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Aggiornamenti in Immunopatologia Prof. Raffaella Scorza Unità di Allergologia e Immunologia Clinica & Centro di Riferimento per le Patologie Autoimmuni Sistemiche Università di Milano Fondazione IRCCS Ospedale Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena Roncegno (TN) - 12 Ottobre 2006

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Aggiornamenti in Immunopatologia

Prof. Raffaella Scorza

Unità di Allergologia e Immunologia Clinica&

Centro di Riferimento per le Patologie Autoimmuni Sistemiche

Università di MilanoFondazione IRCCS Ospedale Policlinico,

Mangiagalli e Regina Elena

Roncegno (TN) - 12 Ottobre 2006

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Immunità Innata e Adattiva

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Immunità Adattiva

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Specificità e Memoria dell’ Immunità Adattiva

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Fasi della Risposta Adattiva

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Attivazione dei Linfociti T

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Complesso Maggiore di IstocompatibilitàAttivazione Linfocitaria:

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La Presentazione dell’ Antigene

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Processazione e Presentazione dell’Antigene

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Interazione tra Induttori ed Effettori dell’Immunità Adattiva

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MECCANISMI DI AMPLIFICAZIONE DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA

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Meccanismi Effettori della Risposta Immunitaria Innata:

CASCATA COMPLEMENTARE

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Meccanismi Effettori Della Risposta Immunitaria Adattiva:

-CITOCHINE

-IMMUNOGLOBULINE

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Perché Il “SELF” non induce risposta immunitaria.

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La Tolleranza Immunologica

Processo attraverso il quale il sistema immunitario impone dei limiti al grado di reattività dei linfociti verso gli antigeni dei propri tessuti.

- Condizione particolare di non responsività specifica ad un dato antigene

- Implica una precedente esposizione all’ antigene

- E’ un fenomeno quantitativo piuttosto che qualitativo in quanto un certo grado di autoreattività è la norma e non l’ eccezione

- L’ evento biologico è il medesimo che dà l’ avvio alla risposta immunitaria: Incontro Antigene-Linfocita

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Meccanismi della Tolleranza Immunologica

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Perché le Malattie Autoimmuni

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Autoimmunità

Predisposizione genetica

Fattori scatenanti e/o modulanti

Regolazione immunitaria

-FAMILIARITA’

-HLA

-FATTORI AMBIENTALI

-FATTORI NEUROENDOCRINI

-INFEZIONI

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Patogenesi dell’ Autoimmunità

-MIMETISMO ANTIGENICO: un epitopo invasore può essere identico o simile ad uno proprio e stimolare quindi cloni autoreattivi

-DESEGREGAZIONE: un epitopo segregato in siti privilegiati può essere presentato in quantità e modalità stimolanti la risposta immunitaria se le barriere anatomo-funzionali vengono danneggiate (traumi, infezioni)

-VARIAZIONI DELLA TRASFORMAZIONE ENZIMATICA: il mosaico di peptidi generati da una proteina vari a seconda del corredo enzimatico delle APC. Se questo varia per azione delle citochine o per reclutamento di APC non professionali anche i peptidi saranno differenti

-AUMENTO DELLE MOLECOLE CO-STIMOLATORIE: la tolleranza verso un antigena può essere rotta se tale antigene viene presentato in un contesto ricco di molecole co-stimolatorie (siti di infezione).

-ATTIVAZIONE POLICLONALE DI LINFOCITI-T: molti batteri sono dotati di proteine dette super-Ag che si legano lateralmente a zone non polimorfiche del T-cell receptor determinando un’ attivazione policlonale dei linfociti T in assenza dei consueti meccanismi co-stimolatori necessari all’ instaurarsi della risposta autoimmunitaria.

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Meccanismi Immunologici delle Patologie Autoimmuni

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Ipersensibilità Tipo I

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