Sindrome Metabolico-Dislipidemias

Caso problema 2

Samantha Lizeth Reyes Acosta 289931Perla Gabriela Rubio Vega 289839Sofía Rodríguez Jiménez 289823Alejandro Chávez Rubio 289908Jorge Alexis López Parra 290051José Gustavo García Acosta 289976

• Intolerancia a la glucosa

• DM2

• Hipertensión

• Dislipidemia

SINDROME METABOLICO

Definición: condición patológica asociada a

resistencia a la insulina e hiperinsulinemia con riesgo

de DM2 y enfermedad cardiovasular.

Diagnóstico

Pacientes con DM2, insulinorresistentes o

intolerantes a la glucosa:

Obesidad (IMC)

Dislipidemia

Hipertensión

Microalbuminuria

LIPOPROTEINAS

LIPOPROTEINAS

-Surgen como resultado de la asociación de lípidos no polares con lípidos antipáticos, así como proteínas.

-Su existencia se debe a la necesidad del transporte de lípidos en nuestro cuerpo, tanto en plasma sanguíneo como linfa.

COMPOSICION GENERAL

CLASIFICACION DE LAS

LIPOPROTEINAS

QUILOMICRONES-Densidad: menor de 0.95 g/ml

-Transportan triglicéridos principalmente y poco colesterol. Circulan en linfa.

-Los ácidos grasos libres son absorbidos por la mucosa intestinal y combinados con glicerol en los enterocitos para formar TG, que se empaquetan con esteres de colesterol y APOLIPOPROTEINAS. Se destacan:

-APO B48-APO Cll-APO Clll-APO E

VLDL (Very Low Density

Lipoprotein)-Densidad: 0.95-1.006 g/ml

-Transportan TG principalmente. En plasma. Principal portador de TG endógenos.

-Síntesis: el quilomicrón es reconocido por la Lipoproteína Lipasa debido a su APO Cll, en el endotelio vascular, la LPL hidroliza TG y los AG libres los toman musculo y tejido adiposo. Los remanentes de quilomicrón los toma el hígado, al unirse a APO E y sintetizan VLDL. Se destacan APO:

-B100-Cl-Cll-Clll-E NOTA: los AG libres se depositan en tejido adiposo

o se utilizan para construcción de membranas o producción de hormonas.

IDL (Intermediate Density

Lipoprotein)

-Densidad: 1.006-1.019 g/ml

-Transportan TG y colesterol. En plasma.

-Síntesis: Las VLDL son sometidas a la LPL del endotelio vascular, que extrae AG y glicerol, al fragmentar los TG. El reconocimiento se da por APO B y E. Se destacan APO:

-B100-Clll-E

LDL (Low Density

Lipoprotein)-Densidad: 1.019-1.063 g/ml

-Principales aterogenicas

-Transportan esteres de colesterol y pocos TG

-Síntesis: se producen por acción de la lipasa hepática que hidroliza TG en el IDL. Su concentración es regulada por los hepatocitos, y su expresión aumenta o disminuye de acuerdo al nivel de colesterol.. El reconocimiento del IDL se da por APO B y E. Se destacan APO:

-B100

HDL (High Density

Lipoprotein)-Densidad: 1.063-1.21 g/ml

-Principales antiaterogenicas. Poco lípido, mucha proteína.

-Transporte inverso del colesterol. APO A1 extrae exceso de colesterol de los macrófagos de las placas. La LCAT esterifica el colesterol libre de HDL y lo vuelve madura, que capta mas colesterol. Devuelve colesterol al hígado de dos formas.-Se destacan APO:

-Al-All-E-Cll-Clll

PUNTOS A DESTACAR

-La lipasa hepática tiene la capacidad de crear LDL

a partir de IDL.

-En este proceso se liberan las APO E, Cll y Clll, las

cuales se reasocian a las HDL.

-Remanentes de QM y LDL pueden ser tomados de

macrófagos de la pared arterial, un exceso crea el

ateroma.

APO A1: TRANSPORTE DE

COLESTEROL

-Apo A1 es secretada por intestino e hígado.

-Transportador ABCA1, -

-LCAT (Lecitin Colesterol Acil Transferasa).

-HDL 3.

-Receptor SR-B1

-HDL 2.

-Bolsa lipídica o caveola de la membrana del

macrófago.

TRASPASO DE

COLESTEROL Y TG

-HDL2

-VLDL, IDL Y LDL

-Regulado por CETP (Colesterol Ester

Transporter Protein)

-Traspasa colesterol y recibe TG a cambio.

DESTINO FINAL DEL HDL

3 destinos:

1) Sus TG pueden ser hidrolizados por la lipasa hepática y

volverse de nuevo HDL3

2) Puede volver al hígado, interaccionar con SR-B1 y liberar su

colesterol, volviéndose HDL3

3) Puede ser metabolizado por el hígado

DISLIPIDEMIA

Conjunto de patologías caracterizadas por

alteraciones en la concentración de lípidos

sanguíneos en niveles que involucran un riesgo

para la salud (Colesterol, TG, HDL y LDL)

DISLIPIDEMIAS

PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

1) Genética: las principales dislipidemias de causa

genética son la Hipercolesterolemia Familiar, la

Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia

Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las

Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL.

2) Patología: las principales son la obesidad, la

Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la

insuficiencia renal y el síndrome nefrósico.

3) Factores ambientales: los principales son cambios

cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas

CLASIFICACION

Solución

Verdadera Tamaño de la partícula < 5 nm

Coloides Tamaño de la partícula de 5 a 1000

nm

Suspensione

s

Tamaño de la partícula > 1000

nm

Quilomicrones

90-1000 nmColoide y

Suspensió

nVLDL

70 nm

IDL

40 nm

LDL

20nm

HDL

10 nm Coloide

s

Coloide

s

Coloide

s

Coloide

s

Composición de las lipoproteínas en el

plasma humano

ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis es

un síndrome caracterizado

por el depósito e

infiltración de

sustancias lipídicas en las

paredes de las arterias de

mediano y grueso calibre.

(Ateromas)Es la forma mas

común de

arteriosclerosis

Arteriosclerosis

Se refiere al endurecimiento de las arterias.

Este genera un estrechamiento (estenosis), que

puede llegar hasta la oclusión del vaso.

Ateroma

Lesiones focales que se inician en la capa intima de una arteria.

Es causada por un alto incremento de las LDL (lipoproteínas de baja densidad) en el torrente sanguíneo.

Ateroma En respuesta a estos, los macrófagos (con los

monocitos) llegan a la lesión.

Quimioquininas

Una vez en la pared, los macrófagos cubren las

LDL para desecharlas.

Ateroma

Pero si es demasiada se apiñan, formando

cuerpos espumosos.

Estas “células espumosas” forman cúmulos de

grasa.

Formación

Complicaciones más

comunes

Provoc

a

Produciend

o

Factores de

riesgo:

Enfermedades

arterioscleróticas

Prevenciones

Estilos de

vida

saludables,

como una

dieta correcta

y evitar el

tabaquismo.

Administració

n de

fármacos.

Tratamiento

especifico a

cada una de

las

enfermedade

s que provoca

este

síndrome.

EDAD --- Menopausia --- Obesidad

Hipertensión --- Disfunción de la capa interna de los vasos

PACIENTE SÍNDROME METABÓLICO

IMC 31 kg/m2 >30 kg/m2

Presión sanguínea de

145/95 mm hg.

≥140/90 mm Hg

Glucosa 150 mg/dl >110 mg/dl

Triacilgliceroles 238 mg/dl ≥150 mg/dl

LDL 147 mg/dl

HDL 42 mg/dl. < 39 mg/dl

DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA

AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS

SECRECIÓN DE VLDL LDL

CATABOLISMO DE HDL

EXCRECIÓN DE APO1

LDL

MACRÓFAGO

CÉLULA ESPUMOSA

Hipótesis alternativa

Arteriosclerosis

<120 mmHg de sistólica y <80 mmHg de diastólica

IMC< 25 kg/m2

Triglicéridos: entre 150 a 190 mg/dl

LDL: <130 mg/dl

PACIENTE IMC 31 kg/m2

Presión sanguínea de 145/95 mm hg.

Glucosa 150 mg/dl Triacilgliceroles: 238 mg/dl LDL 147 mg/dl HDL 42 mg/dl.

Dieta libre en ácidos grasos saturados…

Aumento de colesterol ''malo'„ (LDL) en

sangre.

Estas grasas saturadas provocan una respuesta

negativa: menor actividad de receptores LDL.

El hígado no los recoge, transforma y elimina en

forma de sales biliares.

Dieta con exceso de glúcidos o hidratos de

carbono puede hacer descender el colesterol

HDL

Disminuye el colesterol de eliminación, siendo

perjudicial.

Proteína animal: caseína (leche) pueden

aumentar el colesterol en sangre.

Incremento en LDL puede derivar a

HIPERCOLESTEROLEMIA:

Exceso de colesterol acumulado en sangre

Primaria: Problemas en sistemas transportadores

de colesterol

Secundaria: Relaciones patológicas

Sustancias aumentan niveles de colesterol LDL

Esteroides anabolizantes, los progestágenos, los

betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.

Hipercolesterolemia familiar: Consiste en un

trastorno grave

Serie de mutaciones en gen receptor de LDL

Nivel de colesterol: 300 y 500(mg/dl).

Desarrollo de enfermedad coronaria precoz

o INFARTO ( 40-60 años)

Hipercolesterolemia poligénica grave:

Nivel elevado de colesterol-LDL : 220 mg/dl

Factores genéticos y ambientales.

Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Tratamiento: administración de resinas, ácido

nicotínico y estatinas.

http://www.zuhaizpe.com/colesterol8.html

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/hipercolesterolemia

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndrome.html

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http://med.unne.edu.ar/revista/revista174/3_174.pdf

http://www.anmm.org.mx/GMM/2009/n5/24_vol_145_n5.pdf

http://www.slideshare.net/HugoPinto4/sindrome-metabolico-completo

http://www.clinicasantamaria.cl/noticias/noticia_muestra.asp?new=904

http://ucmb.edu.py/aterosclerosis-y-rrteriosclerosis-cual-es-la-diferencia/

http://www.youtube.com/watch?v=QRVIPeppRcE

http://www.youtube.com/watch?v=h241spqnzUk

http://www.youtube.com/watch?v=QtIf01Jtq_A