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Attività Seminariale

Medicina Cardiovascolare

Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

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Lezione 4 di 5

1

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Cardiopatia ischemica

Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2015/2016 Docente: Leonardo Di Ascenzo, Md, PhD

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Dolore toracico – Definizione e Chest Pain Score

Corso di Laurea in Infermieristica: Medicina Cardiovascolare – A.A. 2015/2016


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Frazione di Eiezione

Si definisce dolore toracico qualsiasi dolore che,

anteriormente, si collochi tra la base del naso e l’ombelico,

e, posteriormente, tra la nuca e la 12a vertebra

e che non abbia causa traumatica o chiaramente identificabile che lo sottenda.

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Dolore toracico – Puntualizzazioni utili al triage



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Caratteristiche del dolore - Trafittivo, irradiato al dorso, migrante: dissecazione aortica

- A tipo bruciore: aumentato dall’inspirio, di lunga durata e

che segue un fattoinfettivo sistemico anche di 15 giorni

prima: miopericardite

Durata - Angina pectoris: dolore dura qualche minuto e poi

regredisce

- Infarto Miocardico: il dolore permane

Fattori favorenti il dolore coronarico - sforzo fisico

- stress emozionale

- esposizione al freddo

Fattori allevianti il dolore coronarico - riposo

- nitrati

Presenza di dolore al momento dell’osservazione utile per eseguire l’ECG in corso di dolore toracico.



Dolore toracico – Alcune cause 5

Primo e più potente strumento diagnostico non

invasivo per la Diagnosi Differenziale:

ECG

eseguito entro 10 minuti

dal Primo Contatto Medico

Secondo strumento:

Troponina

Esempio di STEMI



Dolore toracico – ECG 6

Dinamicità delle alterazioni ECGrafiche

Dolore toracico – Troponine



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Cause non coronariche di aumento Caratteristiche d’uso:

1. Specifiche

2. Piuttosto precoci

3. Andamento a curva nella sdr. coronariche acute (per cui vanno

effettuate misurazioni seriate avendo come punto zero il primo

prelievo)

4. Andamento a plateau in forme cardiache non coronariche

5. Rilascio proporzionale al danno miocardico

Definizione: Le troponine cardiospecifiche T (TnT) e I (TnI) sono proteine a basso peso molecolare che fanno parte del complesso troponinico e sono componenti integrali dell’apparato contrattile miofibrillare cardiaco. La perdita di integrità delle membrane dei cardiomiociti causa il rilascio di queste proteine nel sangue, la cui presenza può essere evidenziata mediante metodiche molto sensibili, sviluppate soprattutto per la diagnostica in urgenza della sindrome coronarica acuta.

Si può stabilire la presenza di un Infarto Miocardico quando vi sia

evidenza di danno miocardico in un setting clinico compatibile con

ischemia miocardica:

- troponina positiva

- nuovi slivellamenti del tratto ST o nuovo blocco di branca sinistra

- nuove onde Q

- alterazioni della cinetica regionale dei ventricoli

- evidenza di trombo intracoronarico alla coronarografia


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Infarto – Tipi



9


Tipo I Infarto miocardico spontaneo correlato all’ischemia dovuta ad un evento coronarico primario, come nel caso di erosione e/o rottura, fissurazione o dissezione della placca Tipo II Infarto miocardico secondario ad ischemia dovuta ad uno squilibrio tra richiesta ed offerta di ossigeno, come nel caso di spasmo coronarico, embolizzazione coronarica, anemia, aritmie, ipertensione o ipotensione Tipo III Morte cardiaca improvvisa e inattesa, con arresto cardiaco, spesso accompagnata da sintomi suggestivi di ischemia miocardica, verosimilmente associata a nuovo sopraslivellamento del tratto ST, o nuovo blocco di branca sinistra o riscontro angiografico e/o autoptico di recente trombosi coronarica. In ogni caso, morte verificatasi prima del prelievo di sangue o quando i livelli dei marcatori biochimici cardiaci non erano ancora rilevabili Tipo IV a Infarto miocardico correlato ad intervento coronarico percutaneo b Infarto miocardico associato a riscontro angiografico o autoptico di trombosi dello stent Tipo V Infarto miocardico correlato ad intervento di bypass aortocoronarico

Definizione di Sindrome Coronarica Acuta

La definizione di sindrome coronarica acuta (SCA) è ampia e articolata e

comprende pazienti con sintomi riconducibili ad un’ischemia miocardica che hanno

un infarto miocardico acuto o sono ad elevato rischio di sviluppare una necrosi

cardiaca nell’immediato futuro.

Le SCA si distinguono in due grandi categorie, a seconda dell’aspetto

elettrocardiografico:

1. l’infarto miocardico con sopraslivellamento persistente del tratto ST (STEMI),

causato da un’occlusione in genere acuta e totale del vaso coronarico colpevole,

2. le SCA senza sopraslivellamento persistente del tratto ST (UA o NSTE)

determinate da un’occlusione coronarica parziale o intermittente.


10

Linee guida ESC 11



> 20 min

Substrati antomopatologici dello STEMI 12



Il meccanismo fisiopatologico più

frequente, ma non unico, è la rottura di una placca coronarica anche non critica,

con secondaria occlusione o subocclusione trombotica

del lume vasale, causa di un’interruzione persistente del flusso

ematico a valle.

Trombosi endoventricolare

Substrati antomopatologici – Esiti di STEMI 13



Rottura di cuore

Cicatrice/Fibrosi miocardica

transmurale

STEMI - Epidemiologia 14



12,8 % di tutte le morti nel mondo

Incidenza (registro svedese) 66 STEMI / 100.000 abitanti / per anno

Negli USA dal 1997 al 2005 l’incidenza è scesa con un aumento di quella degli

NSTEMI.

Mortalità

- intraospedaliera: 6 – 14 %

- a 12 mesi: 12 %

Fattori influenzanti la mortalità:

- età

- Classe Killip di presentazione

- il ritardo nel trattamento

- il tipo di trattamento

- storia di pregresso infarto

- DM

- insuffcienza Renale

- il numero di coronarie malate

- Frazione di Eiezione

Classificazione di Killip

E’ uno score utilizzato nella stratificazione prognostica dello

STEMI in relazione alla presentazione clinica:

Classe I: Pz. senza segni di scompenso (assenza di

stasi polmonare)

Classe II: Pz. con segni lievi-moderati di

scompenso (rantoli alle basi polmonari)

Classe III: Pz. con edema polmonare

Classe IV: Pz. con shock cardiogeno (PA<90 mmHg

e segni di ipoperfusione periferica)

All’aumentare della classe corrisponde una prognosi

peggiore con più alta incidenza di disfunzione ventricolare

ed una maggiore mortalità in relazione ad un quadro

coronarografico peggiore ed un infarto più esteso.

STEMI – Diagnosi ECG 15



ECG entro 10 minuti dal primo contatto medico

in soggetto con dolore toracico da più di 20 min.

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STEMI – Criteri ECGrafici 16



Il sopraslivellamento misurato al punto J, in almeno due derivazioni contigue

> 0,25 mV nei maschi sotto i 40 anni

> 0,20 mV nei maschi > 40 anni

> 0,15 mV nelle donne nelle derivazioni V2 – V3 > 0,1 mV nella altre derivazioni (in assenza di ipertrofia ventricolare sinistra o di blocco di branca sinistra)

Infarto Miocardico Posteriore isolato:

Sottoslivellamento ST > 0,05 mV in V 1- V3 è suggestivo di ischemia miocardica soprattutto se l’onda T è positiva

e va confermato con concomitante sopraslivellamento ST > 0,1 mV nelle derivazioni accessorie V7 – V8 in uomini <40 anni, basta > 0,05 mV < 40 anni

Infarto Legato a Stenosi del tronco comune

o in multivasali con I.V.A. critica prossimale:

Sottoslivellamento ST > 0,1 mV diffuso

con Sopraslivellamento ST in aVR

ECG dell’Ischemia transmurale 17



ECG dell’Ischemia transmurale - 2 18



ECG dell’Ischemia transmurale – Pre-rivascolarizzazione 19



ECG dell’Ischemia transmurale – Post-rivascolarizzazione 20



STEMI – Trattamento



21


STEMI – Indicazioni temporali



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STEMI Inferiore Coronarografia – Coronaria sinistra



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STEMI Inferiore Coronarografia – Angioplastica primaria



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STEMI Inferiore Coronarografia – Risultato angioplastica primaria



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A.A

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Docente

: Leonard

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150-300 mg os – 80-150 mg ev

Eparina: 70-100 UI/kg

carico 60 mg

carico 180 mg

carico 600 mg

STEMI – Terapia a lungo termine



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Doppia anti-aggregazione piastrinica: per 12 mesi e in ogni caso:

almeno 1 mese per i trattati con BMS

almeno 6 mesi per i trattati con DES

Mono anti-aggregazione piastrinica a vita:

- con Acido Acetilsalicilico a bassa dose (75-100 mg die)

-o Clopidogrel 75 mg die in caso di intolleranza all’ASA

Beta-bloccante: soprattutto in pz. con scompenso cardiaco o ridotta FE

In caso di intolleranza:

- Ca-antagonisti quali VERAPAMIL o DILTIAZEM (attenzione alla FE)

- Ivabradina

ACE-inibitore: da avviare entro 24 h in presenza di scompenso cardiaco, ridotta FE, D.M. o infarto anteriore (se intolleranza allora VALSARTAN)

Atorvastatina 80 mg per 16 settimane e poi in modo da mantenere l’LDL < 70 mg/dl

Omega 3 ad alto dosaggio (3 g die) se dislipidemia mista

Antialdosteronici: in pz. con FE < 40 % e scompenso cardiaco o DM in assenza di IRC e iperkaliemia

Cinetica regionale del Ventricolo Sinistro - Parasternali



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Cinetica regionale del Ventricolo Sinistro - Apicali



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STEMI – Riperfusione tardiva 1



30

Frazione di Eiezione Iniezione diagnostica Passaggio fili guida

STEMI – Riperfusione tardiva 1



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Frazione di Eiezione Post-stent Post-angioplastiche multiple semplici

Linee guida ESC 32



Parziale occlusione

trombotica del lume vasale.

Sdr. coronarica acuta

del tipo

1. UA - angina instabile,

dolore anginoso senza

aumento della troponina

2. NSTEMI - infarto

miocardico acuto senza

sopraslivellamento

persistente del tratto ST (con

aumento della troponina)

Substrati antomopatolgici, definizioni 33



Angina instabile

1. Dolore a riposo > 20 min

2. Angina di nuova insorgenza (classe II o III

Canadian classification)

3. Angina ingravescente

4. Angina post-infartuale

Canadian classification of angina in Classi

1. L'angina si manifesta durante l'esercizio strenuo,

rapido e prolungato durante attività lavorative o

ricreative.

2. Lieve limitazione delle attività abituali. L'angina si

manifesta: I) camminando o salendo le scale

rapidamente oppure camminando in pianura per più di

200 m o salendo più di 2 piani di scale ad andatura

normale ed in condizioni ambientali normali; II)

camminando o salendo le scale dopo i pasti, in

ambiente freddo o ventoso; III) camminando in salita,

IV) durante stress emotivo.

3. Marcata limitazione dell'attività fisica abituale.

L'angina si manifesta camminando per meno di 100-

200 metri o salendo 1 o 2 piani di scale ad andatura

normale ed in condizioni ambientali normali.

4. Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza

angina. L'angina può essere presente a riposo.

SCA UA/NSTEMI – Epidemiologia e Diagnosi 34



INCIDENZA

L’incidenza dell’NSTEMI è incrementata negli anni accompagnando un decremto di quelal dello STEMI.

Se in acuto la mortalità dell’NSTEMI è più bassa rispetto a quella dello STEMI, a 1 – 2 anni la mortalià si equipara

considerando che la popolazione dell’NSTEMI, generalmente, è più anziana e con più co-morbidità.

DIAGNOSI

la diagnosi dell’ UA/NSTEMI non è sempre così chiara per cui è necessario implemetare protocolli di valutazione del

dolore toracico.

Anche l’ECG può non essere diagnostico potednosi presentare con:

1. Sopraslivellamento transitorio del tratto ST

2. Sottoslivellamento transitorio o persistente del tratto ST

3. Inversione delle onde T

4. Onde T piatte

5. Pseudonormalizzazione di onde T prima negative

6. ECG normale

Lo strumento diaognostico imprescindibile

insieme alla clinica è il

dosaggio seriato della troponina,

meglio se ad alta sensbilità poichè riduce i

tempi diagnostici.

Sottoslivellamento del tratto ST

nuovo

orizzontale o discendente

con ampiezza > 0,05 mV (0,5 mm)

in almeno 2 derivazioni contigue

NSTEMI – ECG 1 35



NSTEMI – ECG 2 36



NSTEMI – ECG 3 37



NSTEMI – ECG 4 38



NSTEMI – Coronarografia ECG 4 Coronaria sinistra 39



NSTEMI – Coronarografia ECG 4 Coronaria destra 40



NSTEMI – Ventricolografia ECG 4 41



Dopo ventricolografia si potè porre diagnosi sospetta di Sdr. di Tako-Tsubo (?)

Stratificazione del Rischio di Morte - GRACE 42



Registro Globale degli

Eventi Coronarici Acuti

WEB Calculator

Fornisce il rischio di Morte o di Re-Infarto Miocardico

intraospedaliera, a 6 mesi, a 1 anno, a 3 anni

Fornisce una stima più accurata sia

del rischio all’ammissione che di

quello alla dimissione

Stratificazione del Rischio emorragico - CRUSADE 43



Trattamenti farmacologici dell’ischemia 44



Beta-bloccante

Nitrati

Ca-antagonisti

Trattamenti farmacologici anti-trombotici 45



Strategia invasiva – Fattori di rischio 46



Si conviene che la strategia invasiva e precoce sia quella che migliora la morbilità e la mortalità anche a lungo termine.

La coronarografia va eseguita:

< 2 h nei pz. ad altissimo rischio,

< 24 h nei pz. ad alto rischio,

con un limite massimo per gli altri pz. < 72 ore.

UA/NSTEMI – Quadro coronarografico 47



I substrati angiografici sono i più diversi:

20 % dei pz. non ha malattia coronarica

Di quelli con malattia coronarica: 40 – 80 % multivasali, 5 – 10 % malattia del tronco Comune o dei by-pass 40 % interessata l’I.V.A.

Ai fini della rivascolarizzazione immediata va ricercata la culprit lesion, Ma nei pz. multivasali l’indicazione al completamento della rivascolarizzazione per via percutanea o chirurgica va condiviso con l’ Heart Team, che si può avvalere del SYNTAX Score un indice di complessità delle lesioni coronariche.

UA/NSTEMI – Terapia a lungo termine



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49

Materiale didattico

relativo ad ogni lezione

verrà pubblicato di volta in volta

al seguente indirizzo WEB

http://www.docvadis.it/leonardo-diascenzo/index.html

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Sezione: Per Medici e Infermieri

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Corso di Laurea Infermieristica




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