Anatomia e istologia, Fisiologia Fisiologia · 2020-05-11 · Fisiologia – A.A. 2019/2020...

CdL in Ostetricia - Vicenza A.A. 2019/2020

Corso di Anatomia e istologia, Fisiologia

disciplina: Fisiologia

Docente: Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD

Recapiti del docente: E-mail: [email protected] – cell.: 339/8414625

Lezione 3

1

mailto:[email protected]

Monte ore: 30 ore accademiche (45 minuti tempo effettivo)

Date e orari effettivi

L1 Mercoledì, 30 nov dalle ore 8:30 alle ore 11.45 4

L2 Martedì, 12 nov dalle ore 8:45 alle ore 12:00 8

L3 Mercoledì, 13 nov dalle ore 9:00 alle ore 12:15 12

L4 Giovedì, 14 nov dalle ore 8:45 alle ore 12:00 16

L5 Martedì, 19 nov dalle ore 8:45 alle ore 12:00 20

L6 Mercoledì, 20 nov dalle ore 9:00 alle ore 12:15 24

L7 Giovedì, 21 nov dalle ore 8:45 alle ore 12:00 28

L8 Venerdì, 22 nov dalle ore 13:30 alle ore 15:00 30

Struttura lezione: 1,5 h di lezione

15 minuti di pausa

1,5 h di lezione

Contratto formativo - Calendario 2

CdL in Ostetricia - Vicenza. Fisiologia – A.A. 2019/2020


Completamenti Lezione 2

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Metodi Contraccettivi – Ormonali 1 4



Sono volti a impedire l’ovulazione. Simulano l’effetto di feedback negativo degli ormoni ovarici inibendo la secrezione di FSH e LH così i follicoli non maturano.

1. Pillola i controllo delle nascite Estrogeni + Progestina Assunzione quotidiana per 21 giorni poi stop per mestruazione

3. Cerotto Estrogeni + Progestina Sostituito a intervalli di 7 giorni, 1 settimana senza per mestruazione

4. Anello vaginale Estrogeni + Progestina Tenuto per 3 settimane e rimosso la terza

5. Medrossiprogesterome Iniezione da 2 a 4 volte l’anno

Metodi Contraccettivi – Ormonali 2 5



Vanno assunti dopo il rapporto sessuale per via orale per evitare l’impianto del prodotto del concepimento.

1. Pillola del giorno dopo Alte dosi di Estrogeni + Progesterone o Progesterone da solo Vari meccanismi

3. Mifepristone RU-486 Antagonista del Progestierone Alte dosi induce aborto fino a 2 mesi Basse dosi inibisce l’ovulazione

Apparato Respiratorio

6

Aspetti della fisiologia respiratoria 7



1. Introduzione 2. Anatomia funzionale 3. Meccanica respiratoria 4. Scambi gassosi e trasporto dei gas nel sangue 5. Sistema di controllo della ventilazione

Introduzione

8

Funzioni dell’apparato respiratorio 9



1. Ventilazione per l’assorbimento dell’O2.

2. Controllo dell’acidità del sangue con la cessione della CO2

3. Protezione da agenti patogeni

4. Metabolizzazione di sostanze (es. conversione angiotensina I in II)

5. Serbatoio di sangue

6. Contribuire alla termoregolazione disperdendo vapor

acqueo (attività di scarsa importanza nell’essere umano)

7. Vocalizzazione semplicemente per il flusso d’aria che genera.

Introduzione: Diffusione e Legge di Fick 10



Il movimento di O2 e CO2 attraverso la superficie polmonare

avviene per semplice Diffusione regolata dalla

Legge di Fick: F = D x S/I x ( P1-P2)

F: quantità di gas che attraversa la barriera nell’unità di tempo

D: diffusibilità del gas attraverso la barriera e dipende dal tipo di molecola e dall’interazione fisico-chimica con la barriera, una costante quindi

S: area della barriera

I: spessore della barriera

P1 e P2 pressione parziale del gas sui due versanti della barriera.

Quantità di gas / t = Diffusibilità x Superficie / Spessore x ∆pressorio

Legge di Fick: come velocizzare gli scambi polmonari 11



1 - la superficie di scambio dovrà essere grande, 2 – la superficie di scambio dovrà essere di piccolissimo spessore. Caratteristiche anatomiche queste degli Alveoli polmonari

3 – solubilizzazione in ambiente liquido dell’O2 per diffondere attraverso la barriera aria/sangue. Caratteristica questa offerta dal surfactante e dal film di H2O che lo stesso trattiene sulla superficie interna degli alveoli.

Annotazione: nonostante questa grande esposizione di H2O sulla grande superficie interna degli alveoli non ci disidratiamo per evaporazione perché l’umidità interna alveolare è intorno al 100 %.

I flussi respiratori: la ventilazione 12



I flussi Inspiratorio ed espiratorio che complessivamente costituiscono la ventilazione sono generati da una “pompa muscolare” che, variando il volume della gabbia toracica, provoca i necessari gradienti di pressione tra atmosfera e ambiente alveolare.

Base (Pres. Int. = Pres. Atm.) Inspirazione (Pres. Int. < Pres. Atm.)

Anatomia funzionale

13

Barriera aria-sangue: membrana respiratoria 14



superficie alveolare: 85 m2 di n. di alveoli: 300 milioni medio alveolare : 0,3 mm volume globale: 4 litri spessore parete alv.: 0,15-5 µm

Strati funzionali della membrana respiratoria (dall’interno dell’alveolo):

- fluido alveolare con il surfactante tensioattivo prodotto dagli pneumociti tipo II dal VII mese di gestazione

- epitelio alveolare cellule piatte dette pneumociti di tipo I adesi all’endotelio capillare

- membrana basale dell’epitelio alveolare - spazio interstiziale - membrana basale dell’endotelio alveolare - endotelio capillare

Le vie aeree: spazio morto - broncostrizione 15



Fino ai bronchioli terminali le vie aeree sono sprovviste di alveoli per cui costituiscono lo spazio morto di circa 150 ml di volume. Le pareti delle vie aeree dai Bronchioli intralobulari ai bronchioli respiratori presentano la massima presenza di tessuto muscolare liscio. Questa è la zona di: - Broncocostrizione (s.n. autonomo parasimatico) - Broncodilatazione (s.n. autonomo ortosimpatico)

I vasi sanguigni 16



I capillari hanno un diametro che consente il passaggio di globuli rossi solo impilati e ciò massimizza la superficie di contatto dei globuli rossi con la parete capillare e riduce lo spazio che i gas devono percorrere.

Il grande numero di divisioni da arteria polmonare a capillari con aumento importante della sezione trasversale globale del letto vasale determina una riduzione delle resistenze idrauliche → basse pressioni di perfusione e bassa velocità di scorrimento per unità di superficie con ↑ scambio gassoso (Pressione polmonare media normale 15 mmHg con un flusso a riposo di 5 l/min ≠ circ. sistemica pressione media 93 mmHg a

parità di flusso)

Le basi polmonari, per effetto della gravità, sono più perfuse

degli apici.

Pressione polmonare media

15 mmHg

Circolo polmonare basse resistenze

Pleure, gabbia toracica e diaframma 17



Il polmone è ricoperto da 2 strati pleurici uno viscerale e uno parietale tra i quali vi è una cavità virtuale che contiene, di norma, 10 ml di ultrafiltrato plasmatico a scopo di lubrificazione. Grazie alla impossibilità di comprimere o espandere il liquido intrapleurico si manifesta un accoppiamento meccanico tra gabbia toracica/diaframma e polmone per cui il polmone non può che seguire gabbia toracica/diaframma e viceversa.

Inspirazione: i muscoli coinvolti 18



Di base: diaframma, muscoli intercostali esterni, scaleni Accessori: sterno-cleido-mastoideo, piccoli pettorali

Base

Accessori

Espirazione: i muscoli coinvolti 19



L’espirazione è un processo passivo. In casi di necessità può essere aumentata da muscoli Accessori: intercostali interni, della parete addominale, diaframma*

Base

Accessori: I muscoli intercostali interni tirano le coste verso il basso riducendo il volume della cavità toracica. I muscoli addominali traggono le coste inferiori all’interno con riduzione del volume della cavità addominale spingendo intestino e fegato verso il diaframma.

Meccanica respiratoria

20

Volumi e capacità respiratorie 21



Si misurano con lo spirometro.

Volume di riserva inspiratoria VRI Aria che può essere inspirata oltre il VC Volume di riserva espiratoria VRE Quantità di aria che può essere espirata oltre il VC

Volume residuo VR: ~ 1,2 l è aria che non può essere espirata Capacità vitale CV Il volume massimo ispirabile dal VR VR+CV Capacità polmonare totale Volume corrente VC Aria in-ed espirata ad ogni atto respiratorio. Di base 0,5 l può aumentare di 6 volte da sforzo

Lavoro respiratorio: surfactante 22



Gli pneumociti di tipo II producono una sostanza tensioattiva detta surfactante che ↓ la tensione superficiale e quindi la tendenza al collasso degli alveoli. Altresì impedisce che agli alveoli più piccoli di collassare svuotandosi in quelli più grandi per effetto della Legge di Laplace e ciò è reso possibile da una maggiore concentrazione di surfactante negli alveoli più piccoli.

La produzione di questa sostanza comincia ad essere sufficiente dopo il 7° mese di gestazione. Nato prematuro →

Sindrome d Distress

repiratorio

Scambi gassosi e trasporto di gas nel sangue

23

Gas a livello alveolare 24



Nell’alveolo: PO2 104 mmHg, PCO2 40 mmHg Nel capillare lato arterioso: PO2 40 mmHg, PCO2 46 mmHg Nel capillare lato venoso: PO2 104 mmHg, PCO2 40 mmHg

Trasporto di Ossigeno 25



L’ossigeno fisicamente disciolto nel sangue non sarebbe sufficiente alle esigenze metaboliche e per tale ragione è stato studiato un carrier che aumenta in modo significativo la quantità di O2 trasportata: l’ emoglobina. La capacità dell’emoglobina di legare l’O2 non è costante ma è funzione della PO2: - è massima dove la PO2 è alta tipo a livello degli alveoli così si carica di O2,

- si riduce dove la PO2 è bassa così cede l’ossigeno ai tessuti.

Curva di dissociazione dell’Emoglobina 26



La pO2 può scendere a circa 60 mmHg senza che il livello di saturazione di O2 si riduca al di sotto del 90 %. L’organismo umano mostra un’ampia riserva intrinseca che consente di affrontare svariati livelli di impegno metabolico.

La curva si sposta a destra anche per ↓

pH, ↑ temperatura, ↑ pCO2 (Effetto Bohr).

Curva dissociazione emoglobina: aumento pCO2 27



Curva dissociazione emoglobina: riduzione pH 28



Curva dissociazione emoglobina: aumento Temperatura 29



Trasporto di CO2 30



Solo il 7 % dell’anidride carbonica prodotta dalla respirazione cellulare è disciolta nel sangue, il resto entra negli eritrociti dove: 1. la gran parte (il 70 % di quella prodotta) viene convertita in ioni bicarbonato secondo la seguente reazione:

CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-

resa possibile dall’enzima intracellulare anidrasi carbonica.

Gli ioni H+ e HCO3- vengono eliminati dalla cellula: il primo legandosi all’Hb e il secondo uscendo nel sangue e andando a costituire la riserva alcalina tampone (24 mEq/l). Tale meccanismo si inverte a livello alveolare riproducendo la CO2

che poi viene espirata. 2. una quota del 23 % della CO2 si lega all’Hb formando la carbamino-emoglobina. L’affinità dell’Hb alla CO2 si ↑ al ↓ della pO2 (Effetto Haldane).

Trasporto di CO2: livello tissutale 31



Trasporto di CO2: livello alveolare 32



Sistema di controllo della ventilazione

33

Centri respiratori: il generatore centrale 34



Il controllo nervoso del respiro dipende da un meccanismo generatore bulbare o del midollo allungato (composto di de unità, che assicura un alternarsi ritmico di inspirazione ed espirazione, ma al cui attività viene modulata da afferenze centrali e periferiche così da adeguare la frequenza e la profondità degli atti respiratori alle esigenze funzionali: Grup. Resp. Dorsale Comanda i muscoli inspiratori Grup Resp. Ventrale Interviene durante un’attività respiratoria (in- ed es-) ad alti volumi. Frequenza respiratoria normale: 12-15 res./min

Centri respiratori: a livello pontino 35



Il generatore centrale del ritmo respiratorio collocato a livello bulbare a sua volta è controllato con meccanismo di feedback da due centri più alti a livello pontino: A. Pneumotassico che inibisce l’apneustico che aumenta la frequenza respiratoria riducendo i volumi B. Apneustico che stimola il Grup. Resp. Dorsale ad ↑

profondità del respiro.

Ai centri pontini arrivano afferenze:

- dall’alto (corteccia, ipotalamo, sistema limbico)

si pensi agli stati emotivi

- dal basso da recettori polmonari per via vagale

Afferenze da chemocettori: periferici e centrali 36



La ventilazione è modulata dalla pCO2, dalla pO2 e dal pH dei liquidi extracellulari, che agiscono tramite: chemocettori centrali Posti sul pavimento del 4° ventricolo Sensibili ad ↑ pCO2 nel liquido cefalorachidiano stimolano direttamente la ventilazione a livello dell generatore centrale chemocettori periferici Glomi carotidei (vago) Glomi aortici (glossofaringeo) sensibili a ↓ pO2 < 60 mmHg e meno a ↓ pH o ↑ pCO2

stimolano il GRD con ↑ ventilazione

Afferenze non chimiche 37



Queste afferenze arrivano da:

- recettori di stiramento che misurano il grado di distensione del polmone,

- recettori irritativi a livello delle vie aeree superiori per la risposta alal inalazione di polveri (tosse e starnuto) a livello dell’albero bronchiale per la risposta ad agenti chimici (broncostrizione, tosse)

- meccanocettori

- termocettori

- controllo volontario

Grazie

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