ANEMIE

PER ANEMIA SI INTENDE UNA RIDUZIONE DELLA QUANTITA’ DI EMOGLOBINA CIRCOLANTE NEL SANGUE PERIFERICO ALL’INTERNO DEGLI ERITROCITI.

SI PONE DIAGNOSI GENERICA DI ANEMIA QUANDO LA CONCENTRAZIONE DI EMOGLOBINA E’:

- INFERIORE 11,5 g % ml nella donna in età fertile

- INFERIORE 12,5 g % nel maschio

IL NUMERO DEI GLOBULI ROSSI NON DEVE ESSERE UTILIZZATO NE’ PER PORRE DIAGNOSI DI ANEMIA, NE’ PER VALUTARNE LA GRAVITA’

ANEMIA : DEFINIZIONE

ANEMIA LIEVE Hb > 10 g % ml

ANEMIA MODERATA Hb compresa fra 8 e 10 g % ml

ANEMIA SEVERA Hb < 8 g % ml

Una volta accertata l’anemia, si deve procedere ad un corretto inquadramento eziopatogenetico, premessa indispensabile per diagnosi e terapia

attenta valutazione dei sintomi e segni clinici presentati dal paziente e corretta interpretazione dei dati di laboratorio.

CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE ANEMIE

MICROCITICHE MCV < 80 3

- ANEMIE SIDEROPENICHE

- TALASSEMIE

MACROCITICO-MEGALOBLASTICHE

MCV > 95 3

- DEFICIT DI FOLATI

- DEFICIT DI VIT B12

- SMD

CLASSIFICAZIONE MORFOLOGICA DELLE ANEMIE

NORMOCITICHE MCV 80-95 3

DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE:

- MALATTIE INFIAMMATORIE CR.

- PATOLOGIE NEOPLASTICHE

- NEFROPATIE CRONICHE

- ENDOCRINOPATIE

- AN. APLASTICHE DA FARMACI O TOSSINE

- LEUCEMIE

DA DISTRUZIONE DI EMAZIE IN CIRCOLO:

- ANEMIE EMOLITICHE

DA PERDITA DI GR:

- AN POST-EMORRAGICA ACUTA

- Etnia e famigliarità per anemia- Esposizione professionale a benzolo o a

radiazioni ionizzanti- Femmine: anamnesi ginecologica (mestruazioni , gravidanze, aborti,

allattamento)- Patologie apparato gastroenterico che possono condizionare sanguInamenti o

malassorbimento- Pregressi episodi itterici con anemizzazione, litiasi biliare

- assunzione di farmaci potenzialmente mielotossici

- Ingestione di fave, assunzione di farmaci o esposizione a sostanze che

interferiscono con il metabolismo eritrocitario (an. emolitiche da farmaci)

- Donazione di sangue

ANAMNESI PAZIENTE ANEMICO

I GRUPPO

Ridotta eritroblastogenesi (aplasia)

Eritroblastopenia congenita

Eritroblastopenia acquisita

Anemia da insufficienza renale

II GRUPPO

Ridotta eritrogenesi (eritropoiesi inefficace)

Carenza di vitamina B12 o di Folati (An. Magaloblastiche)

Anemie diseritropoietiche congenite

ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISOPATOLOGICA

III GRUPPO

Ridotta sintesi emoglobinica

Talassemie

Carenza di ferro

Anemia da flogosi cronica

Carenza di Vit B6

carenza proteica grave

IV GRUPPO

Ridotta sopravvivenza eritrocitaria (emolisi)

Alterazioni strutturali o metaboliche dell’eritrocita

Emolisi immune

Emolisi meccanica

ANEMIE : CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA

REGOLAZIONE DELL’ERITROPOIESI

VOLEMIA pO2 NEL SANGUEG.R. o Hb

O2 AI RENIRIPRISTINO

DELL’APPORTO DI O2 AI TESSUTI Secrezione di eritropoietina

Stimolazione del midollo osseo

Produzione di eritrociti

QUADRO CLINICO DELLE ANEMIE

I sintomi ed i segni clinici dipendono dalla riduzione della concentrazione emoglobinica, dal meccanismo patogenetico che è alla base dell’anemia e dalla rapidità con cui essa si instaura.

Anemia acuta: shock emorragico (perdita rapida del 20 % del volume di sangue)

Anemia cronica: riduzione concentrazione Hb

Riduzione capacità trasporto O2

ipossia tissutale

SINTOMI GENERALI ANEMIA

SEGNI CLINICI DI ANEMIA ELENCATI IN ORDINE DI COMPARSA E DI GRAVITA’

- PALLORE- FACILE AFFATICABILITA’

- TACHICARDIA- DISPNEA- CEFALEA

- DEFICIT DI MEMORIA, DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE- MUTAMENTI DEL CARATTERE, STATO CONFUSIONALE

- ANORESSIA, NAUSEA, DISFAGIA- SOFFI VALVOLARI

- ARITMIE CARDIACHE- ANGINA PECTORIS, ANGINA ABDOMINIS, CLAUDICATIO

INTERMITTENTENS-SCOMPENSO CARDIACO

- NEUROPATIA PERIFERICA e/o da LESIONI del MIDOLLO SPINALE

ANEMIA SIDEROPENICA

FABBISOGNO QUOTIDIANO DI FERRO NELLE VARIE ETA’ DELLA VITA

PRIMA INFANZIA

BAMBINI

ADOLESCENTI

DONNE IN ETA’ FERTILE

GRAVIDE

MASCHI ADULTI E DONNE IN MENOPAUSA

1.5 mg/Kg **

4 - 10

10 - 20

7 - 20

28 - 48 **

5 - 10

* IN PRESENZA DI UN’ASSORBIMENTO PARI AL 10 %

** QUESTE QUANTITA’ SUPERANO L’APPORTO DIETETICO; E’ NECESSARIO INTEGRARE FINO AD UN MASSIMO DI 15 mg/die

mg/die *

ASSORBIMENTO DEL FERRO ALIMENTARE

- VEGETALI

- PESCE

- UOVA

- CARNE

10 % circa

15 % circa

10 % circa

30 % c circa

diversa biodisponibilità

Il Ferro è presente nella carne, nei vegetali, nelle uova

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

SINTOMI GENERALI

- ASTENIA, ADINAMIA (< concentrazioni di citocromi, < alfa-glicerofosfato-ossidasi, > formazione di lattato)

- AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALLE INFEZIONI (alterazioni funzionali neutrofili e linfociti, riduzione T linfociti, compromissione immunità cellulo-madiata)

- ALTERAZIONI TEMPERATURA CORPOREA

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

SINTOMI A CARICO DI CUTE E ANNESSI:

- CUTE PALLIDA, SECCA E FRAGILE

- CAPELLI SECCHI E FRAGILI

- FISSURAZIONE E DISTROFIA UNGUEALE

- CHEILITE ANGOLARE

- GLOSSITE, STOMATITE, STOMATITE AFTOSA

- MUCOSITI

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

S.N.C. e S.N.P.:

- FACILE AFFATICABILITA’, CEFALEA, VERTIGINI

- PARESTESIE ARTI INFERIORI

- TURBE PSICHICHE, IRRITABILITA’, DEPRESSIONE

- DIMINUZIONE DEL VISUS, PARALISI

OCULOMOTORIE (?)

- NEUROPATIA PERIFERICA

- TIA, ICTUS CEREBRI (anziani)

SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

APPARATO DIGERENTE:

- ANORESSIA, NAUSEA, DISPEPSIA

- DISFAGIA, DISGEUSIA

- SINDROME di PLUMMER-VINSON (sideropenia, esofagite, glossite, chelite angolare)

SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI

ANEMIA DA CARENZA DI FERRO

APPARATO CARDIOVASCOLARE:

- DISPNEA DA SFORZO E A RIPOSO

- CARDIOPALMO, TACHICARDIA

- SOFFI VALVOLARI FUNZIONALI

- ARITMIE CARDIACHE

- CRISI DI ANGOR (ANGOR ANEMICO)

- ISCHEMIA MIOCARDICA

- SCOMPENSO CARDIACO

- CARDIOMEGALIA

- ANGINA ABDOMINIS

- CLAUDICATIO INTERMITTENS ARTI INFERIORI

SINTOMI A CARICO DI ORGANI OD APPARATI

INDICI DI VALUTAZIONE DELLO STATO MARZIALE

SIDEREMIA 60 - 170 g/dl

CAPACITA’ LEGANTE DEL FERRO NON SATURO NEL SIERO (UIBC= Unsatured Iron Binding Capacity)

100 - 370 g/dl

TRANSFERRINA TOTALE (TIBC= Total Iron Binding Capacity)

230 - 430 g/ml

FERRITINA 30 - 300 ng/ml

RECETTORE SOLUBILE DELLA TRANSFERRINA (sTfR) 0.83 - 1.76

mg/l

STfR ( RECETTORE SOLUBILE DELLA TRANSFERRINA)

GLICOPROTEINA PRODOTTA DALLE CELLULE

ERITROPOIETICHE, CIRCOLANTE NEL PLASMA

DOVE SVOLGE UN IMPORTANTE RUOLO DI

RECLUTAMENTO DEL FERRO, OLIGOMINERALE

INDISPENSABILE PER LA SINTESI

DELL’EMOGLOBINA E PER LA PRODUZIONE DI

NUOVI GLOBULI ROSSI. E’ UN MARCATORE

ESTREMAMENTE SENSIBILE DELLA

CONCENTRAZIONE DEL FERRO

FUNZIONALMENTE ATTIVO.

STfR

Utile nella diagnosi di:

- anemia sideropenica

- anemia da malattia cronica - N

- poliglobulie e policitemie

- terapia con eritropoietina

DATI LABORATORISTICI DELL’ANEMIA SIDEROPENICA

- MICROCITOSI: VCM < 80 3

- RETICOLOCITI: N o

- SIDEREMIA:

- TRANSFERRINA TOTALE:

- FERRITINA:

- MORFOLOGIA ERITROCITARIA:ANISOPOICHILOCITOSI

- sTfR

SEQUENZA DEGLI EVENTI ASSOCIATI ALLA CARENZA DI FERRO

- sTfR

- FERRITINA

- SIDEREMIA

- CAPACITA’ LEGANTE

DEL FERRO (TIBC)

- SATURAZIONE

TRANSFERRINA (UIBC)

- Hb

- VCM

DEFICIT DI FERRO

ANEMIA SUBCLINIC

A

ANEMIA CONCLAMAT

A

Cause di deficit di ferro1) Aumentate perdite ematiche

a) apparato gastroenterico

Emorragie gastroenteriche

Varici esofagee

Gastroduodeniti

Ulcere peptiche

Tumori e polipi

Diverticolo di Meckel

Parassitosi

Angiodisplasia del colon

Malattie infiammatorie intestinali

Diverticoli del colon

Emorroidi

Cause di deficit di ferro1) Aumentate perdite ematiche

b) apparato genitourinarioMenorragie e Menometrorragie

Tumori

Infezioni cronichec) apparato respiratorioEpistassi

Emosiderosi polmonare

Infezionid) altri sanguinamenti

Traumi

Salassi ripetuti

Malformazione di grandi vasi

Cause di deficit di ferro

2) Difettoso assorbimento

Terapia con antiacidi, elevato pH gastrico

Dieta ad elevato contenuto di fibre, tannino, fitati o amido

Competizione con altri metalli (rame, piombo)

Riduzione o alterazione dell’assorbimento degli enterociti

Resezione intestinale

Morbo celiaco

Malattie infiammatorie intestinali

Difetti congeniti degli enterociti3) Apporto inadeguato

ANEMIE MACROCITICO- MEGALOBLASTICHE

MCV> 96 3

- DIMINUITA SINTESI DI DNA NELLE CELLULE DEL MIDOLLO OSSEO

- ASINCRONIA MATURATIVA NUCLEO-CITOPLASMATICA

-LE ANOMALIE MORFOLOGICHE COLPISCONO PREVALENTEMENTE LE CELLULE DELLA SERIE ROSSA. MA ANCHE LA SERIE GRANULOBLASTICA E TROMBOCITOPOIETICA (PANMEGALOBLASTOSI)

EZIOPATOGENESI

CAUSE

Deficit

B12

Deficit

folati

ANEMIA DA CARENZA DI VITAMINA B12

DEFICIT DI VITAMINA B12

RIDOTTO APPORTO - VEGETARIANI

RIDOTTO ASSORBIMENTO

- GASTRECTOMIA TOTALE O PARZIALE

- MALASSORBIMENTO FAMILIARE SELETTIVO (S.di Imerslund

- SINDROME DI ZOLLINGER ELLISON

- MALATTIE INTESTINALI DIFFUSE (ENTERITE REGIONALE)

- ANEMIA PERNICIOSA

- ILEITI E RESEZIONI ILEALI

- SPRUE E M. CELIACO

- SINDROME DELL’ANSA CIECA

- PANCREATITE CRONICA

- LINFOMI INTESTINALI

- PARASSITOSI INTESTINALI (DIPHYLLOBOTRIUM)

DEFICIT DI VITAMINA B12

AUMENTATO FABBISOGNO O CONSUMO- GRAVIDANZA

- IPERTIROIDISMO

- NEOPLASIE

ALTERATA UTILIZZAZIONEDEFICIT ENZIMATICI:

- anormale proteina legante la vit. B12

- deficit di transcobalamina II

- inalazione di protossido di azoto

FARMACI CHE INIBISCONO L’ASSORBIMENTO O L’UTILIZZAZIONE DELLA VIT. B12

ANTITUBERCOLARI

ANTIBIOTICI

ANTIDIABETICI

ANESTETICI

PAS

NEOMICINA

METFORMINA

PROTOSSIDO DI AZOTO

METABOLISMO DELLA VITAMINA B12

CIBI PIU’ RICCHI IN B12: FEGATO,RENE, UOVA

NON E’ PRESENTE NEI VEGETALI

L’IPERCLORIDRIA AUMENTA LA SECREZIONE DI FI

ASSORBIMENTO GIORNALIERO: 1 - 2 µg/die

LA COTTURA DEI CIBI NE RIDUCE MODESTAMENTE IL CONTENUTO

ASSORBITA A LIVELLO ILEALE IN PRESENZA DI F.I. (mucoproteina secreta dalle cellule parietali del fondo gastrico)

L’IPERCLORIDRIA RIDUCE LA PRODUZIONE DI FI

PER L’ASSORBIMENTO DI 1 µg di Vit B12 sono necessarie 1500 U FI

METABOLISMO VIT. B12La Vit. B12 liberatasi dal FI passa dalle cellule dei villi nel sangue e si lega a due veicoli proteici: transcobalamina I e II

- La transcobalamina II veicola ai tessuti la maggior parte della B12 con un rapido turnover

- Il turnover della transcobalamina I è molto lento (forma di deposito circolante?)

Dotazione totale di B12 dell’organismo: 2.7 - 5 mg

E’ ubiquitaria, ma il maggior deposito è rappresentato dal fegato ed, in ordine di importanza, rene, pamcreas, cuore, milza. L’entità dei depositi spiega le manifestazioni cliniche tardive (5 anni dopo gastrectomia)

METABOLISMO VITAMINA B12.

- ELEVATA CONCENTRAZIONE DI IONI A LIVELLO ILEALE

- NORMALE SECREZIONE CLORIDROPEPTICA

- ENZIMI PROTEOLITICI (LIBERANO LA B12 DAI LEGAMI PROTEICI)

- BUONA CONCENTRAZIONE DI BICARBONATI A LIVELLO DUODENALE

FATTORI CHE FAVORISCONO L’ASSORBIMENTO DELLA VIT. B12:

FATTORI CHE INIBISCONO L’ASSORBIMENTO:- Ph DUODENALE ACIDO

- CARENZA DI B6

ANEMIA PERNICIOSA

Malattia con documentata predisposizione genetica a carattere autoaggressivo (movimento autoimmune rivolto contro le cellule parietali della mucosa gastrica e contro FI; determina nel tempo atrofia gastrica con mancata produzione di FI)

Età media: 60 anniPiù frequente nel sesso maschileFamigliarità: più frequente in alcune famiglieRazza: più frequente nella razza nordica

Anticorpi anti FI:

• I tipo: impediscono il legame tra B12 e FI

• II tipo: impediscono l’assorbimento del complesso B12-FI a livello della mucosa ileale

CLINICA- Colorito pallido a sfondo cereo, sfumatura giallognola della cute e delle sclere- Sintomi generali di anemia- Sintomatologia a carico del tubo digerente, correlabile all’atrofia mucosale generalizzata (mucosa gastrica liscia e lucente)- achilia gastrica - Glossite di Hunter (bruciori e parestesie linguali, ipoatrofia con scomparsa delle papille, aftosi recidivante)

ANEMIA PERNICIOSA

LESIONI NEUROLOGICHE:SINDROME NEUROANEMICA- parestesie, disturbi della sensibilità fino alla comparsa di veri e propri disturbi della deambulazione (segni clinici di lesione neurologica a livello dei cordoni laterali e posteriori del midollo: andatura paretico-spastica con iperreflessia, presenza di cloni e segno di Babinsky positivo)- ageusia, anosmia- disturbi psichici

ANEMIA PERNICIOSA : CLINICA

ANEMIE PERNICIOSIFORMI

CONDIZIONI CON MANCATA PRODUZIONE DI FI:

- GASTRECTOMIA TOTALE

- GASTRORESEZIONE PARZIALE CON GASTRITE ATROFICA DEL MONCONE

- DISTRUZIONE DELLA MUCOSA GASTRICA PER INGESTIONE DI MATERIALI CORROSIVI

CONDIZIONI CON AUMENTO DELLA FLORA BATTERICA INTESTINALE CHE SOTTRAE E DISTRUGGE LA VITAMINA B12

- DIVERTICOLOSI DEL TENUE

- ANSA CIECA

- PARASSITOSI INTESTINALE (BOTRIOCEFALO)

ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO• ANEMIA MACROCITICA (VCM > 110 micron3),

NORMOCITICA• RETICOLOCITOPENIA• Valori di Hb estremamente bassi, > VMC

proporzionale all’anemia• Leucociti normali o ridotti• Piastrine normali o ridotte• Macroovalocitosi, ipersegmentazione nuclei

gran. Neutrofili

ANEMIA PERNICIOSA: LABORATORIO

-Iperbilirubinemia indiretta (eritroblastosi midollare)

- > LDH (eritroblastosi midollare)

- < livelli sierici B12 (< 100 ng/l)

-test di Shilling positivo (assorbimento intestinale della B12 marcata con 57 Co < 20%)

- ridotti valori sierici di Vit. B12- Ab anti FI nel siero e nel succo gastrico- Achilia gastrica istamino-resistente

- Documentazione bioptica dell’atrofia gastrica con infiltrati infiammatori linfomonocitari e plasmacellulari

• MIDOLLO IPERPLASTICO

• ERITROBLASTI CON CARATTERISTICHE DI MEGALOBLASTOSI (ERITROPOIESI INEFFICACE)

•GRANULOCITOPOIESI RIDOTTA

• GRANULOCITI DI DIMENSIONI GIGANTESCHE

• NEUTROFILI IPERSEGMENTATI

ANEMIA PERNICIOSA : LABORATORIO

MIELOBIOPSIA

ANEMIA DA CARENZA DI ACIDO FOLICO

Alimenti più ricchi: verdure fresche, fegato, rene, uova (la cottura eccessiva distrugge l’acido folico)Dieta normale = 2mg di folatiQUANTITA’ NUTRIZIONALE NECESSARIA: 400 microg/dieRiserve corporee: 200-400 mg (soprattutto epatiche)Sede di assorbimento: duodeno e primo tratto del digiunoDieta povera di Ac. Folico ne induce una carenza in 3-4 mesi

RIDOTTO APPORTO PER DIETA INADEGUATA

DEFICIT ALIMENTARI (DIETE POVERE DI CARNE e DI VERDURE FRESCHE CON BOLLITURA ECCESSIVA DEI CIBI)

EDENTULI

ALCOLISTI CRONICI

CIRROSI EPATICA

ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO

ANEMIA da DEFICIT DI ACIDO FOLICO

AUMENTATO CONSUMOGRAVIDANZAINFANZIAANEMIE EMOLITICHE CRONICHENEOPLASIE GRAVI DERMATITI ESFOLIATIVE

RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALEMALATTIE INTESTINO TENUE

ALTERAZIONI FLORA BATTERICA INTESTINALE

AGING BOWELL

PATOLOGIE DIVERTICOLARI

PREGRESSI INTERVENTI CHIRURGICI (resezione digiunale)

ENTEROPATIA DA GLUTINE

INSUFF. ARTERIA MESENTERICA

LINFOMI INTESTINALI

PERDITE ECCESSIVEPAZIENTI DIALIZZATI

PAZIENTI SOTTOPOSTI A TERAPIE INTENSIVE (mancata assunzione + infezioni concomitanti)

FARMACI CHE INTERFERISCONO CON L’ASSORBIMENTO O L’UTILIZZAZIONE

DELL’ACIDO FOLICO

ANTIEPILETTICI: DIFENILIDANTOINA, PRIMIDONESEDATIVI: BARBITURICIANTITUBERCOLARI: CICLOSERINAANTIDIABETICI: METFORMINACONTRACCETTIVI ORALI

FARMACI ANTAGONISTI DEI FOLATI

ANTILEUCEMICI

ANTIMALARICICHEMIOTERAPICI

ANTIFOLICI (6-aminopterina, MTX)

DIURETICI

TRIMETHOPRIMPIRIMETAMINATRIAMTERENE

CRONOLOGIA DEGLI EVENTI INDOTTI DALLA CARENZA DI FOLATI

EVENTO

Bassi folatiplasmatici

Ipersegmentazione nucleo neutrofili

Aumento secrezione FI-Glu

Bassi folati eritrocitari

Midollo megaloblastico

Anemia

TEMPO DI COMPARSA

3

7

14

16

19

19

(settimane)

MANIFESTAZIONI EXTRAEMATOLOGICHE NELL’ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI

- APATIA

- FACILE IRRITABILITA’

- MODIFICAZIONI DEL RITMO SONNO-VEGLIA

- TURBE EMOZIONALI

- SINDROMI ANSIOSO-DEPRESSIVE

- DEMENZA

- POLINEUROPATIA DI TIPO DEMIELINIZZANTE

(nei depressi è stato riscontrato un deficit di metilazione dei folati)

ANEMIE NORMOCROMICHE NORMOCITICHE

ANEMIE NORMOCITICHE

- Anemie da ridotta produzione di emazie

- Anemia da distruzione delle emazie in circolo: an. Emolitiche

- Anemia da perdita di globuli rossi: an. Postemorragica acutaANEMIE DA RIDOTTA PRODUZIONE DI EMAZIE

- Insufficienza renale (eritropoietina)

- Malattie croniche (tbc, neoplasie, AR, ecc)

- Anemie Aplastiche (ridotta produzione non solo di eritrociti, ma anche di leucociti e piastrine)

ANEMIA delle MALATTIE CRONICHE (AMC)

Caratteristiche:

- si manifesta in corso di infezioni croniche, malattie infiammatorie o neoplastiche

- compare nelle prime fasi della malattia con rapida riduzione di Hb e Htc

- si stabilizza durante il decorso della malattia

- non è dovuta ad infiltrazione neoplastica midollare

- non è indotta da sanguinamenti o da emolisi

- basso contenuto di ferro nel sangue in presenza di depositi di ferro adeguati

ANEMIA da MALATTIA CRONICA

Caratteristiche morfologiche:

- anemia moderata-lieve

- anemia normocromica-normocitica

- < sideremia

- < capacità legante del ferro

- ferritina normale

- reticolociti normali o ridotti

- sTfR normale

ANEMIA IN CORSO DI AR

manifestazione extraarticolare più frequenteprevalenza compresa tra 13 e 63% (> nel sesso femminile)

Patogenesi multifattoriale:

1) ANEMIA D’ACCOMPAGNAMENTO A MALATTIE CRONICHE (ACD)

2) ANEMIA DA CARENZA MARZIALE (35% dei casi di AR)

3) ANEMIA DA CARENZA DI VIT B12

4) ANEMIA DA CARENZA DI FOLATI

5) ANEMIA IPORIGENERATIVA (GENESI IATROGENA)

6) ASSOCIAZIONE CON TRAIT THALASSEMICO

Nel 65% dei casi nello stesso paziente coesistono diversi tipi di anemia

ANEMIA IN CORSO DI INFEZIONE DA HELICOBACTER PYLORI

CARENZA DI B12

- L’eradicazione dell’HP migliora l’anemia ed i livelli di B12 nel 40% dei pazineti con deficit di B!”

- l’infezione da HP non è frequente nell’A.P.

CARENZA DI FERRO

- nei giovani l’infezione da HP è più frequente nei soggetti con anemia sideropenica

- i soggetti con infezione da HP presentano valori medi di ferritina bassi

- l’eradicazione dell’HP migliora l’assorbimento del ferro nei pazienti con anemia sideropenica ed infezione da HP

ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA

INFEZIONI:- TBC- ASCESSI POLMONARI- OSTEOMIELITE CRONICA- BRUCELLOSI- SIFILIDE TERZIARIA- ENDOCARDITE BATTERICA SUBACUTA- PIELONEFRITE CRONICA- MALARIA- PARASSITOSI SISTEMICHE- MICOSI PROFONDE SISTEMICHE- INFEZIONI DA HIV

ANEMIA IN CORSO DI MALATTIA CRONICA

MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE:- ARTRITE REUMATOIDE

- LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ed altre CONNETTIVITI

- ARTERITI

- MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI (malattia di Chron, colite ulcerosa)

NEOPLASIE MALIGNE:

- LINFOMI

- MIELOMA MULTIPLO

- NEOPLASIE SOLIDE

MECCANISMI PATOGENETICI DELL’ANEMIA

IN CORSO DI ARTRITE REUMATOIDESOPRAVVIVENZA ERITROCITARIA RIDOTTA:

- AUMENTO DELL’ATTIVITA’ FAGOCITARIA DEI MACROFAGI

- FEBBRE

- AUMENTO DELL’ATTIVITA’ EMOCATERETICA DELLA MILZA

INSUFFICIENZA ERITROPOIETICA MIDOLLARE:

- AUMENTO CITOCHINE CIRCOLANTI:

GAMMA IFN IL1 BETA IFN TNFALFA

ALTERAZIONE DEL METABOLISMO DEL FERRO:

- ACCUMULO DI FERRO A LIVELLO DEL SRE e RALLENTATO RILASCIO

- RITENZIONE A LIVELLO DEI SINOVIOCITI REUMATOIDI (cellule A)

- ATTIVAZIONE DEL SISTEMA DELLE CITOCHINE:

- > produzione ferritina

> sintesi di lactoferrina e apoferritina