Traumi cranici del bambino

Traumi cranici del bambino

G. Orliaguet, T. Baugnon, L. Uhrig

Il trauma cranico è la lesione più frequente nel bambino traumatizzato, riscontrata nel 60-70% dei casi,ma il trauma cranico grave ne rappresenta solo il 10%. L’analisi dell’evoluzione clinica immediatamentedopo l’incidente permette di definire tre categorie di trauma cranico: leggero, moderato e grave. Questaclassificazione clinica molto semplice permette di stabilire le basi della gestione iniziale. Il bambinotraumatizzato cranico grave deve essere considerato come potenzialmente politraumatizzato.L’ipertensione endocranica post-traumatica è più frequente nel bambino che nell’adulto, in particolare acausa di una minore compliance cerebrale. Nel bambino, a causa di una zona di autoregolazionevascolare cerebrale più stretta, per una variazione anche debole della pressione arteriosa media il flussoematico cerebrale può variare in modo rilevante e condurre o a un’ischemia cerebrale o a un’iperemia conun aumento della pressione endocranica. Tutti i metodi di monitoraggio cerebrale utilizzati presentanodei limiti e non forniscono le stesse indicazioni: è dunque consueto associarli nel quadro di unmonitoraggio multimodale. Benché i dati siano meno chiari che nell’adulto, il mantenimento di unapressione di perfusione cerebrale superiore o uguale a 45-50 mmHg nei lattanti e a 55-65 mmHg neibambini più grandi sembra l’obiettivo terapeutico da raggiungere. Esistono pochi dati specifici suitrattamenti di indirizzo cerebrale nel bambino, ma è utilizzabile la maggioranza delle terapie proposteper l’adulto purché si esegua un adattamento che tenga conto della fisiologia e della farmacologia delbambino.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Trauma cranico; Coma; Pressione intracranica; Ipertensione intracranica; Politrauma

Struttura dell’articolo

¶ Introduzione 1

¶ Epidemiologia 1Incidenza 1Meccanismi lesionali 2Caso particolare della sindrome di Silverman 2Principali lesioni 2

¶ Fisiopatologia 2Lesioni cerebrali primarie e secondarie 2Compliance cerebrale 2Autoregolazione vascolare cerebrale 3Conseguenze cliniche dei dati fisiopatologici 3Concetto di plasticità del cervello del bambino 3

¶ Valutazione neurologica 4

¶Monitoraggio e controllo 4Monitoraggio clinico 4Diagnostica per immagini 5Monitoraggio della pressione di perfusione cerebrale 5Monitoraggio elettrofisiologico 5Monitoraggio dell’emodinamica e dell’ossigenazione cerebrale 5

¶ Strategia di gestione preospedaliera 5

¶ Gestione ospedaliera e neurorianimazione 6Obiettivi di pressione intracranica e pressione di perfusionecerebrale 6Misure generali 7Gestione dell’IEC refrattaria 9

¶ Conclusioni 10

■ IntroduzioneI traumi cranici (TC) sono la prima causa di decessi acciden-

tali e di disabilità nel bambino e nell’adolescente nei paesiindustrializzati [1, 2]. Questa «epidemia silenziosa» è ancheall’origine di una morbilità e di un consumo di risorse medicherilevanti. Una delle originalità dei TC del bambino si riferisce alfatto che insorgono su un cervello in corso di sviluppo. Dalmomento che il cervello del bambino non è semplicemente uncervello adulto di dimensioni ridotte, è opportuno conoscere leparticolarità pediatriche in materia di epidemiologia, di fisiopa-tologia e di gestione.

■ Epidemiologia

IncidenzaI TC sono le lesioni traumatiche più frequenti nell’infanzia,

presenti nel 60-70% dei bambini vittime di un incidente [3].

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1Anestesia-Rianimazione

Tuttavia, è molto difficile quantificare in maniera precisal’incidenza reale dei TC. Nella letteratura anglosassone l’inci-denza dei TC nella popolazione pediatrica generale è dello 0,2-0,3%, considerando insieme tutti i gradi di gravità [4]. Neibambini al di sotto dei 5 anni questa incidenza è dell’1,5‰ vsil 5,5‰ sopra i 5 anni [4]. La mortalità del TC grave varia tra il17% e il 33% [5], così 3 000 bambini muoiono ogni anno per unTC negli Stati Uniti [6]. Nel 50% dei casi il decesso è statoconstatato sul luogo dell’incidente, e le lesioni cerebrali primariene sono responsabili. Tra i sopravvissuti, il 30% dei decessi cheavvengono nelle prime ore è dovuto a un errore diagnostico oterapeutico [7]. Un aggravamento delle lesioni cerebrali a causadi un’ipossia, di un’ipovolemia mal compensata oppure di unematoma intracranico (non diagnosticato o diagnosticatotardivamente) ne è la causa [7]. Una gestione precoce e adattadeve permettere di evitare questi decessi ingiustificati.

Meccanismi lesionaliI meccanismi incidentali più frequenti all’origine dei TC sono

le cadute a terra, le cadute da una finestra e gli incidenti stradali(IS) [3]. Le cadute a terra e le cadute da una finestra predomi-nano nei soggetti al di sotto dei 6 anni e rappresentano circa il30% della patologia traumatica infantile [3]. Le cadute da unabassa altezza (per esempio, dal fasciatoio) sono di pertinenza deilattanti, mentre gli IS prevalgono nei soggetti oltre i 6 anni. Gliurti tra pedoni e veicoli leggeri costituiscono impatti a energiacinetica molto elevata, responsabile, in ambiente urbano, dicirca il 60% dei TC gravi nei soggetti di 6-12 anni [6]. Le lesionicranioencefaliche sono allora gravi e predominano, il più dellevolte, nell’ambito di un politrauma.

Caso particolare della sindromedi Silverman

La sindrome di Silverman, o sindrome dei bambini picchiati,predomina nel lattante e nel bambino piccolo. Così, più del40% dei decessi dovuti a maltrattamenti si verifica in bambinidi meno di 1 anno [8]. Una discordanza tra le circostanzedescritte dell’incidente e le lesioni osservate, delle lesionicutanee multiple, la scoperta di lesioni ossee antiche e spesso dianzianità differente, devono porre in allarme il medico e portareal ricovero del bambino. L’obiettivo è allora quello di proteggereil bambino e di permettere una gestione pluridisciplinare che sibasi su dei dati clinici, strumentali e sociali.

Si possono riscontrare tutti i tipi di lesioni cerebrali, gliematomi subdurali sono tuttavia le lesioni più frequenti,osservate nel 58% dei bambini comatosi, e devono far prenderein considerazione sistematicamente la diagnosi di maltratta-mento, in particolare se l’ematoma è associato a emorragieretiniche all’esame del fondo dell’occhio [9]. L’incidenza esatta èdifficile da quantificare a causa delle difficoltà incontrate perstabilire con certezza la diagnosi. Nel Regno Unito, nel 2005,l’incidenza degli ematomi subdurali era di 12,54/100 000bambini di meno di 2 anni e, nel 57% dei casi, si trattava di untrauma cranico non accidentale [10]. La prognosi di questelesioni è estremamente grave, con una mortalità vicina al 30%e sequele neurologiche pesanti in metà dei bambini che sopra-vvivono [11]. Nei bambini di meno di 1 anno una sindrome dei«bambini scrollati» è spesso all’origine di questi ematomi.Questa entità deve essere nota al medico, perché la diagnosi ètroppo spesso ritardata, con una ripetizione dei traumi che puòarrivare fino al 43% dei casi nei bambini rimandati a casa [8]. Èanche soprattutto nel quadro di questa sindrome di Silvermanche si ritrovano le lesioni da urto diretto o da arma, cherappresentano, almeno in Europa, una patologia del tuttoeccezionale.

Principali lesioniLe lesioni assonali diffuse e la tumefazione cerebrale diffusa

(TCD) o brain swelling sono le lesioni più frequenti nel bam-bino. Sono state riscontrate nel 96% dei TC gravi del bambinoe sono, così, circa due volte più frequenti che nell’adulto [12, 13].Al contrario, gli ematomi intracranici sono osservati due volte

meno spesso che nell’adulto, ovvero nel 6% dei casi [13]. Sonopossibili tutte le altre lesioni, tipo ematomi sub- o extradurali,contusioni o emorragia meningea. Un TC grave è isolato incirca il 55% dei casi, mentre il 45% dei bambini che presentaun TC grave è rappresentato da politraumatizzati [3]. Così, unTC grave nel bambino deve, fino a prova radiologica contraria,essere considerato come un potenziale politrauma. Occorre, inparticolare, ricercare una lesione associata del rachide cervicale(3,7% dei casi) [14].

■ FisiopatologiaI dati della neurofisiopatologia del bambino, in particolare

quella del neonato e del lattante, sono poco numerosi elargamente estrapolati a partire dai dati negli adulti.

Lesioni cerebrali primarie e secondarieDopo un TC si distinguono le lesioni cerebrali primarie e le

lesioni cerebrali secondarie. Le lesioni primarie, legateall’impatto, compaiono immediatamente e sono irreversibili einaccessibili alla terapia. Le lesioni cerebrali secondarie sono ilrisultato di una cascata di eventi cellulari e metabolici: lesionedella barriera ematoencefalica (BEE), perdita dell’autoregolazionecerebrale, alterazione del rapporto tra apporto (ipoperfusione) erichiesta metabolica aumentata e liberazione di neurotrasmetti-tori eccitatori (glutammato, aspartato, acetilcolina) [15, 16]. Lelesioni secondarie di origine sistemica sono anche chiamate«aggressioni cerebrovascolari secondarie di origine sistemica»(ACSOS). Queste lesioni secondarie sono lesioni di autoaggrava-mento che possono aumentare l’ipertensione endocranica (IEC)legata al TC, alterare la perfusione cerebrale e aumentarel’ischemia cerebrale. Ne può derivare un aumento dell’edema,che può portare all’incuneamento cerebrale e al decesso. LeACSOS possono comparire nei minuti che seguono l’acci-dente [17] e sono una fonte importante di mortalità e morbi-lità [17, 18]. Certe lesioni secondarie possono rappresentareindicazioni chirurgiche (ematomi intracranici), ma la maggio-ranza richiede una terapia medica: ipotensione arteriosa, ipossia,ipercapnia, tumefazione cerebrale diffusa (TCD), IEC. Dalmomento che le ACSOS possono essere prevenute e trattate, loscopo principale della gestione consiste nell’evitare la lorocomparsa o nel ridurre la loro intensità.

Compliance cerebraleLe suture craniche, non completamente ossificate prima

dell’adolescenza, possono lasciarsi distendere se sono sollecitatein maniera progressiva. Al contrario, in caso di distensioneacuta la dura madre e il cranio osteofibroso offrono unaresistenza paragonabile a quella di un sacco di cuoio, con unadistensibilità quasi nulla [19]. Così, nel bambino più chenell’adulto, ogni aumento rapido del volume occupato da unodei tre settori (cervello, liquor cefalorachidiano [LCR] e compar-timento ematico) porta rapidamente a un aumento dellapressione intracranica (PIC). Il rapporto tra la PIC e il volumeintracranico (VIC) è rappresentato sulla curva di compliancecerebrale (Fig. 1). È chiaro che, oltre un certo limite checorrisponde all’esaurimento dei meccanismi di compenso, undebole incremento del VIC porta a un notevole aumento dellaPIC, responsabile di una riduzione del flusso ematico cerebrale(FEC) e, dunque, di ischemia cerebrale. Al contrario, qualsiasiintervento terapeutico che riduca il VIC può diminuire in modorilevante la PIC. Alcune particolarità rendono il bambinopiccolo ancora più vulnerabile alle variazioni del VIC e, quindi,al TC. Così, il VIC totale è evidentemente più piccolo nelneonato (335 ml) che nell’adulto (1 300 ml), e la sua capacitàdi compensare delle variazioni di volume è altrettanto dimi-nuita [3, 19]. L’indice pressione-volume è al minimo nel lattante(inferiore a 8 sotto 1 anno di età), passa a 20 a 2 anni eraggiunge un livello stabile a 26 nell’adulto. Questi datiindicano la scarsa compliance del cervello del bambino (Fig. 1).Così, nonostante un cranio ancora plastico, la compliancecerebrale del neonato e del lattante è inferiore a quella

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2 Anestesia-Rianimazione

dell’adulto e l’aumento della PIC segue regolarmente ogniaumento di volume, senza plateau. Complessivamente, l’IEC èpiù frequente nel bambino che nell’adulto, poiché la lesionesecondaria di origine cerebrale più frequente è la TCD. In effetti,la TCD determina un aumento del volume ematico cerebraleche, a causa della scarsa compliance cerebrale, porta rapida-mente a un aumento della PIC.

Durante la prima settimana di vita, a causa di una riduzionedel volume extracellulare dell’ordine del 10%, alla quale ilcervello partecipa, la PIC è molto bassa e può anche raggiungeredei valori negativi [20]. Nel lattante, il valore medio della PIC èdi 3 mmHg (0-6 mmHg) fino all’età di 7 mesi e quindi aumentaprogressivamente con l’età, per raggiungere i valori dell’adulto(10-18 mmHg) all’inizio dell’adolescenza [21].

Autoregolazione vascolare cerebraleIn teoria, il FEC è autoregolato (Fig. 2), ovvero si adatta alle

richieste metaboliche del cervello (CMRO2), e resta indipen-dente dalle variazioni della pressione di perfusione cerebrale(PPC = pressione arteriosa media [PAM] - PIC), su una largascala di PPC. Nel bambino i limiti dell’autoregolazione sonospostati verso sinistra, poiché la sua pressione arteriosa normaleè inferiore rispetto a quella dell’adulto e la zona di autoregola-zione è meno ampia. Queste particolarità rendono il manteni-mento della PPC entro limiti fisiologici più difficile che

nell’adulto. La PPC dipende dall’età: è di circa 25 mmHg nelneonato, di 40 mmHg nel bambino piccolo e raggiunge i valoridell’adulto (da 70 a 90 mmHg) durante l’adolescenza [21]. Dopoun TC grave una perdita dell’autoregolazione cerebrale èindividuata nel 40% dei casi [22], e il FEC diviene così diretta-mente dipendente dalle variazioni di PPC. Il mantenimento diuna PPC ottimale è quindi essenziale per preservare il FEC e perevitare l’ischemia cerebrale. Ciononostante, dopo un TC nelbambino il FEC è il più delle volte elevato, almeno nella faseiniziale, provocando un’iperemia cerebrale, contrariamenteall’adulto, nel quale esiste abitualmente un abbassamento moltoprecoce del FEC (ischemia) [23]. Questo classico concetto diiperemia cerebrale preponderante dopo un TC nel bambino èrimesso in discussione da alcuni studi. In effetti, gli autori chehanno misurato precocemente il FEC lo hanno trovato elevatosolo in una minoranza di casi [24, 25]. Peraltro, le variazioni diPPC non riflettono sempre l’adattamento del FEC alla CMRO2,in particolare in certe zone lese del cervello, a causa di unapossibile disomogeneità di perfusione e/od ossigenazione diqueste zone. Ciononostante, l’utilizzo del monitoraggio dellaPIC e della PPC per guidare la neurorianimazione è attualmentelo standard raccomandato [26, 27].

L’ultimo aspetto da considerare è l’impatto delle variazionidella pressione parziale arteriosa in ossigeno (PaO2) e soprattu-tto della pressione parziale arteriosa in anidride carbonica(PaCO2) sul FEC. L’ipossiemia riduce non soltanto l’apporto diossigeno al cervello, ma può anche, quando è importante (PaO2inferiore a 50 mmHg), provocare un aumento compensatoriodel FEC che può aumentare l’IEC. Per quanto riguarda la CO2,è il vasodilatatore cerebrale più potente e le variazioni dellaPaCO2 sono responsabili di variazioni del FEC quasi lineari edello stesso senso. L’ipercapnia deve quindi essere continua-mente evitata perché responsabile di IEC. L’iperventilazionedeve essere moderata, poiché l’ipocapnia troppo profonda puòprovocare una riduzione pericolosa del FEC. Infine, è opportunoprecisare che la reattività vascolare cerebrale alle variazioni dellaPaO2 e della PaCO2 è modificata con l’età. Così, nel bambinodi meno di 3 mesi la vasodilatazione ipossica è intensa, ma lavasocostrizione ipocapnica è meno marcata che nell’adulto einsorge per PaCO2 molto basse. Oltre i 3 mesi la reattivitàcerebrovascolare alla CO2 è paragonabile a quella dell’adulto [19].

Conseguenze cliniche dei datifisiopatologici

La zona di autoregolazione vascolare cerebrale è stretta espostata verso l’alto, il che fa sì che anche per una variazionepoco rilevante della PAM (da 5 a 10 mmHg) il FEC possa variarein modo rilevante. Rispetto all’adulto è necessaria un’iperventi-lazione spesso più significativa per ottenere uno stesso grado divasocostrizione cerebrale e, quindi, di riduzione della PIC acausa della vasoreattività cerebrale alla CO2 ridotta. Infine, incaso di ipossia il FEC aumenta più che nell’adulto, il cheassicura una parziale protezione se la PIC è normale, ma puòprovocare una puntata di IEC se la PIC è già elevata.

Concetto di plasticità del cervellodel bambino

Il concetto di neuroplasticità è stato proposto per tentare dispiegare le maggiori capacità di recupero post-traumaticoosservate nel bambino. L’ipotesi è che il cervello del bambino,meno specializzato di quello dell’adulto [28], potrebbe piùfacilmente riorganizzarsi dopo un TC. Tuttavia, questo concettosembra essere «età-dipendente», e la letteratura mostra che ibambini di meno di 4 anni hanno la prognosi peggiore, mentrei bambini tra i 5 e i 10 anni hanno una migliore prognosirispetto agli adolescenti e agli adulti. Tutto, dunque, sembraindicare che esista una qualche sorta di «finestra temporale»,durante la quale le possibilità di neuroplasticità sono mas-sime [29]. Tuttavia, questi buoni risultati apparenti nei bambinisono da rivedere alla luce dei risultati del follow-up a lungotermine, che mostra che le conseguenze dei TC possono

PIC

(m

mH

g)

Bambino Adulto

Volumeintracranico (ml)1 4 8

∆V

∆P

Rottura

Fase di compenso

Figura 1. Curva di compliance cerebrale. Da lungo tempo i meccanismidi compenso permettono che un aumento molto importante del volumeintracranico determini solo un aumento relativamente modesto dellapressione intracranica (PIC). Quando questi meccanismi sono superati, unaumento relativamente modesto di volume comporta un forte aumentodella PIC. Dal momento che il bambino ha una compliance cerebrale piùbassa dell’adulto, un aumento di volume (DV bambino) meno importanteche nell’adulto (DV adulto) produce lo stesso aumento della PIC (DP).

40 150PPC (PAM-PIC)

(mmHg)

Autoregolazione normalenel bambino

Assenza di autoregolazione

Autoregolazione normalenell’adulto

FEC

Figura 2. Curva di autoregolazione vascolare cerebrale. Normalmenteil flusso ematico cerebrale (FEC) è indipendente dalle variazioni dellapressione di perfusione cerebrale (PPC). In caso di perdita dell’autorego-lazione (dopo un trauma cranico) il FEC diventa dipendente dalla PPC, chebisogna dunque mantenere, a rischio di vedere comparire un’ischemiacerebrale. PAM: pressione arteriosa media; PIC: pressione intracranica.

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manifestarsi a distanza con problemi di attenzione e disturbi delcomportamento o della memoria in occasione dell’ingresso ascuola [30].

■ Valutazione neurologicaL’analisi delle circostanze precise dell’incidente permette di

stabilire una prima classificazione di gravità. Il tipo di impatto(urto pedone/veicolo leggero a grande velocità, caduta da unagrande altezza ecc.) e la violenza dell’urto devono far sospettarefin da subito la possibilità di una lesione grave. L’importanza diquesto concetto di «meccanismo lesionale in grado di generareun TC grave» è già stata sottolineata [31]. In effetti, il punteggiodi Glasgow (GCS) iniziale può, talvolta, essere falsamenterassicurante, portando a sottovalutare la gravità potenziale di unTC. Questa sottovalutazione della gravità può portare allasindrome «dei pazienti che parlano e muoiono», inizialmentedescritta nell’adulto ma osservata anche nel bambino [31].Questo è il motivo per cui molti autori raccomandano diricoverare in ospedale e di sottoporre a una tomografia cerebrale(TAC) ogni bambino che abbia subito un trauma ad altaenergia, e questo qualunque sia il GCS iniziale. I segni dierniazione cerebrale devono essere riconosciuti immediata-mente: alterazione delle pupille (anisocoria, midriasi) e la triadedi Cushing (bradicardia, ipertensione arteriosa e respirazionelenta irregolare).

L’analisi dell’evoluzione clinica immediatamente dopol’incidente permette di definire tre categorie di TC: leggero,moderato e grave (Tabella 1). Questa classificazione, anche semolto imperfetta, permette già di stabilire una strategia digestione (Tabella 2). Benché i TC gravi (GCS inferiore o ugualea 8) rappresentino solo il 10% circa dei TC, i TC minori e lievirestano uno dei primi motivi di visita ospedaliera e richiedonouna valutazione rigorosa. Sopravvalutati, rappresentano unafonte importante di ricovero improprio. Al contrario, unasottovalutazione porta a errori di gestione all’origine di unaparte importante del 30% dei decessi precoci, consideratievitabili [3, 7]. La valutazione del livello di coscienza, cherappresenta il principale determinante del tipo di gestione, sibasa essenzialmente sul calcolo del GCS. È stato proposto unadattamento della risposta verbale del GCS ai bambini di menodi 2 anni (Tabella 3). Di impiego semplice, è il punteggio piùuniversalmente conosciuto. Il punteggio di risposta motoria delGCS è correlato particolarmente bene alla gravità delle lesioni eal rischio di decesso [11]. Questo rischio è stato valutato pari al

30% circa per i TC gravi, pari allo 0,4-4% per i TC lievi e allo0-2% per i TC minori. Se il GCS permette una definizione moltoprecisa del coma, definito come un GCS inferiore o uguale a8 in un paziente in cui gli occhi sono chiusi, non permette dasolo di valutare precisamente la profondità di questo coma. Ineffetti, l’analisi della risposta verbale è impossibile nel soggettointubato e spesso è difficile nei bambini piccoli. Inoltre, non èpresa in considerazione la sofferenza assiale. Anche la valuta-zione dello stato di coscienza con il GCS è resa difficile, eaddirittura impossibile, in circostanze frequentemente riscon-trate nella traumatologia cranica: quando le funzioni vitali nonsono stabilizzate (ipotensione arteriosa in particolare) e in casodi sedazione o di curarizzazione. Le condizioni della valutazionedel GCS devono sempre essere precisate per far sì che questopunteggio possa essere interpretato correttamente. Infine, incaso di TC grave altri elementi clinici devono essere raccoltitutte le volte possibili: meccanismo traumatico, età, segnineurologici, funzioni vitali, lesioni extracraniche associate etrattamenti effettuati, in particolare instaurazione di unasedazione.

■ Monitoraggio e controllo

Monitoraggio clinicoL’attuazione di tecniche pesanti di monitoraggio richiede un

ambiente specialistico pediatrico. Il controllo clinico resta unelemento fondamentale, particolarmente nei bambini chepresentano un TC moderato. In questi pazienti la comparsa diun peggioramento neurologico deve portare a eseguire un

Tabella 1.Classificazione semplificata della gravità dei traumi cranici.

Trauma cranicoleggero

Trauma cranicomoderato

Trauma cranicograve

GCS = 15 9 ≤ GCS ≤ 14 GCS ≤ 8 o riduzionedi 2

Impatto deboleo moderato

Impatto violento Agitazionenon coordinata

Perdita di conoscenzainferiore a 5 minuti

Perdita di conoscenzasuperiore a 5 minuti

Segni di localizzazione

Asintomatico Sonnolenza progressiva Crisi comizialiripetute

Frattura semplice Amnesia Infossamento o feritacraniocerebrale

Cefalee moderate,isolate

Cefalee a progressivopeggioramento

Problemi precocidell’emostasi

Meno di tre episodidi vomito nelle 24 ore

Almeno tre episodidi vomito o vomitoa getto

Sospetto di sindromedi Silverman

Trauma facciale grave

Frattura della basedel cranio o comminuta

GCS = punteggio di Glasgow.

Tabella 2.Gestione del trauma cranico nel bambino secondo la gravità.

Traumacranico leggero

Traumacranico moderato

Traumacranico grave

Trauma cranico chiusosenza perditadi coscienza néfrattura: ritorno a casa,istruzioni sulmonitoraggio ai geni-tori

Altri casi: ricovero inemergenza pediatrica,esami strumentali inbase all’esame clinico

TAC cerebralesistematica

TAC normale:sorveglianza per 24 orenel reparto di pediatria

TAC anormale:trasferimentoin neurochirurgiapediatrica

Intubazione-ventilazione

TAC cerebralesistematica

Valutazionedi un politraumapotenziale

Rianimazione(pediatrica)

TAC: tomografia computerizzata.

Tabella 3.Punteggio di Glasgow adattata ai bambini. La stimolazione dolorosa deveessere prodotta applicando una pressione (sufficiente a provocare unarisposta) sul letto ungueale. In alcune circostanze si deve applicare unastimolazione sopraorbitaria. In caso di risposta asimmetrica destra-sinistradeve essere considerata la migliore risposta.

Score Aperturadegli occhi

Risposta verbale Risposta motoria

>2 anni ≤2 anni

6 Coerente agliordini o movi-menti normali

5 Orientata Vigile, bal-bettamento

Flessione coerentecon il dolore

4 Spontanea Confusa Ridottao pianto

Evitamentoal dolore

3 Al rumore Paroleinappropriate

Grida inap-propriate

Flessione anormale(decorticazione)

2 Al dolore Suoniincomprensi-bili

Rantoli,gemiti

Estensioneabnorme(decerebrazione)

1 Assente Assente Assente Assente



controllo TAC veloce e a richiedere un parere specialistico. Ipunteggi clinici (GCS in particolare), riproducibili e utilizzabilifacilmente dal personale paramedico, sono qui particolarmenteutili. Per i pazienti che presentano i TC più gravi l’uso frequentedi una sedazione rende questa sorveglianza più delicata, anchese essa rimane indispensabile. Deve allora essere completata daun follow-up strumentale pesante.

Diagnostica per immaginiLa diagnostica per immagini, in particolare la TAC cerebrale,

è un elemento fondamentale del controllo per lo screening dilesioni cerebrali che richiedono un intervento neurochirurgicoin urgenza. Si devono tuttavia sottolineare i suoi limiti: unaTAC troppo precoce può essere falsamente rassicurante, sottos-timando l’estensione delle lesioni, in particolare della TCD odelle lesioni assonali diffuse, specialmente se sono localizzatenella sostanza bianca [32]. Non vi è alcun interesse a ripetere inmodo sistematico la TAC cerebrale nelle prime 24 ore. Èpreferibile attuare in sede una strategia di diagnostica perimmagini basata sull’individuazione delle variazioni dei dati disorveglianza clinica e strumentale e, in particolare, sugliaumenti della PIC [33]. In questo caso la realizzazione di unaTAC cerebrale diviene utile, poiché essa può mostrare unalesione che può richiedere un intervento chirurgico o unavariazione della terapia. Il ricorso alla RM in urgenza, che è unmezzo particolarmente sensibile di diagnosi di queste lesionianche in fase precoce [32, 34], non è, il più delle volte, possibilea causa di molte difficoltà tecniche nel paziente intubato-ventilato e di una difficoltà di accesso a questa tecnica 24 oresu 24.

Monitoraggio della pressione di perfusionecerebrale

Il monitoraggio della PIC è largamente utilizzato nel bambinoaffetto da un TC grave. Le principali indicazioni formali sono:un GCS inferiore o uguale a 8, la necessità, dopo un TCmoderato (tra 9 e 12), di praticare un intervento chirurgicoextracranico di lunga durata e/o a rischio emorragico, e ilmonitoraggio dei bambini che hanno presentato un’inefficaciacircolatoria. Il metodo di riferimento utilizza un rilevatoreintraventricolare e permette una sottrazione di LCR, ma esponeai rischi di infezione, di emorragia, di ostruzione e di migra-zione del catetere [26, 27]. Questi rischi spiegano lo sviluppo dialtri metodi di misurazione della PIC. I trasduttori intraparen-chimali permettono misure affidabili, non richiedono unaricalibratura, possono essere posizionati al letto del malato ecomportano un tasso di complicanze iatrogene basso [35].Qualunque sia il metodo, la misura della PIC deve obbligatoria-mente accompagnarsi a una misurazione invasiva della PAM percalcolare di continuo la PPC. Tuttavia, la misura della PPC deverimanere prudente nella sua interpretazione. In effetti, la perditadell’autoregolazione del FEC nelle regioni lese e la frequenzadelle reazioni di iperemia secondaria fanno sì che le variazionidella PPC non riflettano sempre l’adattamento del FEC allaCMRO2.

Monitoraggio elettrofisiologicoIl monitoraggio continuo dell’elettroencefalogramma richiede

un’apparecchiatura complessa, la cui utilità clinica non è statasufficientemente valutata, ma che potrebbe rivelarsi utile infuturo. L’elettroencefalogramma classico conserva, al contrario,le sue indicazioni [36, 37]. L’interpretazione deve tenere contodell’effetto di una sedazione e delle particolarità fisiologiche dellattante e del bambino piccolo.

Monitoraggio dell’emodinamicae dell’ossigenazione cerebrale

Il Doppler transcranico è un metodo non invasivo e facil-mente riproducibile di valutazione della circolazione cerebraleutilizzabile nel bambino [38]. Le alterazioni dell’aspetto del

segnale e delle velocità misurate sui grandi assi vascolari, inparticolare delle arterie cerebrali medie, rispecchiano moltofedelmente le alterazioni del FEC, della PPC e della PIC (Fig. 3).L’interesse prognostico del Doppler transcranico (DTC) alricovero di un bambino con un TC è già stato suggerito: unavelocità diastolica inferiore a 25 cm s-1 si associa a una prognosineurologica [39]. La presenza di un flusso diastolico negativo oback flow è in favore di un arresto della perfusione cerebrale.

Tuttavia, queste alterazioni non indicano inevitabilmente a undato momento l’adattamento del FEC alle richieste metaboliche.La misurazione continua della saturazione di ossigeno del bulbodella giugulare (SjO2) con un catetere in fibra ottica di piccolocalibro (4F) posizionato per via retrograda, è un metodo partico-larmente seducente nel bambino [40]. Essa permette il calcolodell’estrazione cerebrale di ossigeno (Sa-SjO2) e un’approssima-zione molto precisa dell’adattamento del FEC alle richiestemetaboliche. È particolarmente utile quando esiste una TCD [41].Ciononostante, questo metodo presenta dei limiti quali lapossibilità di deriva, la necessità di una ricalibratura regolare o,ancora, la necessità che il bambino pesi più di 15-20 kg per poterintrodurre il trasduttore 4F [40]. I metodi che utilizzano dosaggibiochimici, in particolare di lattati e di pH del LCR, sono, infine,ancora poco utilizzati nella pratica clinica. Complessivamente,occorre notare che ciascuna delle metodiche di monitoraggiopossiede dei limiti e degli inconvenienti e non fornisce le stesseinformazioni. Questo è il motivo per cui è abituale, in particolarenei casi difficili, combinare questi differenti metodi nel quadrodi un monitoraggio multimodale (Fig. 4) per mitigare i limiti diognuno di essi [26, 27, 29, 41].

■ Strategia di gestionepreospedaliera

Una gestione medicalizzata sui luoghi dell’incidente (Fig. 5)sembra ridurre significativamente la mortalità degli adulti dopoun TC grave rispetto a una gestione non medicalizzata (31% vs40%), e ciò per lesioni cerebrali e una rianimazione successivaparagonabili [42]. Questi risultati sembrano estrapolabili albambino [43]. I principali obiettivi della gestione preospedalieraconsistono nel ricercare e nel trattare le emergenze vitaliimmediate, respiratoria, circolatoria e neurologica, il checontribuisce a evitare la comparsa delle ACSOS e/o a trattarle [18,

44]. Si deve, in particolare, lottare attivamente contro i dueprincipali fattori di prognosi sfavorevole che sono l’ipotensionearteriosa e l’ipossiemia (PaO2 inferiore a 60-65 mmHg o unasaturazione inferiore al 90%), la cui associazione aumenta diquattro volte il rischio di mortalità [17]. In caso di TC grave conun Glasgow inferiore a 8, il bambino deve essere sistematica-mente intubato e ventilato meccanicamente [5, 26]. L’intubazione(orotracheale) deve essere realizzata sotto la copertura di unasedazione, a eccezione di arresto cardiaco, instabilità emodina-mica importante o prevedibile intubazione difficile. Il protocollo

Figura 3. Doppler transcranico di due bambini traumatizzati cranicigravi.A. Quadro morfologicamente normale, ma le velocità diastoliche regis-trate nelle arterie silviane (o arterie cerebrali medie) sono moderatamenteridotte. Questo può tradurre un inizio di ipertensione endocranica.B. Le velocità cerebrali sono basse e la componente diastolica è quasiscomparsa. Si tratta di un aspetto osservato in un bambino affetto daun’ipertensione intracranica post-traumatica grave (PIC = 45 mmHg).



raccomandato nel bambino, in fase preospedaliera, fa ricorso aun’induzione a sequenza rapida che associa etomidato, suxame-tonio e manovra di Sellick [45]. Per alcuni, un morfinico adazione rapida potrebbe essere associato al fine di ridurrel’aumento della PIC [46]. Dopo questa induzione si deve instau-rare una sedazione continua, che associa, generalmente, unabenzodiazepina e un morfinico [45]. Occorre sempre pensare allapossibilità di una lesione del rachide cervicale e prendere lemisure cautelari che s’impongono in questo caso: eseguire unastabilizzazione assiale in linea al momento della laringosco-pia [45], spostare il paziente mantenendo l’asse testa-collo-tronco e immobilizzare il rachide cervicale con una Minerva. Siconsiglia anche di introdurre un sondino gastrico (per via orale)per svuotare lo stomaco. In effetti, la distensione gastrica, moltofrequente nel bambino, può ostacolare l’escursione del dia-framma e provocare un rischio di rigurgiti, di vomito e, dunque,di inalazione del contenuto gastrico. In caso di ipotensione èopportuno ricercare sempre delle lesioni extracraniche, dato chedopo l’età di 1 anno un ematoma intracranico non genera unoshock emorragico salvo in caso di lesione del tronco cerebraleo dei centri cardiovascolari. Le ferite del cuoio capelluto devonoessere trattate rapidamente per il loro potenziale emorragico. Larianimazione del distress circolatorio deve portare a realizzarealmeno un accesso venoso periferico di buon calibro (20G nelbambino) al fine di somministrare delle soluzioni di riempi-mento ed eventualmente dei vasocostrittori. L’obiettivo è quellodi ripristinare rapidamente una PAM ottimale. In caso diproblemi di accesso venoso periferico è possibile ricorrere allavia femorale o intraossea. Sono disponibili tabelle di valorinormali della pressione arteriosa a seconda dell’età [47]. Esisteuna relazione tra la prognosi neurologica e la pressione arteriosasistolica appropriata per l’età (PASAA). Così, in uno studiorecente una PASAA inferiore al 75o percentile era associata a unaprognosi infausta in caso di TC grave del bambino, e ciò anchese la pressione arteriosa sistolica era superiore o uguale a90 mmHg [48]. In assenza di segni evidenti di IEC si raccomandadi ventilare normalmente oppure di iperventilare solo moltoleggermente (CO2 tele-espiratoria dell’ordine di 35 mmHg) ibambini. Se compaiono segni evidenti di IEC e/o di erniazionecerebrale è possibile iperventilare più profondamente il bam-bino e iniziare un’osmoterapia.

■ Gestione ospedalierae neurorianimazione

Idealmente, ogni bambino che presenta un TC grave deveessere preso in carico in un centro specializzato in traumatolo-gia (trauma center) pediatrica (Fig. 6). Questo tipo di gestionepermette di migliorare la prognosi [49]. Una neurorianimazioneospedaliera aggressiva e precoce permette di ridurre la mortalitàdopo un TC grave rispetto a un trattamento più conserva-tivo [14, 44]. Ogni bambino colpito da un TC grave deve essereconsiderato, fino a prova radiologica contraria, potenzialmentecolpito da un politrauma e deve quindi essere sottoposto allavalutazione radiologica abitualmente realizzata in questo caso.Si deve, in particolare, sospettare in modo sistematico unalesione della colonna cervicale. Qualsiasi lesione associatapeggiora la prognosi [50], in particolare le contusioni polmo-nari [51]. La neurorianimazione rappresenta il solo trattamentonecessario nell’85% dei casi di TC grave e permette, quandoiniziata precocemente, di limitare la comparsa delle lesionisecondarie [5, 41, 44].

Obiettivi di pressione intracranicae pressione di perfusione cerebrale

Numerosi studi hanno dimostrato che la mortalità aumentain caso di PIC elevata e di PPC bassa [52]. La soglia di 20 mmHgdi PIC sembra consensuale per iniziare le misure terapeuticheche mirano a combattere l’IEC [26]. Certi autori ritengono chequesta soglia debba essere adattata all’età: 20 mmHg per ibambini di più di 8 anni, 18 mmHg tra 1 e 8 anni e 15 mmHgper i bambini di meno di 1 anno [53]. Gli obiettivi della PPC nel

Aspirazione tracheale

Tempo (ore)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

SaO2 (%)

SjO2 (%)

PPC (mmHg)

PIC (mmHg)

Figura 4. Monitoraggio multimodale in un bambino traumatizzatocranico. Al momento di un’aspirazione tracheale si osserva un aumentodella pressione intracranica (PIC) che provoca una caduta della pressionedi perfusione cerebrale (PPC) e della saturazione venosa giugulare inossigeno (SjO2). Questa caduta della SjO2 traduce un episodio di ische-mia cerebrale, mentre la saturazione arteriosa di ossigeno (SaO2) non èmodificata.

Trauma cranico grave

Gestione sul luogo da parte di un’equipe medicalizzata

Stabilizzazionedelle alterazioni vitali

Ricerca di lesioni associateAttenzione al rachide cervicale

Mantenere l’asse testa-collo-troncoMinerva cervicale

Perfusione con NaCl 0,9%Intubazione (sequenza rapida)

Almeno un accesso venosoperiferico

Mantenere la normovolemiaPAS adattata all’età

Ventilazione meccanicaPaCO2 = 35 mmHgSonda orogastrica

Mantenimento della sedazione:benzodiazepina e/o oppioidi

Monitorare: PAS, GCS, EtCO2, SpO2

Regolazione da parte del SAMU

Centro di traumatologia pediatrica

Figura 5. Algoritmo decisionale. Principi della gestione preospedalieradel bambino traumatizzato cranico grave. NaCl: cloruro di sodio; PAS:pressione arteriosa sistolica; PaCO2: pressione parziale di anidride carbo-nica; GCS: score di Glasgow; EtCO2: anidride carbonica tele-espiratoriacon capnografia; SpO2: saturazione arteriosa di ossigeno con ossimetriapulsata; Samu: Pronto soccorso.



bambino sono tuttora dibattuti, tuttavia si ammette che unaPPC inferiore a 40 mmHg si associ a un aumento della morta-lità. Le raccomandazioni sono dunque quelle di mantenere unaPPC tra 40 e 65 mmHg per prevenire i rischi di un’ischemiasecondaria [26]. Ciononostante, come per la PIC, alcuni autoripreferiscono prendere in considerazione l’età per definire la PPCottimale: 53 mmHg tra i 2 e i 6 anni, 63 mmHg tra i 7 e i10 anni e 66 mmHg oltre gli 11 anni [52].

Il trattamento dell’IEC comporta molteplici aspetti. Deveessere adattato a ciascun paziente e agli obiettivi fissati intermini di PIC e di PPC. La terapia deve essere gerarchizzata infunzione della gravità dell’IEC e della risposta ai trattamenti giàintrapresi (Fig. 7).

Misure generaliLe tecniche classiche di rianimazione restano indispensabili

nella gestione dei bambini vittime di un TC grave: rianimazioneidroelettrolitica, sedazione/analgesia adeguata, ventilazione conmonitoraggio continuo della frazione espirata in CO2 eperiodico dell’emogasanalisi con un obiettivo di normocapnia,controllo emodinamico e lotta contro l’ipertermia. È ancheopportuno tenere conto del nursing, con un innalzamento dellatesta del letto a 30° che permette di migliorare il ritorno venosogiugulare e, al tempo stesso, di diminuire la PIC. Ci si devetuttavia anche assicurare dell’assenza di una compressionegiugulare ponendo la testa del paziente ben dritta. Queste

misure semplici, associate a una limitazione degli stimoli,consentono già di limitare gli innalzamenti della PIC.

Rianimazione idroelettroliticaL’obiettivo è quello di mantenere l’omeostasi cerebrale, senza

dimenticare che l’autoregolazione cerebrale e la BEE possonoessere alterate, creando un rischio di edema cerebrale con IEC.I TC gravi sono spesso accompagnati da un’ipotensione arte-riosa con ipovolemia, dovuta soprattutto ad altre lesioniassociate. Un riempimento vascolare è quindi spesso necessarioper ripristinare rapidamente il volume intravascolare. La sceltadel soluto di riempimento deve tenere conto delle caratteristi-che specifiche della BEE. Il gradiente di osmolalità transcapillareè una forza motrice per i movimenti d’acqua molto più impor-tante del gradiente di pressione colloido-oncotica. Quando laBEE è intatta, una debole riduzione dell’osmolalità plasmaticapuò portare a un aumento del contenuto cerebrale in acquamaggiore che una riduzione più rilevante della pressioneoncotica. Così, l’oncoticità del soluto somministrato nonsembra influenzare l’edema cerebrale, e tutti i colloidi sonoutilizzabili, seguendo gli stessi principi usati per il riempimentodelle ipovolemie [54]. Al contrario, le soluzioni ipo-osmolari,come il Ringer lattato e le soluzioni glucosate, possono aggra-vare l’edema cerebrale e sono controindicate [55]. Le soluzioniglucosate sono tanto più controindicate in quanto l’iperglicemiainiziale è associata a un deterioramento della prognosi neurolo-gica e vitale [29, 55]. Esiste, in effetti, una relazione diretta tral’iperglicemia e una prognosi grave dopo un TC nel bambino,come nell’adulto [56]. Gli apporti di glucosio sono dunquesconsigliati nel periodo post-traumatico immediato. Ciononos-tante, nei bambini più piccoli le riserve glucidiche sono ridottee si deve vigilare per evitare la comparsa di un’ipoglicemia,deleteria quanto l’iperglicemia. D’altra parte, la durata dellarestrizione degli apporti glucidici non è chiaramente definita e,in pratica, essi sono somministrati dopo le 24 ore. Inoltre,poiché il metabolismo è aumentato nei postumi di un TC grave,è opportuno introdurre un supporto nutrizionale che copra il130-160% del dispendio energetico di base riferito al peso.Questo supporto è iniziato in genere a partire dalle 72 ore dopoil TC per via enterale o parenterale.

SedazioneUna sedazione è raccomandata fin dalla presa in carico

iniziale dei TC gravi. Gli obiettivi di questa sedazione sonomolteplici [57]:• facilitare l’intubazione e la ventilazione meccanica per

adattare la pressione parziale arteriosa in CO2, mantenereun’ematosi ottimale e limitare le pressioni intratoraciche pernon rischiare di aumentare la PIC;

• ridurre i disturbi neurovegetativi tipo ipertensione, tachipnea,tachicardia, ipertermia ecc.;

• permettere al bambino di tollerare le cure e garantirgli ilcomfort necessario in un contesto di rianimazione;

• ottenere un effetto neuroprotettivo, anche se ciò, per ilmomento, è stato segnalato solo in studi sperimentali [57].Idealmente, l’agente che permette questa sedazione dovrebbe

anche:• avere pochi effetti collaterali, in particolare emodinamici;• essere di breve durata e/o di durata d’azione prevedibile per

permettere una valutazione neurologica affidabile, conun’eliminazione non dipendente da un organo;

• ridurre la PIC e la CMRO2 mantenendo al tempo stessol’accoppiamento FEC/CMRO2;

• mantenere l’autoregolazione cerebrale e la vasoreattività allaCO2;

• avere un costo ragionevole per un uso di lunga durata.Attualmente, nessun farmaco risponde da solo a tutte queste

condizioni: è quindi necessario che la sedazione comportiun’associazione farmacologica. La sedazione continua associadunque, il più delle volte, un morfinomimetico e una benzo-diazepina. Nel bambino la sedazione prolungata con propofoldeve essere evitata per il rischio di acidosi metabolica legato allasindrome di perfusione del propofol [58]. D’altronde, l’autorizza-zione di immissione in commercio del propofol ne controindica

Trauma cranico grave

Arrivo al centrodi traumatologia pediatrica

Valutazione delle funzioni vitaliMonitoraggio invasivo della pressione arteriosa

Stabilizzazione dellelesioni vitali

Valutazione di un politraumaPotenziale

RespiratorioCircolatorioNeurologico

Valutazione radiologica minimale:torace di fronte, rachide cervicale

in laterale, bacino di fronte,ecografia addominale

Paziente stabilizzato sotto sorveglianza continua

TAC cerebraleTAC del rachide, del torace e dell’addome

Indicazioni chirurgiche rareEvitare la chirurgia non vitale

Monitoraggio: PIC, PPC, PVC, diuresiAnalgesia, sedazione

Neurorianimazione

Figura 6. Algoritmo decisionale. Principi della gestione del bambinotraumatizzato cranico grave all’arrivo in un centro di traumatologiapediatrica. PIC: pressione intracranica; PPC: pressione di perfusione cere-brale; PVC: pressione venosa centrale.



l’impiego per la sedazione prolungata del bambino di meno di15 anni. Le indicazioni della curarizzazione sono ridotte ecomprendono le difficoltà di controllo di un’IEC dovute a uncattivo adattamento al ventilatore, nonostante una sedazioneottimale, e la prevenzione dei brividi in caso di ipotermia.

Mantenimento della pressione arteriosa media

Ogni bambino vittima di un TC grave deve essere sottopostoa un monitoraggio invasivo della pressione arteriosa al fine dicalcolare la PPC. L’ipotensione arteriosa è uno dei fattori di

prognosi sfavorevole che è essenziale prevenire [59]. L’aumentodella PAM fa ricorso a soluti di riempimento e a vasopressori.Sono sempre necessari una stretta compensazione delle perditedi sangue e il mantenimento della normovolemia con ilriempimento vascolare. La dopamina, associata o meno ad altriagenti vasocostrittori, è utilizzata per mantenere una PPCottimale [26, 41, 44]. Alcuni dati nell’adulto suggeriscono l’inte-resse della noradrenalina, che permetterebbe di ottenere unarisposta più prevedibile che con la dopamina per elevare laPPC [60]. Logicamente, dovrebbe avvenire lo stesso anche nelbambino.

Trauma cranico con punteggio di Glasgow ≤8TAC: edema diffuso o lesioni senza un’indicazione chirurgica

Monitoraggio della PICTrasduttore intraparenchimale o DVE

Obiettivo di PPC: 45-65 mmHg

Misure generaliTesta del letto +30°, lotta contro la compressione giugulareVentilazione in normossia e in normocapnia (35-38 mmHg)

Sedazione/AnalgesiaRianimazione idroelettrolitica

Mantenimento della pressione arteriosa mediaLotta contro l’ipertermia, profilassi antiepilettica

PIC > 20 mmHg PIC < 20 mmHg

PIC controllata

PIC controllata

Trattamento di prima lineaDrenaggio controllato del LCR

Mannitolo 20% o SFIIperventilazione moderata (PaCO2 30-35 mmHg)

PIC controllataMonitoraggio

continuo della PIC

PIC non controllata

Trattamento di seconda lineaIperventilazione profonda (PaCO2 < 30 mmHg)

BarbituriciIpotermia moderata (32-34 °C)

Craniectomia decompressiva se:

PIC non controllata

TAC cerebrale:lesione chirurgica?

TAC cerebrale:lesione chirurgica?

Ipertensione intracranica?

- edema cerebrale diffuso- nelle prime 48 ore- senza lunghe fasi di PPC <40 mmHg- senza complicanze secondarie- senza episodi di erniazione

Figura 7. Algoritmo decisionale. Algoritmo di gestione dell’ipertensione intracranica nel bambino traumatizzato cranico grave. TAC: tomografia compu-terizzata; PIC: pressione intracranica; DVE: derivazione ventricolare esterna; PPC: pressione di perfusione cerebrale; LCR: liquor cefalorachidiano; SFI: soluzionefisiologica ipertonica; PaCO2: pressione parziale arteriosa in anidride carbonica.



Profilassi antiepiletticaL’uso profilattico di un trattamento anticonvulsivante può

essere considerato un’opzione terapeutica per prevenire leconvulsioni post-traumatiche precoci in pazienti ad alto rischiodi convulsioni: lattanti e bambini piccoli. In effetti, i bambinidi meno di 2 anni hanno un rischio quasi tre volte superiore dicomparsa di convulsioni post-traumatiche precoci che i bambinipiù anziani (fino ai 12 anni). La maggior parte di questeconvulsioni post-traumatiche precoci si manifesta nelle prime24 ore che seguono il trauma cranico. Le raccomandazioni sonoa favore di un trattamento con fenitoina durante la primasettimana. Al contrario, l’uso profilattico di un trattamento conanticonvulsivanti non è raccomandato per prevenire la com-parsa di convulsioni post-traumatiche tardive [26].

Ruolo dei corticosteroidiNon esiste ormai più alcun dubbio sull’assenza di indicazioni

della terapia cortisonica in caso di TC. In effetti, gli studi recentihanno dimostrato che non migliorava la sopravvivenza e cheaumentava il rischio di infezioni [26].

Gestione delle puntate di PICSe, malgrado l’attuazione delle misure generali, si rivela

difficile controllare la PIC, si devono iniziare i trattamenti diprima linea contro l’IEC (first tier therapy).

Drenaggio controllato del LCRDopo l’istituzione delle misure generali, se viene deciso un

monitoraggio della PIC, il drenaggio controllato del LCR è laprima misura da usare per controllare l’IEC nell’adulto. Nelbambino questo metodo è di uso meno frequente. In effetti, dalmomento che la principale lesione cerebrale osservata è la TCD,è presente abitualmente e precocemente una riduzione, eperfino una scomparsa completa del sistema ventricolare, conventricoli ridotti a semplici fessure. Ciò rende la tecnica difficileda realizzare e, in ogni modo, essa perde rapidamente efficacia.

OsmoterapiaL’osmoterapia è un elemento terapeutico principale di

controllo della PIC [61]. La scelta di usare il mannitolo o dellasoluzione fisiologica ipertonica (SFI) spetta al medico. Si utilizza,il più delle volte, il mannitolo al 20% (da 0,5 a 1 g kg-1 ogni4-6 ore per 20 minuti per via endovenosa). I suoi effetti nonsono solo osmotici. Esso determina anche una diminuzionedella viscosità ematica per una diminuzione dell’ematocrito edella rigidità eritrocitaria, che determina una vasocostrizione deivasi cerebrali e una diminuzione della PIC. La sua azione èrapida, comparendo in 2-15 minuti, e persiste per 4-6 ore.L’obiettivo è quello di aumentare l’osmolarità ematica senzasuperare i 320 mOsm l-1 per non rischiare una necrositubulare [61-63]. È opportuno mantenere assolutamente unanormovolemia. Ad alte dosi si deve anche diffidare dei rischi dialterazioni elettrolitiche e di sovraccarico circolatorio. L’associa-zione di basse dosi di furosemide (0,5 mg kg-1 ogni 6 ore),somministrate in alternanza con il mannitolo (da 0,5 a 1 g/kgogni 6 ore), permette di ottenere più rapidamente questaiperosmolarità plasmatica. Inoltre, la furosemide presenta ilvantaggio di ridurre la secrezione di LCR dai plessi coroidei.

L’altra alternativa è la SFI (dose di carico da 2 a 4 ml/kg,quindi somministrazione continua da 0,1 a 1 ml kg-1 h-1) chepermette una riduzione della PIC e un aumento della PPC senzaprovocare un’ipovolemia [26, 61, 63]. L’obiettivo è allora quello dimantenere una PIC bassa senza superare i 360 mOsm l-1 diosmolarità ematica. Se non è all’origine di un’insufficienzarenale, la SFI ha un’azione rapida che è opportuno monitoriz-zare mediante un controllo regolare della natriemia edell’osmolarità plasmatica.

Iperventilazione moderataGli effetti dell’iperventilazione sulla PIC sono noti da lungo

tempo. Si stima che la riduzione di 1 mmHg della PaCO2provochi una diminuzione del FEC del 2% [64]. Tuttavia, gli

sviluppi recenti della neurorianimazione depongono in favoredi un impiego dell’iperventilazione più ragionato che inpassato [26, 29]. L’iperventilazione moderata (PaCO2 tra 30 e35 mmHg) è raccomandata solo in caso di ipertensione endo-cranica resistente alle misure generali, al drenaggio del LCR eall’osmoterapia. In effetti, la riduzione della PIC è ottenuta alprezzo di una riduzione del FEC con un rischio di ischemia,anche se clinicamente la riduzione della PIC migliora laPPC [65]. D’altra parte, se l’iperventilazione si rivela efficace nelleprime ore, l’effetto dell’ipocapnia profilattica sul FEC sembradiminuire in seguito, il che consiglia un uso temporaneo, inattesa dell’effetto di altri provvedimenti terapeutici.

Gestione dell’IEC refrattariaSe malgrado l’attuazione di trattamenti di prima linea non si

riesce a trattare l’IEC, si devono attuare i trattamenti di secondalinea (second tier therapy).

Iperventilazione profonda (PaCO2 inferiorea 30 mmHg)

L’iperventilazione profonda, a causa dei rischi importanti diischemia cerebrale che genera, richiede il ricorso a un metododi monitoraggio del FEC. In effetti, uno studio dei flussisanguigni regionali rileva un 28,9% di ischemia regionale innormocapnia e un 73,1% quando la PaCO2 è inferiore a25 mmHg [65]. In tali condizioni il monitoraggio della SjO2permette di adattare al meglio il grado di iperventilazione alleesigenze metaboliche cerebrali, in particolare quando esiste unaTCD [40]. Complessivamente, il monitoraggio del flusso ematicocerebrale, in particolare con Doppler transcranico, della SjO2 odell’ossigenazione tissutale cerebrale, è suggerito in questasituazione per aiutare a riconoscere le situazioni di ischemiacerebrale.

BarbituriciI barbiturici, utilizzati in maniera profilattica, non hanno mai

dato prova definitiva della loro efficacia [66]. Inoltre, si associanoloro spesso effetti collaterali, in particolare emodinamici esettici. Ciò spiega perché l’uso profilattico dei barbiturici non èraccomandato nel bambino [67]. La loro azione più probabilesarebbe legata al loro effetto sull’accoppiamento CMRO2/FEC:riducendo la CMRO2, e quindi il FEC, essi provocherebbero unariduzione del volume sanguigno cerebrale e, quindi, della PIC.Tuttavia, alcuni autori ritengono che non siano più efficacidell’iperventilazione o del mannitolo per ridurre la PIC [68].Comunque, e nonostante una mancanza di dati specifici nelbambino [69, 70], i barbiturici restano utilizzati per trattare le IECrefrattarie alle altre terapie. La dose di carico è di 10 mg kg-1

seguiti da una dose di mantenimento di 3-5 mg kg-1 h-1. L’usodei barbiturici dovrebbe essere «monitorizzato» al fine dideterminare la posologia minima efficace che rende l’elet-troencefalogramma piatto a intermittenza (burst suppression).Tuttavia, il più delle volte è la diminuzione della PIC chepermette di guidare il trattamento. A causa dei loro effetticollaterali emodinamici la maggioranza dei pazienti sotto altedosi di barbiturici necessita di catecolamine per mantenere laPPC superiore a 40 mmHg. Gli altri effetti secondari sono:l’aritmia, la depressione della funzione miocardica e la riduzionedell’attività fagocitaria dei linfociti (con il tiopentale) [26]. Inassenza di studi sulla durata dello svezzamento si attendegeneralmente un periodo di 24 ore di PIC stabile prima diiniziare a ridurre le dosi.

Ipotermia moderataL’ipertermia è un fattore noto di prognosi sfavorevole. Questo

effetto deleterio passerebbe attraverso vari meccanismi qualil’aumento delle richieste metaboliche, la flogosi, la perossida-zione lipidica, i fenomeni di eccitotossicità neuronale, leconvulsioni e l’attivazione del processo di morte cellulare [71]. Irisultati degli studi sull’ipotermia moderata (32 °C-34 °C)nell’adulto sono controversi, ma sembrano piuttosto negativi, ei dati pediatrici sono rari. L’ipotermia moderata potrebbe essere



utilizzata nel quadro delle IEC refrattarie alle altre terapie nelbambino, ma le modalità restano da precisare.

Ruolo della chirurgiaSolo il 10% dei TC ha una lesione che richiede una gestione

chirurgica iniziale, con, in maggioranza, ematomi extradurali.Durante la fase di rianimazione il ruolo della chirurgia èipotizzabile soprattutto in due casi:• in primo luogo quando una lesione valutata minima sulla

diagnostica per immagini iniziale (per esempio, ematomaextradurale, contusione cerebrale), è progredita e divenutasintomatica;

• in secondo luogo quando si discute una craniectomia decom-pressiva di fronte a un’IEC incontrollabile.L’utilità di questa tecnica resta controversa. Peraltro, sembra

che ci si possa attendere un beneficio solo per una popolazioneselezionata: paziente con un edema cerebrale diffuso, nelleprime 48 ore dal trauma, senza una fase prolungata di PPCinferiore a 40 mmHg e senza complicanze secondarie né episodidi erniazione cerebrale [26, 72]. In ogni modo, la craniectomiadecompressiva non può sostituirsi a una neurorianimazione bencondotta.

■ ConclusioniI TC del bambino rappresentano un’entità poco rilevante in

valore assoluto, ma molto importante se si tiene conto delleconseguenze a lungo termine a causa delle sequele e delleconseguenze socioeconomiche che essi provocano. La prognosidei TC dipende in gran parte dalla loro gestione iniziale, chedeve iniziare nel luogo dell’incidente. Essa deve proseguire inuna struttura pediatrica altamente specialistica che permettal’attuazione di metodiche pesanti. Alla fine della fase acuta unagestione in rieducazione specialistica deve essere un comple-mento sistematico. Quest’ultima permette una valutazioneprecisa e una gestione dei postumi, per favorire un reinseri-mento sociale e scolastico il prima possibile. La riduzione della

mortalità globale dei TC può essere ottenuta da una parte soloattraverso l’attuazione di programmi di prevenzione primaria e,dall’altra, grazie alla prevenzione del deterioramento deipazienti affetti da TC minori e lievi. Infine, in passato molticomportamenti da tenere erano estrapolati dai dati dell’adulto,ma in questi ultimi anni è apparsa una letteratura pediatricapura. Ciononostante, molte domande restano senza risposta, ilche lascia un campo considerevole di indagini cliniche efondamentali.

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“ Punti essenziali

• Il trauma cranico è la prima causa di decesso accidentale nel bambino.• Nei bambini che presentano un TC moderato ogni improvviso aggravamento neurologico clinico deve fare eseguire rapidamenteuna TAC cerebrale.• Nel bambino traumatizzato cranico grave la profondità del coma deve essere valutata con il punteggio di Glasgow e devono essereraccolti altri elementi clinici ogni volta possibile: meccanismo del trauma, età, segni neurologici, funzioni vitali, lesioni extracranicheassociate e trattamenti effettuati, in particolare l’instaurazione di una sedazione. Idealmente, l’insieme di queste informazioni e la loroevoluzione devono figurare su una tabella di monitoraggio clinico.• Le lesioni assonali diffuse e la tumefazione cerebrale diffusa (brain swelling) sono le lesioni più frequenti nel bambino traumatizzatocranico grave.• Ogni bambino traumatizzato cranico grave deve essere considerato come potenzialmente politraumatizzato e trattato come tale,fino a prova contraria.• Ogni bambino traumatizzato cranico grave, cioè in coma, deve essere considerato come affetto da una lesione del rachide cervicalefino a prova (radiologica) contraria.• L’analisi dell’evoluzione clinica immediatamente dopo l’incidente permette di definire tre categorie di TC: leggero, moderato egrave. Questa classificazione clinica molto semplice permette di stabilire le basi della gestione iniziale.• Fin dalla fase preospedaliera l’ipotensione arteriosa, l’ipossia e l’ipercapnia devono essere prevenute.• Ogni bambino traumatizzato cranico grave deve essere intubato e ventilato, dopo un’induzione a sequenza rapida.• Le soluzioni di perfusione ipotoniche (per esempio, Ringer lattato) e le soluzioni glucosate sono controindicate nella fase iniziale; alcontrario tutti i colloidi sono utilizzabili.• Uno degli obiettivi principali della gestione consiste nell’evitare la comparsa, o almeno nel ridurre l’entità, delle lesioni cerebralisecondarie attraverso la rianimazione il più delle volte, e attraverso la chirurgia più raramente.• Ogni bambino traumatizzato cranico grave deve essere sottoposto a un monitoraggio della pressione intracranica e della pressionedi perfusione cerebrale.• L’obiettivo della neurorianimazione è quello di mantenere una pressione di perfusione cerebrale tra i 45 e i 65 mmHg, secondol’età.• Esistono pochi dati specifici sui trattamenti a indirizzo cerebrale nel bambino, ma è utilizzabile la maggior parte di quelli propostiper l’adulto, purché vi sia un adattamento che tenga conto della fisiologia e della farmacologia del bambino.

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G. Orliaguet, Professeur des universités-praticien hospitalier ([email protected]).T. Baugnon, Praticien hospitalier.L. Uhrig, Interne DES.Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Necker-Enfants malades, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, Université Paris Descartes, 149, rue deSèvres, 75743 Paris, France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Orliaguet G., Baugnon T., Uhrig L. Traumi cranici del bambino. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Anestesia-Rianimazione, 36-910-C-10, 2009.

Disponibile su www.em-consulte.com/it

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