FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

C.L. triennale infermieri/ortottisti

ML Jaffrain

(L’Aquila)

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Basi anatomo-fisiologiche

• Anatomia essenziale– Le vie respiratorie

• Superiori: bocca/naso – laringe

• Trachea 2 bronchi principali distribuzione ad albero fino ai bronchioli terminali

– Il parenchima polmonare• Organizzazione lobulare

• Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”)

– La pleura: • tra polmoni e gabbia toracica

– Il diaframma• Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione

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Anatomia essenziale

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Trachea

Bronco principale Sn

Bronco principale Dx

Parenchimapolmonare

(lobuli/alveoli)

Mediastino(cuore, grossi

vasi….)

Anatomia funzionale

• La vascolarizzazione polmonare è doppia– Circolazione bronchiale: nutritiva

– Circolazione polmonare o “piccola circolazione”• Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli

• Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.

• La struttura dei bronchi– Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie

– Una muscolatura liscia calibro variabile

• L’unità alveolo-capillare– Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant

– Trama interstiziale di supporto

– Contiene aria sterile

– Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari

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Fisiologia essenziale della respirazione

• Gli atti respiratori– Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici

– Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata

– Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i muscoli della parete addominali (espiratori)

• Gli scambi gassosi

– Diffusione passiva segue i gradienti naturali• pO2 :100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso

• pCO2: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso

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L’ossigenazione del sangue

ARTERIAPOLMONARE

CUOREDESTRO

SISTEMAVENOSO

pO2 pCO2

VENA POLMONARE

CUORESINISTRO

SISTEMA ARTERIOSO

Tessuti periferici

CapillareVenoso arterioso

Alveolo

Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)

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Condizioni per una normale respirazione

1. Normale composizione dell’ aria ambiente

2. Normale funzionamento dei centri nervosi di

regolazione

3. Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica

4. Integrità del rapporto ventilazione/perfusione

5. Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare

6. (Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’

emoglobina)

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Studio funzionale della respirazione

• La qualità degli scambi gassosi

l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso)

• La messa in evidenza delle anomalie della respirazione

la SPIROMETRIA o prove di funzionalità respiratoria

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L’ emogas analisi

• Parametri normali– pO2 = 90 5 mmHg

– pCO2 = 40 2 mm Hg

– [HCO3-] = 24 mEq/l

– pH arterioso = 7.4

– Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M)

• Definizioni:– Diminuzione della pO2 = ipossemia

– Aumento della pCO2 = ipercapnia

– Aumento dell’emoglobina = policitemia

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Spirometria

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Misurazione dei volumi

• VT: volume corrente

• ERV: riserva espiratoria

• IRV: riserva ispiratoria

• RV: volume residuo

Diffusione del CO2

L’insufficienza respiratoria

• L’insufficienza respiratoria acuta (IRA)– Può verificarsi anche su polmoni sani

– Può essere reversibile

• L’insufficienza respiratoria cronica (IRC)– Implica una malattia respiratoria di base

– Non è reversibile

– Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel corso della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o acutizzazione, anche reversibili

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L’insufficienza respiratoria cronica

• Principali cause:– I.R. di tipo ostruttivo

• Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale

• Esempi: asma, bronchite cronica

– I.R. di tipo restrittivo

• Incapacità del polmone ad espandersi

• Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia toracica

– I.R. miste

• Componenti restrittiva e ostruttiva

• Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica)

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Evoluzione dell’ I.R.C.

• 4 stadi1. Ipossemia da sforzo

2. Ipossemia da riposo, senza ipercapnia

3. Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi

4. Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R. terminale

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Meccanismi di compenso nell’ IRC

• Compensare l’ ipossia– Aumento degli atti respiratori: polipnea dispnea

– Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia

– Aumento della produzione di globuli rossi (mediato dall’eritropoietina) = policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina rischio di aumento della viscosità sanguigna aumento del rischio trombotico

– Aumento della pressione capillare rischio di ipertensione polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra

• Compensare l’ acidosi– Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale

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Insufficienza respiratoria acuta

• Cause– Infettive

• Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso bilaterali

– Vascolari• Embolia polmonare• Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)

– Meccaniche• Ostacoli sulle vie respiratorie• Traumatismi toracici • Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…)

– Tossiche• Intossicazione CO• Inalazione

– Neurologiche• Centrali: coma, patologia bulbare• Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia…

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Insufficienza respiratoria acuta

• In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause:

– Qualsiasi causa di IRA

– Fattori di scompenso classici• Infezioni virali anche di gravità moderata• Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva• Farmaci: in particolare sedativi• Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma• Cardiopatie • Varie: anemie,…

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Insufficienza respiratoria acuta• L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg

– Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale)– Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica

• L’ipercapnia è sempre presente– Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione,

rossore

• L’acidosi respiratoria– E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più

elevati in caso di scompenso di IRC) – Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno

di gravità )

• Rischio di scompenso cardiaco destro– Secondario a ipertensione polmonare acuta– Edemi declivi, epatomegalia vascolare..

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La sindrome di distress respiratorio acuto dell’adulto (SDRA)

• Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso acuto con grave edema lesionale (essudato infiammatorio) e disorganizzazione dell’architettura alveolo-capillare

• La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale nell’evoluzione della malattia

• L’evoluzione è severa– Alto tasso di mortalità (circa 70 %)

– In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale residua con IRC residua

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Principali cause della SDRA

• Infezioni respiratorie gravi– In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS,

legionellosi…)

• Traumatismi severi

• Pazienti in terapia intensiva– Intubazione, coma…infezioni ospedaliere

• Cause tossiche– In particolare pneumopatie per inalazione

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L’edema polmonare• L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una

manifestazione di scompenso cardiaco sinistro

• E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa progressivamente:– Il tessuto interstiziale

– Gli alveoli (senza alterarne la struttura)

• Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato schiumoso contenente aria emazie

• Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello scompenso può portare a regressione completa dell’edema

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Emogas analisi normale e patologica

Sangue arterioso Normale I.R.C. I.R.A.

pO2 (mmHg) 90 5 50 – 70 < 50

SaO2 (%) 96 80 - 90 40 – 80

pCO2 (mmHg) 40 2 45 – 50 50 – 70

[HCO3-] (mEq/l) 24

pH 7.4 > 7.35

Hb (g/dl) 12-14 (F)

13 – 15 (M)

variabile

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, insufficiente

7.30 – 7.35