Fisiologia respiratoria-Meccanica

1

Fisiologia Umana C. Capelli

Autunno 2019

Parte 1-Obiettivi 1.0 Ventilazione e meccanica polmonare 1.1 Legge di Boyle e ventilazione 1.2 Forze in gioco e reazioni 1.3 Analogo meccanico dell’apparato

respiratorio 1.4 Meccanica statica respiratoria 2.0 Misura delle pressioni 2.1 Le pressioni in gioco-Palv, Ppl, Pes 2.2 Le pressioni in gioco, Ptp 2.3 Le pressioni in gioco, Ptt 3.0 Palv, Ppl and Ptp 3.1 Ppl e ritorno elastico 4.0 Curva pressione – volume del

polmone 5.0 Compliance polmonare 5.1 Compliance e fisiopatologia 6.0 FRC e equilibrio tele-espiratorio 7.0 Curva P-V del sistema combinato

2

7.0 Curva P-V del sistema combinato 7.1 P-V del sistema accoppiato e

compliance polmonare 8.0 Curva P-V massimi sforzi in-es-

piratori

1.0 Ventilazione e meccanica polmonare

3

•  Palv aumenta e diminuisce durante la respirazione e determina la direzione del flusso

•  In parallelo il volume del polmone varia poichè il polmone si riempie-si svuota di aria

•  Ispirazione Palv < PB

•  Espirazione Palv > PB

•  Flusso = ∆P/r

1.1 Legge di Boyle e ventilazione

4

•  Per capire come la modificazione del volume polmonare possa indurre la variazione di Palv, dobbiamo ricordare la Legge di Boyle

•  Legge di Boyle: a temperatura costante la pressione di un gas varia inversamente al volume

•  P1V1 = P2V2

•  Una variazione di volume alveolare conduce a una variazione di pressione che genera il flusso di gas che, a sua volta, azzera la variazione di pressione

•  I gas riempiono sempre il loro contenitore

•  In un contenitore ampio, le molecole di una data quantità di gas saranno più lontane (bassa pressione).

•  In un contenitore più piccolo, la stessa quantità di gas avrà molecole più vicine (alta pressione)

1.2 Forze in gioco e reazioni

5

•  Poiché durante la respirazione si generano flussi e variano volumi, all’azione dei muscoli respiratori si oppongono almeno due reazioni

•  Reazione elastica •  Dipende dal volume assoluto polmonare, i.e. dalla posizione

del sistema •  Indipendente dalla velocità con la quale si passa da un volume

all’altro •  Reazione viscosa (resistenze al flusso dei gas)

•  Dipende dal flusso •  Esiste anche una resistenza viscosa dovuta alle strutture

tissutali

1.3 Analogo meccanico dell’apparato respiratorio

•  L’apparato respiratorio può essere rappresentato da un sistema meccanico di secondo ordine

•  All’azione dei muscoli respiratori si oppongono tre reazioni: elastica, viscosa ed inerziale*

•  Nel caso dell’apparato respiratorio, l’azione (forza) si esplica come una forza che agisce perpendicolarmente alla superficie: Pressione

•  Si ha, quindi, relazioni tra 1.  Pressione e Volume, 2.  Pressione e Flusso

F = S x + R

dxdt

+ M d 2xdt 2

*trascurabile nel sistema respiratorio che si comporta come un sistema di II ordine criticamente smorzato, simile a un sistema di primo ordine

1.4 Meccanica statica respiratoria •  La reazione elastica e la reazione viscosa non sono esattamente

proporzionali al volume e al flusso

•  Ciò richiede un’analisi grafica delle relazioni P-Volume e P-Flusso

•  Il termine f1 V si riferisce alla statica: diagrammi statici Pressione - Volume.

•  La componente statica della Pressione (P) che si oppone all’azione dei MR è la risultante di tutte le forze il cui effetto dipende solo dalla posizione del sistema: 1.  Reazione elastica delle strutture e dei gas; 2.  Il peso delle strutture; 3.  La tensione di superficie dovuta al film di liquido sulla parete

alveolare

P = f1 V + f2V + I V

2.0 Misura delle pressioni

8

•  La pressione respiratoria è sempre espressa come differenza rispetto alla pressione atmosferica, posta uguale a zero!

•  La pressione di solito è espressa in mmHg o atmofere (atm)

•  In fisiologia respiratoria è espressa in cm di H2O

2.1 Le pressioni in gioco: Palv, Ppl, Pes

•  Pressione alveolare (Palv): P delle vie aeree

•  Pressione intrapleurica (Ppl) –  P dello spazio pleurico –  E’ misurata con un palloncino nell’esofago (Pes) ad un

determinato volume polmonare (a vie respiratorie aperte e muscoli inspiratori contratti o vie chiusi e muscoli rilassati

–  Flutua con la respirazione, ma è sempre circa 4 mmHg meno di Palv, è subtamosferica

–  Se Ppl = Palv, il polmone collassa

•  Pressione esofagea (Pes ≈ Ppl)

10

2.2 Le pressioni in gioco, Ptp

•  Pressione transpolmonare Ptp = Palv – Ppl

•  Ptp è la pressione transmurale determinata dalle proprietà statiche del polmone: contrasta le forze elastiche del sistema

•  Transmurale significa “a cavallo delle pareti” •  E’ la differenza tra la pressura all’interno ella struttura cava

elastica (Pin, ovvero Palv) meno la pressione all’esterno della struttura (Pout, ovvero Ppl).

•  Il polmone, un palloncino elastico, richiede Ptp sia positiva per distendere la struttura ad un determinato volume, quindi Pin deve essere maggiore di Pout.

11

2.3 Le pressioni in gioco, Ptt

•  Pressione transtoracica Ptt = Ppl – PB

•  Ptt è la pressione transmurale determinata dalle proprietà statiche della cassa toracica

•  Anche in questo caso, la cassa toracica, una struttura cava elastica Il polmone, un palloncino elastico, richiede Ptp sia positiva per distendere la struttura ad un determinato volume, quindi Pin, ovvero Ppl, deve essere maggiore di Pout, ovvero PB

3.0 Palv, Ppl and Ptp

•  Modello in condizioni statiche senza flusso, vie aeree aperte •  Polmone: pallone elastico •  Torace: vaso di vetro •  Diaframma: membrana elastica

•  Ptp = Palv - Ppl •  Palv = 0, uguale a PB, poichè il flusso = 0 •  Ppl < 0 a causa della retrazione elastica

del pallone •  La retrazione del pallone aumenta il

volume di aria nel vaso e diminuisce Ppl (legge di Boyle)

•  Ptp > 0 perchè c’è aria nel pallone, è disteso

•  Il vaso simula la cassa toracica mantenuta a un volume fisso dalla contrazione dei muscoli

3.0 Palv, Ppl and Ptp

•  Ppl ! se il volume aumenta, Ppl diminuisce

•  Ptp è comunque positiva: Ptp = 0 - (- 5 cm H2O) = 5 cm H2O

•  Di fatto, è uguale alla pressione che misureremmo all’interno del pallone dopo averlo tappato per impedire l’efflusso di aria dopo aver rotto il vaso

•  In questo caso, Ptp is uguale alla differenza tra la pressione positiva all’interno del pallone – PB, uguale a zero

•  Patm = 0 •  Ptp = 5 - 0

3.0 Palv, Ppl and Ptp

•  Ora espandiamo la cassa toracica sino ad un nuovo volume

•  Abbiamo aumentato V e diminuito, quindi, Ppl

•  Ptp = 0 - (- 10 cmH2O) = 10 cmH2O •  Ptp = 10 cm H2O

•  Palv è sempre uguale, sia in condizioni statiche che dinamiche (con flusso) a Ptp + Ppl (Poes)

•  Ppl, musc = Palv,musc – Ptp

•  Palv, musc = Ppl,musc + Ptp

•  Simulazione della meccanica polmonare: https://www.youtube.com/watch?v=DAR9Ne57Cl4

3.1 Ppl e ritorno elastico

15

•  La forza che rende negativa Ppl è il ritorno elastico del polmone, i.e. la tendenza dei tessuti a resistere allo stiramento.

•  Persino a riposo, a fine espirazione normale in apnea , il polmone contiene aria: il “palloncino” è parzialmente gonfio.

•  Poiche Palv è 0 (no flusso), ciò richiede una Ptp positiva che si oppone esattamente alle forze elastiche di retrazione

•  Ciò è reso possibile da una Ppl subatmosferica (negativa) creata dalla lieve espansione dello spazio intrapleurico pieno di fluido non espansibile

4.0 Curva pressione – volume del polmone

16

Transpulmonary pressure 0 10 20 30 -10

10

Minimal air volume

•  La pressione transpolmonare dipende solo dal VOLUME del polmone •  Questa componente statica di P, generato dall'azione dei muscoli respiratori,

reagisce contro la forza che dipende solo dalla posizione (volume) del sistema

5.0 Compliance polmonare

17

•  La curva P-V del polmone descrive le caratteristiche elastico-statiche del polmone

•  Compliance polmonare(Cp): quantifica le caratteristiche elastiche dl polmone: Cp = ∆V/∆P

•  Cp = Variazione di V per variazione unitaria di P

•  La relazione P-V non è lineare •  Cp non è costante •  200 ml / cm H2O •  Compliance Specifica: divisa per

FRC individuale, poiché Cp dipende dal volume assoluto dei polmoni

18

5.0 Compliance polmonare •  La Compliance può essere considerata l’inverso della

“stiffness” o elastanza.

•  Maggiore è la compliance, maggiore sarà il volume polmonare ad un determinato valore di Ptp ! polmone più espansibile.

•  I determinanti della compliance polmonare sono due: 1.  L’elasticità del tessuto plomonare 2.  La tensione superficiale all’interfaccia aria-liquido alla

superficie alveolare.

5.1 Compliance e fisiopatologia

19

6.0 FRC e equilibrio tele-espiratorio

20

•  La termine di un’espirazione c’è ancora aria nei polmoni •  Qual è la forza che manitiene i polmoni insuflati?

•  Il ritorno elastico è bidirezionale

•  Il torace tende ad espandersi per volumi inferiori al 75% del VC

•  Tende a collassare per volumi superiori a 75% del VC

•  Ctt = 200 ml /cm H2O

•  Curva P-V del torace •  Misurata con i muscoli rilasciati in condizioni statiche e vie aeree chiuse: Ptt = Ppl

7.0 Curva P-V del sistema combinato

21

•  Il sistema respiratorio è formato da due strutture meccaniche in parallelo: polmoni e cassa toracica.

•  La pressione totale generata dal sistema combinato (in vivo) all’interno degli alveoli è la somma algebric delle pressioni generate dalle due strutture: Palv = Ptp + Ptt

•  Palv = Prs, misurata con vie aeree chiuse e muscoli rilasciati – curva a rilasciamento

•  La variazione di volume del sistema combinato è identica per polmone e cassa toracica

•  Compliance del sistema combinato: 1/Ctot = 1/CL + 1/CT = 100 ml/cm H2O

7.0 Curva P-V del sistema combinato

22

•  Ctot = 100 ml / cm H2O •  CFR: punto di equilibrio del

sistema combinato •  A FRC, la somma algebrica di Ptp

ePtt è zero •  Il sistema tende spontaneamente a

CFR •  CFR aumenta con l’ètà poichè CL

aumenta •  In paotologia, le modificazioni

della C totale sono dovute quasi sempre alle alterazioni di CL

•  Lavoro elastico

7.1 Curva P-V del sistema combinato e CL

23

•  L’aumenti di CL comporta l’aumento della CFR poichè la cassa toracica tende ad espandere il polmone a volumi maggiori: superinsuflazione

•  Il contrario avviene con la diminuzione di CL

8.0 Curva P-V massimi sforzi in/es-piratori

24

Parte 2-Obiettivi 1.0 Isteresi polmonare 1.1 Cause di isteresi polmonare 1.2 Tensione superficiale e isteresi 2.0 Tensione superficiale 3.0 Tensione superficiale e pressione

transpolmonare 3.1 Tensione superficiale e pressione

d’apertura 3.2 Tensione superficiale e surfactante 3.3 Compliance polmonare e surfactante 3.4 Isteresi, Ptp e surfactante 3.5 Misura della tensione superficiale in

funzione di S con lavaggio alveolare 3.6 Surfactante riduzione della Tensione

superficiale ed isteresi 3.7 Surfactante e stabilità alveolare 4.0 Diagramma P-V di una bolla 4.1 Equilibrio alveolare e tensione

superficiale

25

4.2 Interazione Tensione superficiale-Tensione elastica

5.0 Distribuzione della ventilazione 5.2 Distribuzione regionale di Ppl 6.0 Resistenze al flusso 6.1 Flusso turbolento 6.2 Flusso di transizione 6.3 Resistenze aeree nel polmone sano e

patologico 6.4 Volume polmonare e resistenze 7.0 Ppl, Palv e Ptp durante il ciclo

respiratorio 7.1 Pressioni durante il ciclo respiratorio-

Inspirazione 7.2 Pressioni durante il ciclo respiratorio-

Espirazione 8.0 Lavoro respiratorio 8.1 Lavoro minimo della Respirazione

Parte 2-Obiettivi 8.2 Spirometria e curve flusso-volume 8.3 Curve pressione-flusso a isovolume 8.4 Punto di uguale pressione 9.0 Costante di tempo e pendelluft 9.1 Costante di tempo e patologie

26

1.0 Isteresi polmonare

•  A parità di volume, Ptp è maggiore durante l’espansione che durante la deflazione

•  Si delimita un’area di isteresi •  Essa indica che parte dell’energia

impiegata per espandere i polmoni non viene restituita durante la deflazione.

•  L’area di isteresi è tanto maggiore quanto minore è il volume polmonare da cui inizia l’inspirazione

Pressione di apertura

1.0 Isteresi polmonare

ISTERESI 1.  Imperfetta elasticità dei

tessuti 2.  Differenza nel numero di

alveoli aperti 3.  Isteresi di superficie

(fenomeni di superficie) 4.  Condizione metastabile del

polmone (variazione nel tempo della tensione superficiale)

Pressione di apertura

1.1 Cause di isteresi polmonare

B: fisiologica A: normale

1.  Soluzione fisiologica •  La curva è tutta spostata a

sinistra •  Non si osserva la pressione

di apertura •  L’area di isteresi è

ridottissima •  Si conclude che la tensione

superficiale all’interfaccia aria –liquido contribuisce in larga parte alle caratteristiche elastiche del polmone

•  L’isteresi tissutale è trascurabile

1.2 Tensione superficiale e isteresi

•  Isteresi •  Isteresi tissutale è trascurabile

•  L’isteresi del film di lipoproteine adsorbito all’interfacie alveolo-aria rappresenta il fattore più importante dell’isteresi polmonare

•  La maggior pressione richiesta per riespandere le zone collabite è causa di isteresi soprattutto rilevante quando il polmone si riespande da bassissimi volumi (pressione di apertura)

2.0 Tensione superficiale

31

•  Le molecole d'acqua in superficie e quelle negli strati profondi si comportano come (perle) collegate per mezzo di corde elastiche.

•  La forza che agisce su quelli in superficie ha un componente netta che li fa affondare •  Questa forza crea una tensione tra loro a causa dei deboli legami tra le molecole (legami

idrogeno) •  Questa tensione agisce lungo una direzione parallela alla superficie del liquido

2.0 Tensione superficiale

32

•  Se proviamo a superare questa tensione aumentando la superficie dell'interfaccia acqua-aria, dobbiamo applicare una forza F per spostare le molecole d'acqua dallo strato più profondo (stato di bassa energia) alla superficie (stato di energia superiore )

•  Se F viene applicato su una lunghezza L, la tensione superficiale γ è uguale a:

•  È definito come la forza che agisce lungo un tratto immaginario lungo 1 cm su una superficie liquida

T (γ) = F/l

3.0 Tensione superficiale e pressione transpolmonare

•  Pressione Transpolmonare

•  Gli alveoli sono posti in parallelo •  La pressione dell’aria in ognuno di essi è la stessa •  La pressione con cui tende a collassare il polmone in toto è uguale alla pressione

con cui tende a collassare ogni singolo alveolo

Ptp = 2γ

R = 144

0.0025 = 57.500 dine / cm2 57.5 g / cm2 = 57.5 cm H2O

•  In realtà la tensione superficiale del polmone è più piccola; Ptp tra 25-40 cm H2O

•  Gli alveoli, e quindi il polmone in toto, tendono a collabire a causa della tensione superficiale all’interfacie alveolo-aria

• La tensione superficiale rappresenta una delle cause maggiori della pressione transpolmonare

3.1 Tensione superficiale e pressione d’apertura

•  Pressione di Apertura

•  Quando gli alveoli sono atelettasici si hanno solo interfacie liquido-solido •  Per riespandere gli alveoli bisogna compiere un lavoro di adesione dato,

per ogni centimetro quadrato, dalla differenza tra γ (tensione superficiale) dopo e prima l’espansione

γ l = cos θ = γsv - γsl

•  γl = tensione superficiale liquido; •  γsv = tensione superficiale interfacie alveolo-aria satura di vapor d’acqua; •  γsl = tensione superficiale interfacie liquido - solido; •  θ = angolo compreso tra la superficie della goccia e quella del piano nel punto di contatto. •  Quando si passa da un polmone atelettasico ad uno espanso (piccoli volumi polmonari) si

distrugge una superficie solido-liquida e se ne crea una solido-vapore. Si deve compiere un lavoro di adesione.

• La pressione di apertura è il fattore intensivo richiesto per compiere questo lavoro

3.2 Tensione superficiale e surfactante

•  Il surfactante è prodotto dai pneumociti di Tipo II

• E’ composto da fosfolipidi (90 %, agente surfactabte) e apoproteine (10%)

• Circa il 50 % del surfactante è dipalmoitil-fosfatildicolina

• Le apoproteine aumentano l’incorporazione del surfactante nel liquido alveolare

•  Il Pneumocitu regolano clearance e secrezione •  Il surfactante è formato durante il IV-VII mese

di gravidanza

35

3.2 Tensione superficiale e surfactante

•  Il surfactante è una sostanza tensio-attiva con una coda idrofobica e una testa idrofilica.

•  Teste: Tra le molecole dell’acqua e la superficie

•  Le code sono esposte all’aria •  Il surfcatante riduce

notevolmente le forze coesive tar le molecole d’acqua alla superficie alveolare e riduce la tensioen superficiale a

•  Questo aumenta la compliance polmonare: l’espansioen è facilitata

36

37

3.3 Compliance polmonare e surfactante

•  Il surfactante riduce notevolmente le forze coesive tra le molecole di acqua alla superficie degli alveoli.

•  Quindi, il surfactante diminuisce la tensione superficiale e aumenta la compliance polmonare (polmoni più espandibili)

3.3 Compliance polmonare e surfactante

•  In un polmone senza surfactante non abbiamo isteresi nè pressione di apertura, ma la compliance è molto bassa.

•  Quasto predispone alla fatica dei muscoli respiratori, atelettasia (chiusura) degli alveoli e alla insufficienza respiratoria

38

3.4 Isteresi, Ptp e surfactante

1.  Il surfactante riduce la tensione superficiale e, Ptp

2.  La tensione superficiale di pende dall’area A

3.  Quindi, Ptp, dipende dall’area degli alveoli e, di conseguenza, dal volume dei polmoni.

39

3.5 Misura della tensione superficiale in funzione di S con lavaggio alveolare

•  La bilancia di Wilhelmy consente di misurare γ (ascissa) in modo continuo in funzione dell’area A (ordinata) espressa come percentuale dell’area accupata inizialmente

γ lavaggio alveolare = 25 - 30 dine/cm γ dipende da S

3.6 Surfactante riduzione della Tensione superficiale ed isteresi

•  A si riduce ⇒ le molecole adsorbite in superficie si avvicinano ⇒ Ps ⇑; quindi γ ⇓

•  A aumenta ⇒ γ aumenta subito bruscamente e poi più lentamente

•  Formazione di “isole” di materiale tensioattivo •  Formazione di un’area di isteresi dinamica •  L’area di isteresi è più piccola se si limita la

riduzione di A al 50 % •  Il numero di molecole in superficie non è

costante ⇒ non è un film ideale •  Isteresi statica ⇒ l’isteresi è tanto più grande

quanto più veloce è la variazione di A •  L’isteresi del diagramma A- γ è la causa più

importante dell’isteresi polmonare •  L’aumento di T quando A rimane costante spiega

la genesi dell’atelettasia polmonare e la necessità della cosiddetta respirazione intermittente profonda

3.7 Surfactante e stabilità alveolare •  Stabilità alveolare

•  La variazione della tensione superficiale con la variazione dell’area dell’interfacia aria-alveolo rende stabile l’equilibrio durante l’espirazione fra gli alveoli posti in parallelo.

•  Quando un alveolo a r di curvatura più piccolo inizia a svuotarsi in un altro a r di curvatura maggiore, la concentrazione di del tensioattivo aumenta e la tensione superficiale diminuisce riducendo la tendenza dell’alveolo al collasso. Viceversa, nell’alveolo più grande la tensione superficiale aumenta.

•  Si stabilisce in meccanismo a feed-back negativo

5.0 Distribuzione della ventilazione • L’aria inspirata non si distribuisce uniformemente nelle varie parti del

polmone; • La ventilazione per unità di volume polmonare è maggiore nelle parti

inferiori e minore in quelle superiori.

5.0 Distribuzione della ventilazione

•  Il gradiente verticale di Ppl (Pes) e il volume regionale del polmone dipendono dalla gravità

•  Il polmone pesa: gli apici polmonri sono più distesi

5.1 Distribuzione regionale di Ppl

•  Effetto del gradiente di pressione pleurica sull’espansione regionale del polmone a differenti volumi polmonari.

•  FRC (A): la maggior parte del gas inspirato va alle basi del polmone ! gli alveoli sono localizzati sulla partet più ripida (alta compliance) della curva P-V.

•  CPT (B) la maggior parte del gas va ancora alle basi, ma la differenza è minima.

•  AVR (C), l’aria inspirata va agli alveoli degli apici prima chi inizi il flusso alle basi.

•  Nota che tutti gli alveoli sono sulla stessa curva P-V, ma, in dipendenza del grado di espansione, essi giacciono su diversi tratti della curva

5.0 Dinamica e analogo meccanico dell’apparato respiratorio

P = f1 V + f2V + I V

•  Il termine f2V’ rappresenta la reazione viscosa al moto dell’aria e dei tessuti e viene studiato in dinamica

•  Flusso Laminare •  Il flusso V’ è proporzionale alla differenza di pressione (∆P) ed è

inversamente proporzionale alla resistenza R

V = ΔP

R

•  ∆P è la pressione necessaria per sostenere il moto dell’aria e vincere le resistenze viscose delle strutture tessutali; essa è data dalla differenza fra la pressione a monte e a valle delle masse in moto: PB e Palv

6.0 Resistenze al flusso

•  R è proporzionale alla viscosità (η) ed alla lunghezza (l) del condotto, ma è inversamente proporzionale alla quarta potenza del raggio r

R = 8

π • η lr4

•  Il profilo della velocità di liquido che si muove con flusso laminare è parabolico

6.1 Flusso turbolento • Se la velocità media del flusso supera un certo valore critico, il

flusso diventa turbolento; •  In questo caso si sviluppano vortici e R aumenta notevolmente. La

relazione tra flusso e pressione non è più lineare.

•  ∆P = k1 V’ + k2 (V’)2 •  ∆P (cm H2O) = 2.4 V’ + 0.3

(V’)2

•  ∆P = K (V’)n

•  ∆P (cm H2O) = 2.4 (V’)1.3

6.1 Flusso turbolento •  In condizioni ideali, il flusso rimane lineare se il cosiddetto numero di Reynolds

(Re) è inferiore a 2000*

Re = 2 r v ρ

η•  La caratteristica del gas che influenza Re è il rapporto tra η e ρ: la viscosità

cinematica del gas (ν); •  η dei gas respiratori (O2, N2, He, N2O) è molto simile, mentre vi sono marcate

differenze nelle singole ρ.

*se Re è > 3000, il flusso è turbolento, se Re è tra 2000 e 3000 il flusso è instabile

Viscosità Densità ν Ossigeno 1.11 1.11 1.00

70% N2O/30%O2 0.89 1.41 0.63

80% He/20% O2 1.08 0.33 3.22

6.2 Flusso di transizione •  La particolare anatomia delle vie aeree (curve, biforcate, corte) induce turbolenza

nelle vie aeree anche quando Re è inferiore a 2000; •  Si parla di flusso di transizione; •  Re fisiologico è addirittura uguale a 1; •  In pratica il flusso laminare è solo presente nelle vie aeree distali

6.3 Resistenze aeree nel polmone sano e patologico

•  Nel polmone sano, la frazione più grande della resistenza al flusso è dovuta alle grandi vie aeree

•  Quelle piccole (diam < 2mm) sono moltissime e disposte in parallelo ! bassa resistenza

Localizzazione Normale Faringe - Laringe 0.6

Vie aeree > 2mm Ø 0.6 Vie aeree < 2mm Ø 0.3 Resistenza Totale 1.5 U.M.: cm H2O/(l s-1)

COPD

0.6

0.9 3.5 5.0

•  COPD: tutto l’incremento delle Rt è dovuto all’aumento di R nelle piccole vie aeree

6.4 Volume polmonare e resistenze

7.0 Ppl, Palv e Ptp durante il ciclo respiratorio

•  La pressione transpolmonare Ptp è la differenza tra Palv e Ppl (Pes)

Ptp = Palv - Ppl •  Pal è sempre uguale alla somma di Ppl (Pes) e Ptp: Palv = Ppl + Ptp

•  Ptp è un parametro statico. Essa determina, assieme alla compliance, il volume

polmonare sia in condizioni statiche che in condizioni dinamiche (ciclo respiratorio)

•  Palv è un parametro dinamico. Essa determina, assieme alle resistenze, il flusso ventilatorio.

•  Ppl è la pressione che viene direttamente controllata dai centri respiratori Ppl = (-Ptp) + Palv

7.0 Ppl, Palv e Ptp durante il ciclo respiratorio

•  Quindi durante l’inspirazione, il fatto che Ppl assuma valori negativi ha due effetti

1.  Il sistema fa si che Palv diventi transitoriamente negativa. Ciò sostiene il flusso inspiratorio ed aumenta il volume polmonare.

2.  Mano a mano che l’inspirazione procede, la tensione dei muscoli respiratori è dedicata a rendere sempre più grande e positiva Ptp. Ciò consente di mantenere il volume raggiunto a causa dell’incremento di flusso.

3.  Al termine dell’inspirazione, tutta la tensione muscolare è impiegata per mantenere il volume.

7.0 Ppl, Palv e Ptp durante il ciclo respiratorio

55

•  Pressione transpolmonare = Palv – Pip •  Pressione transtoracica = Pip - Patm •  I mucoli della cassa toracica e il

diframma si contraggono e la cavità toracica si allarga

•  Mano a mano che il volume aumenta, Pip diminuisce e Ptp aumenta

•  Quindi, i polmoni si espandono inducendo la diminuzione di Palv

•  L’aria entra negli alveoli. •  Quindi Ptp è aumentata, espandendo i

polmoni, per merito della diminuzione di Pip

7.1 Pressioni durante il ciclo respiratorio-Inspirazione

56

1.  Contrazione del diaframma e dei muscoli intercostali esterni dal termine della precedente espirazione

2.  Il volume della cavità toracica aumenta e Pip diminuisce

3.  Palv,m = Ptp + Pip,m = 5+(-6) = -1 4.  L’aumento di Palv causa il flusso

inspiratorio

7.1 Pressioni durante il ciclo respiratorio-Inspirazione

57

5.  Ptp aumenta poichè il ritorno elastico del polmone aumenta durante l’espansione del polmone.

6.  Al termine dell’inspirazione, a un volume polmonare più grande, l’equilibrio attraverso la parete è raggiunto di nuovo e Palv,m = 7p + (-7) = 0

7.  All’inizio dell’inspirazione, la diminuzione di Pip è essenzialmente dedicata a generare flusso diminuendo Palv

8.  Al termine dell’inspirazione, la tensione muscolare che genera Pip è utilizzata solo usata per contrastare una Ptp maggiore dovuta ad un ritorno elastico polmonare più grande (maggior volume)

7.2 Pressioni durante il ciclo respiratorio-Espirazione

58

1.  I muscoli interrompono la contrazione

2.  Pip ritorna verso valori più piccoli

3.  Palv,m = Ptp + Pip,m = 7 +(-6) = 1 4.  L’aria esce dagli alveoli 5.  Il volume e il ritorno elastico

diminuiscono 6.  Ptp diminuisce gradualmente 7.  Al termine dell’espirazione

raggiungiamo di nuovo l’equilibrio

8.0 Lavoro respiratorio

8.0 Lavoro respiratorio •  A riposo, metà del lavoro meccanico inspiratorio è dissipato in calore per

vincere le resistenze al flusso •  L’altra metà è svolto per deformare le strutture elastiche ed è

immagazzinato come energia potenziale

•  V’O2 normalmente a riposo è circa 3 ml/min (< 2 % del metabolismo basale)

•  Il rendimento meccanico della respirazione è circa del 10 %

•  Esso decade ulteriormente alle ventilazioni massimali e in alcune patologie

•  In questo caso, l’incremento di V’O2 raggiunto grazie all’incremento della ventilazione è utlizzato esclusivamante per compiere lavoro respiratorio

8.1 Lavoro minimo della respirazione

•  Per la stessa ventilazione polmonare totale, il lavoro compiuto contro le resistenze elastiche aumenta se la respirazione è lenta e profonda

•  Al contrario, il lavoro contro le resistenze al flusso aumentano se la respirazione è superficiale e veloce

•  Se si sommano le due componenti, si nota che il lavoro totale è minimizzato in corrispondenza di una determinata frequenza respiratoria

•  Se aumenta il lavoro contro le resistenze elastiche → la frequenza ottimale aumenta

•  Se aumenta il lavoro contro le resistenze al flusso → la frequenza ottimale diminuisce

8.2 Spirometria e curve flusso-volume

•  Spirometria dinamica durante espirazione massimale forzata •  Si può costruire la curva flusso volume: flusso instantaneo in funzione del volume •  Il flusso raggiunge un massimo oltre il quale non si può andare: flusso espiratorio

massimo •  Esso è tanto maggiore quanto è maggiore il volume espirato e si riduce

progressivamnte mano a mano che si riduce il volume polmonare •  Il tratto lineare discendente è indipendendente dallo sforzo

8.3 Curve pressione-flusso a isovolume •  Curve pressione-

flusso isovolumetriche

•  A volumi medio-bassi la velocità del flusso raggiunge un plateau

•  In queste condizioni si ribadisce che il flusso è indipendente dallo sforzo

8.4 Punto di uguale pressione •  Palv = Ptp + Ppl,musc

•  All’inizio dell’espirazione forzata l’azione dei muscoli espiratori aumenta, rendendola positiva, Ppl

•  Palv aumenta, ma la pressione continua cadere lungo le vie aeree

•  In un punto delle vie aeree la pressione al loro interno diventa uguale a Ppl ! Punto di uguale pressione

•  Le vie aeree collassano e la pressione a valle che limita il flusso sarà la pressione al di fuori delle vie aeree, ovvero Ppl

•  L’effettiva pressione propulsiva e Palv-Ppl ! resistore di Starling

•  Il flusso massimo diminuisce con il volume perche Palv - Ppl diminuisce e le vie aeree si restringono

9.0 Costante di tempo e pendelluft •  Le variazioni di volume alveolare

seguono le variazioni di forza muscolare con un ritardo descritto dalla costante di tempo

τ = R × C

•  In condizioni normali e con respirazione a bassa frequenza (a sinistra), V finale può essere raggiunto in circa 0.6 s

•  Il volume può essere raggiunto anche ad alte frequenze respiratorie (a a destra) •  In condizioni patologiche ostruttive (aumento di R e quindi di τ) il volume può

essere raggiunto solo a basse frequenze respiratorie •  Si può anche verificare che in espirazione gli alveoli con costante di tempo più breve

si svuotino in quelli con costante di tempo più lunga (pendelluft) •  Nelle patologie restrittive (C minore) il volume espirato è minore, ma è raggiunto più

velocemente

9.1 Costante di tempo e patologie •  Nelle patologie ostruttive (R aumentate) il

volume inspirato è minore perche l’elevata R ne ritarda il raggiungimento

•  Nelle patologie restrittive (C minore) il volume inspirarto è minore, ma è raggiunto più velocemente