FISIOLOGIA RESPIRATORIA

DAVID A. RONCANCIORESIDENTE ANESTESIOLOGIA

UNIVERSIDAD EL BOSQUEHSB.

• Indispensable para comprender los cambios en el intercambio gaseoso que se presentan durante los actos anestésicos, y/o estados patológicos.

• VD: bombea sangre a través de la Arteria. Pulmonar.

• Circulación pulmonar.

• Perfusión.

• Ventilación.

• Intercambio gaseoso.

ZONAS PULMONARES

ZONA 1

• PA > PartP >PVP

• Espacio muerto alveolar: ventilación perfusión

• No intercambio gaseoso.

• Normalmente inexistente.

• Shock hipovolemico P. art.

• > volumen pulmonar: P. Alv: (VT, o PEEP)

ZONA 2

• P art > PA > PAP

• Flujo sanguíneo = PA – P art

• Reóstato de Starling.

• Cambios de acuerdo con ciclos cardiacos (diástole – sístole) y respiratorio (inspiración –espiración).

ZONA 3

• P art > PVP> PA

• Flujo: P art – PVP

• Flujo sanguíneo constante

• > Radio vascular. (> presión pleural)

• < Resistencia vascular

Mayor flujo Sanguíneo.

ZONA 3

• RVP (sobrecarga de volumen)

• Embolia pulmonar

• Estenosis mitral

Salida del liquido del compartimiento vascular al compartimiento intersticial.

ZONA 3

• EDEMA PULMONAR:

Inspiración forzada en presencia de obstrucción de la via respiratoria (tumores, hematomas, laringoespasmo, estrangulamiento, epiglotitis, faringitis, croup, parálisis de cuerdas vocales.

ZONA 4

• Expansión del espacio intersticial.

• Part > PIP > PVP > PA

• Flujo sanguíneo: Part – PIP

• Zona 4: gran cantidad de extravasación de liquido de vasos pulmonares al intersticio de acuerdo a cambios de presión en compartimiento intersticial y a la resistencia vascular pulmonar.

ZONAS PULMONARES

• 3 cambios importantes con de P artP y PVP.

1. Reclutamiento de vasos no perfundidos

2. Distensión o dilatación de vasos no perfundidos

3. Trasudado de liquido desde los vasos muy distendidos.

ZONAS PULMONARES

• P artPArterias de zona 1 pueden convertirse en arterias de zona 2.

• PVP venas de zona 2 pueden convertirse en venas de zona 3 y a su vez, venas de zona 3 pueden convertirse en venas de zona 4. de acuerdo a la severidad de los cambios de presión. (RVP).

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION

• La gravedad origina diferencias en la PPL, lacual provoca diferencias en el volumenalveolar, en la distensibilidad, y en laventilación.

• Forma pulmonar dentro de la caja torácica.

• PPL mas positiva en las bases : alveolos demenor tamaño.

DISTRIBUCION DE LA VENTILACION

• PPL 0.25 Cm H2O por cada Cm de descenso en el pulmón.

• Alv. Apicales: menos distensibles

• Alv. Basales: mas distensibles

• Mayor parte del Vc: preferentemente alveolos basales. Debido a la distensibilidad.

RELACION VENTILACION PERFUSION V/Q.

• Refleja la cantidad de V, en relación con Q, en cualquier zona del pulmón.

• Flujo sanguíneo y ventilación aumentan al descender por el pulmón. (posición erguido).

• Alveolos de la base: sobreperfundidos en relación con su ventilación (V/Q < 1).

RELACION VENTILACION PERFUSION V/Q.

• Diferencias entre PaO2 y PCo2 en zonas pulmonares.

Volumen%

Va (l/min)

Q(l/min)

V/Q PO2 Pco2

7 0.24 0.07 3.3 132 28

11 0.52 0.50 1 108 39

13 0.82 1.29 0.63 89 42

RELACION VENTILACION PERFUSION V/Q.

• Alveolos subventilados: retienen Co2. y no capta suficiente O2

• Alveolos sobreventilados: libera Co2 sin captar gran cantidad de O2.

• En pulmones con relación V/Q desequilibrada, puede eliminarse Co2 a través de los alveolos sobreventilados para compensar a los subventilados.

Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y Flujo Sanguíneo (Qt)

VOLUMEN PULMONAR y RVP

• RVP se altera cuando el Volumen pulmonar se aumenta o desciende de la CFR.

• Incremento de RVP por encima de CRF: compresión de pequeños vasos intraalveolares.

• Incremento de RVP por debajo de CRF: aumento de RVP en vasos grandes extraalveolares.

• Atelectasia : vasoconstricción activa que lleva a hipoxia pulmonar vasoconstricción pulmonar hipoxia (VPH)

VOLUMEN PULMONAR y RVP

PROCESOS ACTIVOS

CUATRO MECANISMOS QUE ALTERAN TONO VASCULAR PULMONAR.

1. Productos endocrinos/paracrinos (endotelio – musculo liso).

2. Concentración de gases en el alveolo.

3. Insuficiencia neural.

4. Efectos humorales u hormonales de productos externos circulantes.

1. Moléculas que actúan sobre el tono vascular pulmonar.

MOLECULA SITIO DE ORIGEN SITIO DE ACCION RESPUESTA

OXINO NITRICO(NO)

Endotelio Musculo liso Vasodilatación

ENDOTELINA 1 (ET 1)

Endotelio Musculo liso (ETA)/ Endotelio (ETA)

Vasoconstricción / Vasodilatación.

PROSTAGLANDINA I2 (PgI2)

Endotelio Endotelio Vasodilatación

PG F2α Endotelio Musculo liso Vasoconstricción

TX a 2 Endotelio Musculo liso Vasoconstricción

Leucotrienos B4 / E4

Endotelio Musculo liso Vasoconstriccion.

2. CONCENTRACION DE GAS ALVEOLAR

• HIPOXIA: vasoconstricción pulmonar localizada VPH.

• VPH: presente en todos los mamíferos. Desviación del flujo sanguíneo de zonas mal ventiladas a zonas bien ventiladas para mejorar la V/Q.

VASOCONSTRICCION HIPOXICA PULMONAR

Vasoconstricción hipoxica pulmonar VPH:

• Se debe a hipoxia detectada por la cadena transportadora de electrones (III), con acción de H2O2 y superoxido como 2dos mensajeros para aumentar niveles de Ca y de esta forma aumentar la vasoconstricción.

• Los productos endoteliales, potencian (ET 1) o atenúan ( NO, PG I2) la VPH.

VASOCONSTRICCION HIPOXICA PULMONAR

• PCo2 : vasoconstricción pulmonar.

• Acidosis VPH

• Alcalosis VPH

• Tres efectos clínicos derivados de vasoconstricción hipoxica

1. Grandes alturas o respirar bajas FiO2: aumentan P artP. Que aumenta Perfusión intercambio gaseoso en zona 1. (HTP, Corpulmonale)

VASOCONSTRICCION HIPOXICA PULMONAR

2. HIPOVENTILACION: atelectasia, ventilación con nitrógeno en cualquier región pulmonar desviación de flujo sanguíneo del pulmonhipoxico al no hipoxico durante enfermedad pulmonar, anestesia o intubación selectiva.

3. En pacientes con Asma, epoc, y neumonía la administración de vasodilatadores pulmonares (isoproterenol) produce de Po2 y RVP.

3. INFLUENCIAS NEURALES SOBRE EL TONO VASCULAR PULMONAR

• Fibras simpáticas adrenérgicas: llegan a los vasos pulmonares como ramas de ganglios cervicales.

• Vasoconstricción pulmonar α 1, que predomina durante dolor, miedo y ansiedad.

• Fibras parasimpáticas colinérgicas originadas del vago, provocan vasodilatación pulmonar mediada por NO.

4. INFLUENCIAS HUMORALES SOBRE EL TONO VASCULAR PULMONAR

MOLECULAS ACTIVADAS SIN CAMBIOS INACTIVADAS

AMINAS DopaminaEpinefrinaHistamina

serotoninanorepinefrina

PEPTIDOS Angiotensina I Angiotensina IIOxitocinaVasopresina

BradicininaNAPEndotelinas

EICOSANOIDES Acido araquidonico PGI2PGA2

PGD2PGE1,PGE2PGF2αLeucotrienos

DERIVADOSPURINICOS

Adenosina, ADP, ATP, AMP.

PRESIONES PULMONARES

• PRESION PLEURAL (PPL): presión entre pleura visceral y pleura parietal (-7.5 cmH2O en insp.)

• PRESION ALVEOLAR: presión al interior del alveolo con la glotis abierta, y sin flujo hacia adentro ni afuera del pulmón. (valor de 0, e iguala a la presión atmosférica). Disminuye a -1 para iniciar la inspiración.

PRESIONES PULMONARES

• PRESION TRANSPULMONAR: diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Medida de fuerzas elásticas pulmonares que tienden al colapso (elastance o retroceso elástico pulmonar.

• DISTENSIBILIDAD PULMONAR: grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento en la presión transpulmonar.

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

• Vencer resistencia elástica de los pulmones y pared torácica.

CT = (1/cmH2O) = ΔV (L)/ Δ P (cmH2O)

• Distensibilidad total se relaciona con ladistensibilidad pulmonar individual y con ladistensibilidad de la pared torácica.

1/CT = 1/CL + 1/CCW

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

• En condiciones normales tanto la CL, como la CCW = 0.2 L/cmH2O.

• Inspiración con presión + o negativa el ΔP transpulmonar se eleva hasta un pico para vencer la resistencia de las vías aéreas, y la resistencia elástica.

TENSION SUPERFICIAL

• Tiende a hacer que la superficie expuesta a la atmosfera sea menor

• Disminución del tamaño pulmonar o alveolar aumentan el grado de curvatura y Tensión Superficial en el alveolo. (formula de Laplace)

P= 2T/R

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA

• Es la relación entre ΔP y la velocidad del flujo aéreo (V)

R (cm H2O/L/seg) = ΔP (cmH2O)/ΔV (L/seg)

• El ΔP depende del calibre de la vía aérea y del patrón de flujo (laminar, turbulento, el flujo a través de orificios)

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA

• La velocidad de el flujo decrece de manera distal en las vías respiratorias

• Flujo laminar: vías respiratorias por debajo de los bronquios principales

• Flujo a través de orificios: laringe

• Flujo turbulento: tráquea

VIAS DE VENTILACION COLATERAL

• Poros de KOHN: 8-50 por alveolo, pueden aumentar con edad y Enf. Obstructiva

• Canales de Lambert: comunicaciones bronquioalveolares

• Canales de Martin: Conexiones entre bronquiolos y bronquiolos terminales

• Conexiones interlobulares

TRABAJO RESPIRATORIO

VOLUMEN PULMONAR, CRF, VOLUMEN DE CIERRE

CAPACIDAD DE CIERRE

• Volumen por debajo del cual se presenta el cierre de la vía aérea durante una espiración máxima.

• VOLUMEN DE CIERRE: capacidada de cierre menos la CRF.

CAPACIDAD DE CIERRE

ESPACIO MUERTO (VD)

• Anatómico: zonas sin intercambio gaseoso

• Alveolar: zonas ventiladas, no perfundidas, o perfundidos, no ventiladas.

• Total o fisiológico: anatómico, + alveolar. Que es alrededor de 2 ml/kg en adulto normal

• Mayor en posición erecta que en decúbito supino.

CAMBIOS DURANTE LA ANESTESIA

1- Disminución de la excursión diafragmática por el decúbito (Obesidad – Embarazo)

2- Disminución de volúmenes pulmonares

3- Cambios en la ventilación y perfusión por posición.

REDUCCION DE LA CRF

CAMBIOS DURANTE LA ANESTESIA

INCREMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREA

CAMBIOS EN LA VENTILACION PERFUSION (V/Q)