malformaciones palpe­brales de los numerosos casos de mongolismo vistos por nosotros en el curso de los años.

12. Tíos ooulm·es.- Este síntoma, junto con estrabismos de diversa natw·aleza (que no vamos a detallar para no alargar en demasía estaco· municación) es el más frecHentemente observado por nosotros, tanto en nuestra práctica bospitalaria, como en la privada. Hay q ue distinguir los tics orgánicos de los psicógenos. Generalmente son ele este último origen. Cuando hayamos podido descartar una afección orgánica del sistema ner· vioso central que pueda ser la responsable del tic ocular en cuestión, a~í como la epilepsia oftálmica que a veces se manifiesta en forma de tic

(práctica sistemática del EEG), sentamos el diagnóstico de tic psicógeno, del cual no hacernos ningún tratamiento medicamentoso; sólo tranquilizar al niño y a sus padres, y se cura solo el tic.

13. La llamada enfermedad de la televisión en el niíio. -Se ha es· crito bastante en los últimos tiempos sobre los presuntos peligros para el niño de las masivas sesiones de televisión a que se somete voluntariamente en muchos países. Verdaderamente, para 1m niño ya de por sí nervioso la inundaci6n de estímulos que representa la televisión y detm\s progres.osde la vida moderna conduce con facilidad al agotamiento nervioso, con urJta· bilidad y manifestaciones nerviosas de diversa índole, entre las cuales no es raro el tic ocular. En este sentido hay que tener en cuenta .que los estímulos visuales masivos del niño televidente contumaz son diferente· mente asimilados según la fase de maduración nerviosa en que se encuen· tre el niño; pudiéndose decir que es solamente a partir de los 12 años de edad cuando se desarrolla la necesidad intelectual de conh·olar bien la rea· lidad vista en la pantalla del televisor y tomai partido aclc~uado aot~ ella. Pero, aparte de la epilepsia fotógena y de Jos defectos vtsuales ~a corregidos que pueda agravar la televisión, en general ésta es m~nos nocivn para la salud mental del niño de lo que generalmente se ha escnto.

14. Nistagmo.- l-Iemos cleíado para el último lugar de la parte, d~ nuestra experiencia neuroftalmol6gica que hemos ouerido aportar aquJ e

:t • 1 g'a ver· tema del nistagmus, con sus estrechas relaciones con la smtomato 0 1

• a tiginosa, por estar en In transición de la segu11da parte de esta comumc ·

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SOLÉ. ASPECTOS OTONEUROFTALMOLÓGICOS 137

ción, la otoncurológica, que desarrollamos seguidamente. Muchos son los casos de nistagmo congénito, oscilatorio o rotatorio, que hemos observado en nuestro abundante material hospitalario de niños oligofrénicos y encefa­lópatas en general. Asimismo hemos visto bastantes casos de nistagmo de origen vestibular, cerebeloso y por otras causas orgánicas del sistema ner­~~oso central, que no podemos detallar, incluso un caso (M. F.) de nistagmo lateral espontáneo de forma paroxística, acompañado de vértigo, en un niño de 14 años, cuyo EEG nos reveló su naturaleza comicial, curándose ron tratamiento rudantoíníco. Pero, tampoco ha sido escaso el número de casos de niños con pseudonistagmo, que puede ser debido a inmaduración oculomotora en los niños pequeños o a factores claramente psicogenéticos otras veces.

II. ÜTONEUROLOGÍA PEDLhrucA. - l. Vértigos. - Así como alguna vez un tortícolis compensador en un niño nos ha puesto sobre la pista de un estrabismo, que ha~ía pasado desapercibido, así también no pocos casos d? vértigo en la infancia nos han inducido a una exploración de posible ~tstagmo, dadas las correlaciones fisiopatológicas entre ambas clases de smtomas. Asimismo, un vértigo debe hacernos pensar en eventuales hipo­acusias, acúfenos y otros fenómenos relacionados con el funcionamiento laberíntico, de tan difícil exploración. En casos dudosos debemos echar mano de exploraciones especializadas, tales como audiogramas, nistagmo­gramas, retinografías y finas e>:ploraciones vestibulares por una persona c:ompetente en los campos otoneurológico o neurooftalmológico. En nues­ltu cometido hospitalario hemos encontrado siempre valiosa colaboración en este sentido en los Servicios de los Profesores Azoy y CASANOV AS, a b·a­vés de sus Cátedras rle Otorrinolaringología y Oftalmología respectiva­mente, Y más estrecha ha sido aún la colaboración con el Servicio Neuro­i¡uin'trgico del Dr. A. LEY en los casos de sospecha de formación endo­eraneana. A todos ellos, así como a los demás colaboradores pediáb·icos y extr~J!lldiátricos del Hospital Clinico, que han hecho posible nuestra ac­tu~cr~n neuropediátrica durante los veinte años que recogemos en este tra a¡~, damos las más ell:presivas gracias. Agradecimiento que hacemos =~IIS_lVo. a ~a Asociación barcelonesa de Otoneurooftalmología, gracias a daya tn~Jt~crón de hablar en su seno ha sido posible la recogida de estos

~os cünrcos que intentan reflejar lo principal de la experiencia conse­gutda en dichos 20 años.

~o.r lo que a la problemática vertiginosa se refiere, citemos la naturaleza c~mtcml de muchos vértigos paroxísticos en el niño, como era el caso clí­ntco ref 'd . f . en o por nosotros anteriormente, al b·atar del nistagmo en la m anctn. Asimismo debemos subrayar la relativa frecuencia de vértigos 8.~orafóbicos )' claustrofóbicos en la infancia (acrofóbicos cuando son refe­n °~ al e_spacio), de ta?ta raigambre psicopatológica.

enlto de la ampha gama de afecciones endocraneanas y del resto del

138 ANALES. SECCIÓX ESPECIALIDADES

organismo en las cuales el vértigo puede ser uno de sus síntomas eferentes destacados, citemos los no raros casos en la infancia (menos frecuentes que en el adulto) de los vértigos timopáticos, expresión de un estado depre­sivo o de la llamada timopatia ansiosa de López lbor. Igualmente pode­mos mencionar aquí los vértigos acompañados de acúfenos a veces, conse­cutivos a cervicoartrosis, la cual, más en el adulto que en el niño, es a nuestro parecer responsable de no poca sintomatología vegetativa y labe­ríntica, que a primera vista parece exclusivamente psicosomática o psico­genética. El tan discutido síndrome de Barré-Lieou, debido a cervicoartro· sis, tiene a nuestro parecer plena realidad clínica, inclusive en la infancia (adolescencia sobre todo), y debe pensarse en él en los casos de síntoma· tología proteiforme con sintomatología vertiginosa acusada. Nuestra expe· riencia nos ha demostrado el descubrimiento de depresiones y cervicoar· trosis mitis en casos de vértigos que hubiesen podido ser catalogados de idiopáticos o pertenecientes al también discutido complejo sintomático de Menithe. No es que negt•emos la existencia del vértigo de Meoiere; pero, a nuestro parecer es más sintomático que esencial si se saben busca!' bien sus posibles causas, sean orgánicas o psicógenas. Y nada más sobre vértigos, ya que si tuviésemos que detallar mucho sobre su etiología .'1

patogenia tendríamos que repasar casi toda la patología pediátrica. Por otra parte, en esta misma Asociación de Oto-neuro-oftalmología, hace unos años nos ocuparnos extensamente ya sobre la temática vertiginosa. trabajos publicados en estos Anales de Medicina y en otras Revistas.

2. Sordera infantil. -En los lactantes y niños pequeños es difícil a veces pronunciarse en el sentido si oye o no el niño, o sí oye debidamente en caso afirmativo. Incluso el otólogo :fracasa en algunos casos, todo Y las pruebas (modernas y antiguas) ingeniosas do que puede disponer. Sobre todo en los casos de retraso psicomotor, oligofrenia o encefalopatia ~'Onna· tal muchas veces, crecen las diflcultades a tal respecto. Los audiogramas, diflciles de conseguir en los casos a que uos referimos, no siempre resuel· ven el problema de diagnóstico diferencial planteado, especiahnente cu~· do cabe sospechar la existencia de una afasia sensorial o motriz conconu· tan te.

En niños más crecidos las dudas diagnósticas son menores, tanto en lo que se refiere a las sorderas y afasias propiamente dichas, como al_ P~ blema de la sordomudez. Lo más frecuente es que ésta sea hered•tana o esencial, pero no son del todo raros los casos de sordera, mudez o ~ord~­mudez de oligen psicógeno, especialmente en niños fuertemente psJcopa· ticos, los cuales expTesan sus rechazos familiares o escolares a través de )os aparatos de la audición o de 1:1 fonación. Pero aquí rozamos ya _el te~~ de la tercera parte de este trabajo, que dedicamos a los trastmnos e lenguaje y que comentamos más adelante.

1 Hay lesiones del VIII par craneal (b·aumáticas, infecciosas, tumo~a -~)

que pueden dar sordera total o parcial evidente. Los que hemos asJsti 0

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SOLÉ. ASPECTOS OTONEUROFTAL~IOLÓGICOS 139

31os tratamientos masivos y prolongados de la meningitis tuberculosa con la primitiva estreptomicina sabemos mucho de esto; alglmas de tales sor­deras fueron reversibles total o parcialmente, pero otras no. Asimismo en ciertas otitis traumáticas se produce unn sordera orgánica más o menos grave. Hemos sido testigos de otitis y de meningoencefalitis purulentas t'llmo consecuencias de traumatismos craneanos en la infancia que han afec­tado al VIII par, produciendo hipoacusia definitiva. Igualmente, mastoi­ditis rebeldes, de origen traumático o infeccioso 71er se, han conducido a algún caso al mismo resultado. Un niño de 11 años (P. S.) tuvo una me­ningitis purulenta e bipoacusia recidivante, con cuatro recaídas graves, romo consecuencia de un traumatismo craneal complicado con otitis puru­lenta, sin haber encontrado germen causal. Las liquorreas óticas, parango­nables a las rinorreas, no son raras en las fracturas de base de cráneo, con repercu~ión hipoacústica a veces; en un niño vimos un pneumoencefalo­grama espontáneo debido a un intenso traumatismo de cara y oído, que produjo fístulas etmoidales y mastoideas.

. También en un niño de 7 años (J. B.) que luvo otitis de pequeño y que tra­)C!On a nuestra consulta como presunto oligofrénico, pudimos comprooar que IO)amente tenía hipoacusia inveterada la cual había dificultado el contacto verbal 1'0~ ms padres y demás familiares, y con ello el retraso de maduración consi­J;Ulentc para realizar normalmente sus tareas familiares y escolares; en realidad, se lralaba de una cronopatía sensorial, con repercusiones intelectivas y de lllto SOcial, o sea, una pseudooligofrenia debida a minusvalía patológica del ~a"? par craneal. Estos casos, junto a los más discutibles de sorderas o afasias s.:lectivas (psicógenas muchas veces) son muy interesantes y deben tenerse en L'Utnta .

. 3, TrotHbo~·is 6tica del seno la.IJe ral y otras afecciones. - Hemos ttl­mdo nlg(In caso grave de trombosis del seno lateral cerebral de origen ótico, e~~~ toda la sin.tomatología alarmante de compresión cerebral e hiperten­'JOn craneana. Los abscesos cerebrales en la infancia tie11en como origen mu:has veces otitis de repetición, al parecer banales. Actualmente estamos ~~~~r armados para combatir tan seria complicación, a base de los anti-

lilicos de amplio espectro de que podemos disponer y los procedimientos ~uirúrgicos adecuados de drenaje si llega el caso, con lo que ha me­rdo e~ pronóstico de tal infección punllenta cerebral; hace años que no i6!nos VIsto los casos mortales que desgraciadamente tuvimos ocasión de r:enciar al principio de nuesh·a actuación como neuropediatra en la Cá­e ra de Pediatría de nuestra ciudad.

1 át~elacionada con la etiología que acabamos de describir está la proble­~ ICa ele las cerebelitis, aunque éstas no siempre sean debidas a infec­~·~nes purulentas de origen ótico, sino que pueden deberse a virus tam­~f n. ~lgo parecido podríamos decir con los abscesos cerebrales en la D allcm, c~y~ causa principal es la propagación de infecciones mastoideas

por rnedlac16n de una trombosis de seno lateral de origen ótico. En los

140 ANALES. SECCIÓN ESPECIALIDADES

casos de sospecha de neoformación craneana de fosa posterior, por des­gracia tan malignas en el niño, debe pensarse en la posibilidad de una más benigna colección purulenta propagada desde oído. Cuando en la sin­tomatología otológica predominan con mucho vértigos y nistagmo, la po­sibilidad de una cerebelitis o absceso de fosa posterior cobra viso de más probabilidad. Radiológicamente, puede orientarnos también entonces la presencia de impresiones digitales acusadas en las radiografías en seco del cráneo, si bien en general las impresiones digitales hasta los 10 años de edad no tienen el valor diagnóstico que en el adulto.

4. Parálisis facial de origen 6tico. - Citemos sólo su existencia, pero no su frecuencia; puesto que las parálisis faciales periféricas del niño sue­len ser más frecuentemente manifestaciones parciales de poliomielitis {he­mos visto verdaderas epidemias locales a tal respecto) que parálisis del VII par craneal por trauma o infección otológica. Se impone, pues, siem­pre en tales casos el diagnóstico diferencial con la polio.

III. NEUROLARJNGOLOGÍ'A PEDIÁTRI CA. - l. Afasia i11fantil.- Rny relativamente pocos trabajos dedicados a la afasia infantil, en contra de la abundancia de los mismos por lo que se ¡-efiere a la afasia del adulto. Y es que la afasia en el niño, además de ser más rara que en el adulto (falta en el infante la gran etiología vascular) es menos nítida en su delimitaci6o nosológica y más difícil de diagnosticar. Además, en la infancia hay que tener en cuenta la llamada afasia evolutiva o sea el desaJTollo lento Y de­fectuoso del lenguaje, por inmaduración de centros cerebrales (cronopa~a) o por deficiencias patológicas concomitantes (oligofrenias y cncefalopatias connatales diversas). En estos últimos casos estamos ante la afasia congé­nita, que es la más frecuente en el niño, y su estudio comporta cliffciles problemas de diagnóstico diferencial; especialmente, con la sordomudez congénita, las sorderas infantiles precoces y determinados trastornos d~l lenguaje de la primera infancia secundarios a afecciones tales como pa;a­lisis cerebral infantil (espasticidad o incoordinación de los músculos larín· geos y bucales), poliomielitis (hjpotonía muscular laringo-bucal), la poco frecuente ahora parálisis postdiftérica de las cuerdas vocales, etc. De_ to­dos estos casos hemos visto bastantes nosotros; así como cuadros clfnícos de verdaderas afasias ele evolución (reversibles) y congénitas irreversibles,

que aquí sólo podemos mencionar. Pero, también existe la afasia infantil adquirida, que puede se~ de­

bida a traumatismos craneales, a procesos tumorales encefálicos, a mero~g~: encefalitis y a otros procesos patológicos del encéfalo. En la parte ll eUJO~ talmológica de este trabajo hemos citado ya el caso de un nifio de 4 anos de edad (J. R.) que estuvo unos meses afásico total a consecuencia de ~JI grave traumatismo craneal, del cual se recuperó totalmente, tanto de t trastornos afásicos como de In amaurosis y paraplejía que tuvo._ Ello e muestra la gran capacidad de recuperación del cerebro infantil, por su

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tendencia evolutiva. En general, nuestra ex-peliencia indica que en la afa­sia adquirida del niño hay que contar con la rapidez evolutiva de sus fases, siendo más escasos los disturbios perceptivos que los expresivos; no obs­tante, npenas se ven casos de logorrea, síntoma frecuente en el adulto. En el niño hay frecuencia de lapsos amnésticos, con disociación nítida enh·e actos automáticos y voluntalios. La grafía suele estar severamente afectada, ¡JOr ser una forma de ex-presión más voluntaria que el lenguaje hablado; por otra parte, los h·astomos agráficos se recuperan más lentamente que los afásicos. Cuando estos h·astornos tienen lugar en un niño hasta los 4 años de edad y han pasado por alto, por ejemplo, leves h·auma craneal o encefa­litis causante, el diagnóstico con el autismo precoz infantil de Kanner o la demencia infantil de He11er puede ser difícil. Tal ha sido el caso en dos ocasiones nuestras, una de autismo precoz infantil y otra de dewencia in­fantil de Heller (ver "Archivos de Pediatría", XII, 72, 1962).

Además, el complicado estudio de la psicopatología verbal en el niño, con los interesantes problemas de las neofasias, neografías y los grandes grupos de las glosias, ]alias y fasias en general, emiquecen ]a rellidad clí­nic-J de las perhu·baciones del lenguaje infantil que consideramos; al mismo ti~mpo que dificultan su clasificación precisa, puesto que se reqnieren am­ptios conocimientos sobre el origen y evolución del lenguaje, que at:tual­mente sólo poseen logopedas y foniatras altamente especializados. En cuanto a la patogenia de la afasia adquirida del niño pueden admitirse en P~cipio todas las teorías ex'Plicativas, desde las clásicas de Broca, Wer­mcke, Head y Jackson, a las más recientes de Kleist, Conrad, Bay y los ges­t~~tistas de última hora. Para nosotros, las ideas que más convencen en el muo son la inte1pretación jacksoniana y la de Conrad. Pero no podemos extendernos en teorías en un h·abajo esencialmente práctico como el que pretendemos hacer hoy.

2. Mutismo infantil. -El niño puede hablar, pero no quiere. O sea c¡ue no es mudo, ni afásico, y de vez en cuando emite palabras o sonidos con.toda perfección y naturalidad. Hay que distinguir un mutismo orgánico, ~ulparable en cierto modo al mutismo precoz infantil de naturaleza orgá­~ca. (evolutiva) o a la llamada demencia infantil de Heller (pseudoesquizo-

ema precoz encefalítica), del mutismo psíquico, generalmente electivo, qu.e p~1e~e durar meses o años, hasta que las circunstancias ambientales o PSJcolog¡cas favorables lo hacen desaparecer. Unas veces el cambio de ·lmbiente familiar; otras, el cambio de colegio. Nosotros hemos tenido un c~o de mutismo de esta nah1raleza en un niño ele 8 años de edad (H. W.), e cunl añadiu encopresis a su mutismo cuando estaba en casa de uno de sus [ladres legalmente separados, porh\ndose norrnalme11té en todos sentidos cuando le tocaba el turno legal de estar con la parte de familia en yue se ~ncontrnb~ a guslo. O sea que las reacciones ele recl1azo y protesta son s que m~s condicionan el mutismo psiccígcno electioo.

El mutismo prolongado (se citan casos de más de tres años) puede dar

142 AN.\l,ES. SECCIÓK ESP .ECH.LIDADES

dificultades diagnósticas con la esquizofrenia infantil, en su forma catató· nica sobre todo, y ello especialmente en púberes y adolescentes. En los niños muy pequeños las dudas diagnósticas más frecuentes son con la sordo­mtJdez, de la que vamos a ocupamos seguidamente.

3. So!'domudez. - Al hablar de la sordera infantil hemos expuesto ya algo sobre el tema del infante sordomudo. Aquí resaltamos solamente las grandes dificultades diagn6sticas que entraña este diagn6stico en el lactante y niño pequeño; más, si pensamos en las afasias, mutismos y dis· fonías infantiles, que pronto comentaremos.

La sordomudez corresponde psicológicamente a la primera fase evo­lutiva del lenguaje, que se da en los lactantes y en la cual los sonidos, gestos y riqueza mímica predominan sobre la palabra emitida. Clínica· mente, orienta en el diagn6stico diferencial la actih1d del niño. Esta acti· tud es de total indiferencia en el sordomudo oligofrénico, e¡ u e no lucha con gestos, muecas y gestos desmedidos para vencer su imposibilidad para hu· blar. En cambio, el sordomudo con inteligencia normal, y por extensión el afásico adquirido, apela con vehemencia creciente e insistente (con gestos y movimientos) a su necesidad fallida de expresión verbal, acabando en tristeza h·ágica sus tentativas inútiles de comunicación; tristeza que se troe<l

en alegría desbordante a medida que adelanta gracias a la terapéutica.

4. Di4onías en la infancia.- En este apartado podemos incluir mu· chos trastornos del lenguaje infantil, si lo consideramos en sentido amplio. Así, cabría aquí hablar de trastornos orgá11icos tales como palabra escan· dida, disartrias, dislalias e iteraciones (dislálicas o no) de los oligofrénicos Y psicóticos, de la epilepsia mioclónica degenerativa e incluso de las crisis paroxísticas de afasias, vocalizaciones o gótos bruscos, de naturaleza co­micial. Mucho de todo esto hemos visto en el curso de nuestra práctica nemopediátrica; pero su exposición un tanto detallada alargaría demasiado esta comunicación, por Jo que hemos de renunciar también aquí a pormeno· res clínicos.

Nos limitaremos a comentar brevemente los temas de la tartamudez v de las llamadas disfonías psíquicas, psicógenas en realidad.

La tartamudez, frecuente en su forma atenuada de tartajeo en la infan· cia normal y en vías de maduración, con las dislalias acompañantes de rotacismo, sigmatismo, lambdismo, etc., solamente adquiere carácter pato-16gico )' molesto a partir de la pubertad y de la adolescencia. Puede ser hereditaria y adquirida. En nuestro materia] clínico pondría un 5?,%. de causa psicógena o neur6tica. Hemos visto casos de tartamudez perwc1ica, en niños algo crecidos con fueJte componente ciclotímico temperameu· tal; en las fases subdepresivas que acusaban, aparecía tartajeo o tartamu· dez franca. Con psicoterapia y sedantes, hemos resuelto algún caso; pero a veces lo mejor es que no huga caso ni enfenno ni familiares del trastOJ· no. o sea olvidarlo, como en el caso ele los tics oculares. para (jUe se cure

SOLÉ. \SPECTOS OTONlW110F'TAt.~IOLÓGICOS 143

solo, como automatismo involuntario que es. Y es que en estas funciones automáticas, como hablar, parpadear, etc., la atención puesta en ellas más bien las altera que las corrige. No obstante, todos conocemos casos que a base de esfuerzo autopsicoterápico han conseguido dominar su tartamu­drz, citándose como prototipo a Demóstenes, que de gran tartamudo pasó a gmn orador, gracias a su tesón en corregirse. Aquí rozamos problemas muy discutidos, tales como los de la dominancia cerebral, zurdería y cere­bro conh·ariado, de los cuales no podemos ocuparnos. Asimismo, las crono­pntias deben valorarse clebidameDte eu esta problemática de la tartamudez.

Las llamadas disfonías psíquicas en la infancia pueden ser puramente psicógeuas (histéricas), en casos de rechazo familiar o colegial, desgracias familiares, catásb·ofes y atropellos; pero deben tenerse también en cuenta u!S disfonías espásticas de los paralítiCOS cerebrales, tan frecuentes. En unos y otros casos la rehabilitación foniátúca, como en los demás tras­tornos CJUe hemos comentado en esta parte neurolatingológica tiene tm co­metido eficaz e inaplazable en los momentos actuales de la ciencia neuro­p~dil\trica. Naturalmente c1ue además ele las prácticas rehabilitadoras mo­demns del lenguaje alterado, que requieren verdadera especialización, en los casos ele disfonía psicógena debe hacerse psicoterapia adecuada, previo análisis de la dinámica de las constelaciones ambientales desencadenantes del trastorno.

En.lin, que para diagnosticar ~' corregir adecuadamente la mayoría de alteracJones del lenguaje que se dan en la infancia hay que conocer bien las ~ases de sonidos, graflsmos, gestos, emisión, recepción, atención y curso d~.'dens que se dan en la evolución del mismo, amén de prácticas reha­luh~adoras pacientes y adecuadas que debemos encomendar a equipos de l~n~utras especializados. Así, muchos b·astornos afásicos, mutistas y clis­~ncos en general que antes permanecían inamovibles, hoy podemos curar­.~ o al menos remediarlos notablemente, que es la meta de toda actua­

tlon mécüca.

1. 5. Hemos dejado parn el flnal el problema del retraso en hablar, 0

!jOto de tantas consultas en nuestro Dispensario del Hospital Clínico. A los padres angustiados por si su hijo es oligofrénico, puesto que tarda en ha­blar, les pongo el ejemplo de EIKsTEIN, que se dice no habló hasta los tuatro años, y, bien sabemos lo inteligente que resultó. Éste era el tope antes de edad en que si no se hablaba se consideraba patológico el caso

~cuestión; pero co.nocimicntos recíentes van ncort:ndo este período, ~a~ta punto que los fonwtras modernos ponen los dos anos de edad como límite

b;'rrnnl de clesmTollo del lenguaje. Si a tal edad un niño no empieza a ha-al, debemos investigHr cu idadosamente las causas orgánicas o psíquicas

qude lo impidan, pero (esto es consejo mío) sin alarmar en demasía a los paresen ·· ·· '] 'd ,. ... _ÑÓ · , : . }JIJUc!pJO, puesto que aqm as cronopabas e lV.LAl\A N tienen \lJ lh,JXJma realidad clínica a nuestro parecer, con el pronóstico favorable 'V'e tal concept ]' . o e m1co comporta.

144 ANALES. SECCIÓN ESPECIALIDADES

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