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Le infezioni dell’apparato genito-urinario

Prof. Piergiorgio Catalanotti

marzo 20153/3

FORME ULCERO-PROLIFERATIVE


Sifilide

Girolamo Fracastoro

1478-1553

32.000 casi in USA nel 2002, di cui 6.862 di sifilide primaria e secondaria.

Soggetti tra i 20 e i 39 anni di età.

Donne tra i 20 e i 24 anni; uomini tra i 35 e i 39 anni.

Nel 2001-2002 aumento del 12,4 %.

Il rapporto uomo/donna è di 1/3,5

Epidemiologia

Quadri clinici

Sifilide acquisita

Sifilide congenita

per contatto sessuale, vaginale, orale e anale

in gravidanza

per trasfusione di sangue o di emoderivati

Quadri clinici

Sifilide acquisita

precoce

primaria

secondaria

latente precoce

Entro 2 anni dal contagio (OMS). Entro 1 anno secondo il CDC.

tardiva

latente tardiva

terziaria (gomme e coinvolgimento cardiovascolare e neurosifilide)

Quadri clinici

S. primariaUlcere superficiali

Quadri clinici

Ulcere superficiali

Intenso infiltrato infiammatorio

Linfociti T e plasmacellule

S. primaria

Quadri clinici

Ulcere superficiali



Infiltrazione perivascolare

S. primaria

Quadri clinici

Ulcere superficiali



Infiltrazione perivascolare

Endoarterite

S. primaria

Quadri clinici

Rash cutaneo e lesioni mucoseS. secondaria

Quadri clinici

Rash cutaneo e lesioni mucose

Febbre

Tumefazione linfonodi

Alopecia

Perdita di peso

Affaticamento

S. secondaria

Quadri clinici

Aneurisma aortico, difetti valvolari (10-30 anni)

Uveite, irite (2-20 anni)

Neurosifilide

S. terziaria

Gomme sifilitiche

Manifestazioni oftalmiche a carico della pupilla

Quadri clinici

Assenza di manifestazioni cliniche

Sieropositività

Un terzo dei p. non trattati evolve verso lo stadio terziario

I p. latenti precoci sono contagiosi

S. latente

Due terzi dei p. non trattati restano asintomatici

Le p. latenti tardive possono trasmettere la sifilide congenita

Terapia

Fonte: Linee guida SIU, 2012

Schema terapeutico della sifilide

Terapia


Schema terapeutico della sifilide nelle allergie alla penicillina

Protocollo diagnostico

Prescrizione

Prelievo Trasporto Esame diretto Esame indiretto

Ricerca colturale

Ricerca diretta rapida

Test di biologia molecolare

Es. microscopico

nelle lesioni recenti morfologia e motilità

Es. microscopico in campo oscuro

Essudato sieroso di lesioneprimaria di sifilide

nelle lesioni recenti morfologia e motilità

Es. microscopico in campo oscuro

Es. microscopico con impregnazione argentica


Prescrizione


Test lipoidei

Test treponemici

test di screening

Ricerca di Ig totali (IgG+IgM+IgA) in EIA

test di conferma

di facile esecuzione

sensibili e specifici

si positivizzano più tardivamente

generalmente non negativizzano neanche con la terapia

Treponema Pallidum Haemoagglutination Assay(TPHA)Micro Haemoagglutination Treponema Pallidum(MHA-TP)

test di conferma di secondo livello

Ricerca di IgG e IgM in immunoblotting


Prescrizione


Test lipoidei

Test treponemici

Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)

Rapid Plasma Reagin (RPR) Test di conferma

Sospensione colloidale di cardiolipina(su matrice di carbone nel RPR)

Riproducibili

Sensibili ma non sempre specifici

Si positivizzano precocemente

Si negativizzano dopo la terapia

Sono correlati alla malattia (sono significative le variazioni di due diluizioni)

Fluorescent Treponema Antibody Absorbent (FTA-Abs)

positivizzazione più tardiva sensibile e specifico false positività (F. reumatoide, M. di Lyme)titolazione IgG e IgM

Treponema Pallidum Immobilization (TPI)

Fluorescent Treponema Antibody Absorbent (FTA-Abs)

positivizzazione più tardivasensibile e specifico titolazione IgG e IgM

Treponema Pallidum Immobilization (TPI)

TPHA

FTA

RPR

Protocollo diagnostico per la sifilide acquisita

Protocollo diagnostico per la sifilide congenita

Herpes

Herpesviridae (HHV) α-herpesvirinae

β -herpesvirinae

• Herpes simplex virus 1 (HSV1, HHV1)Herpes labiale

• Herpes simplex virus 2 (HSV2, HHV2)Herpes genitale

• Varicella zoster virus (VZV, HHV3)

• Cytomegalovirus (CMV, HHV5)• Herpes virus 6 (HSV6, HHV6)

Esantema subitum (VI malattia)

• Herpes virus 7 (HSV7, HHV7)

γ-herpesvirinae• Epstein Barr virus (EBV, HHV4)

Mononucleosi infettiva• Herpes virus 8 (HSV8, HHV8)

Sarcoma di Kaposi


Prescrizione

Prelievo Trasporto Esame diretto Esame indiretto Test di biologia molecolare


Ricerca colturale

Isolamento colturale

elevata specificitànotevole sensibilità


Prescrizione

Prelievo Trasporto Esame diretto Esame indiretto Test di biologia molecolare

Ricerca colturale


Immunofluorescenza direttaspecificasensibile (70-90 %)


Prescrizione


Fissazione del complemento

ELISAIgG e IgM

Generalità• Il Virus del papilloma (HPV) colpisce l’uomo e gli

animali• Virus ubiquitari• Responsabili di malattie benigne e maligne Lesioni benigne (verruche plantari e della

mani, condilomi acuminati) Lesioni squamose benigne e premaligne della

cervice uterina Carcinoma della cervice uterina

Generalità• Alcuni geni di HPV hanno la capacità di

trasformare e immortalizzare le cellule in vitro• L’attività oncogenica è del tutto assente nei

ceppi cosiddetti a basso rischio (Low risk, LR)• Al contrario i genotipi ad alto rischio (High risk,

HR, per es. HPV16 e HPV18) correlano con l’attività oncogenica

• Il 98% dei carcinomi della cervice uterina ha eziologia HPV HR

Classificazione• Sulla base della proteina L1 gli HPV sono stati

suddivisi in: Generi Specie Genotipi

• Appartengono a uno stesso genere genotipi che hanno un’ identità < al 60% rispetto alla sequenza nucleotidica del gene L1

• Nell’ambito della stessa specie l’identità è tra il 60 e il 70%

• Nell’ambito dei genotipi l’identità è del 71-89 %

Struttura

• Sferico• 45-55 nm• Capsìde nudo• Il nucleocapsìde

presenta 72 capsomeri• ds DNA circolare

Genoma

• 6 geni E (da early, precoci) codificano proteine funzionali, non strutturali

• 2 geni L (da late, tardivi) codificano per geni strutturali del capsìde

Genoma

• E1 ed E2 sono coinvolte nella replicazione del DNA• E4 codifica per una fosfoproteina ad attività

sconosciuta

Genoma

• E5, E6 ed E7 codificano 3 proteine oncogene:

E5 attiva i recettori per fattori di crescita cellulare E6 induce la degradazione della proteina p53, tumor

suppressor E7 inattiva la forma ipofosforilata della proteina tumor

suppressor pRb

Potere patogeno• Infezioni comuni• Trasmissione interumana• La via di ingresso è rappresentata da microtraumi• Il recettore cellulare varia da genotipo a genotipo• Il 40 % dei genotipi è trasmesso per via sessuale• L’80 % delle donne di 50 a. ha contratto

un’infezione, sia pure benigna, da HPV• Vi è correlazione tra alcune lesioni e determinati

genotipi

Tipo Quadri clinici Potenzialità

59, 61, 62, 64, 67

53

42, 43, 44

41

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68

6, 113, 10, 28

Displasie vaginali

Mucosa cervicale normale

Condilomi acuminati, displasie lievi

Condilomi, verruche cutanee piane

Displasie gravi, carcinomi invasivi

Condilomi acuminati, Condilomi

Sconosciuta

Sconosciuta

A basso rischio

Benigna

Ad alto rischio

A basso rischioRaramente maligna

Papillomi responsabili di patologie genitali

Papillomi Lesioni epiteliali benigne che interessano

l’epitelio squamoso stratificato. Sono dette verruche se coinvolgono la cute.

Verruca volgare

Verruca plana

Quadri clinici

I condilomi interessano la mucosa genitale.

condilomavulvare

condilomi acuminati

Quadri clinici

I papillomi sono caratterizzati da un ispessimento dello strato spinoso (acantosi), dello strato granuloso (paracheratosi) e dello strato corneo (ipercheratosi).

Le cellule degli strati più superficiali dell’epidermide possono presentare tipiche anomalie nucleari (nuclei eccentrici e picnoticicircondati da alone chiaro).

coilociti

Quadri clinici

Tumori maligni In soggetti immunodepressi o nella

epidermodisplasia verruciforme le verruche piane possono eccezionalmente trasformarsi in lesioni precancerose che evolvono verso carcinomi squamosi della fronte.

Quadri clinici

Tumori maligni HPV sono implicati anche nell’eziologia di Ca

del collo uterino (600.000 nuovi casi ogni anno nel mondo) e di altri distretti genitali oltre che dell’esofago e del crasso.

Nelle cellule cancerose non si trovano virioni per la loro scarsa capacità a differenziare e a replicarsi in cellule cheratinizzate.

Strettamente associati a HPV16 e HPV18 e, in misura minore, a HPV LR.

Quadri clinici

La trasformazione maligna richiede l’intervento di cofattori genetici, ormonali, immunologici, dietetici, etc.

Avviene dopo anni di latenza.

Quadri clinici

Prescrizione Prelievo

Trasporto Esame diretto




Prelievo

al momento giusto

idoneo e validato

Nel momento giusto del ciclo.

Non prima di due giorni da visite ginecologiche e da ecografie transvaginali.

Non prima di un mese dal parto.

Non oltre l’ottavo mese di gravidanza.

Non prima di un mese dal parto.

Prelievo

al momento giusto

idoneo e validato

In assenza di perdite ematiche e almeno tre giorni dopo la fine delle mestruazioni.

Lontano da rapporti sessuali anche con preservativo.

Lontano da terapie vaginali (ovuli, candelette, creme, lavande vaginali).

In assenza di perdite vaginali.

Segnalare l’uso di contraccettivi orali e/o meccanici (da non rimuovere).

Il test non trova applicazione nell’isterectomia totale per patologie non neoplastiche.

La chemioterapia non è controindicazione.

Imiquimod, podophyllin,e podophyllotoxinnon devono essere usate.

Prelievo

al momento giusto

idoneo e validato

monouso

Speculum

piccolo, medio o grande, in rapporto a:• età della donna

• trofismo del tessuto

• parità/modalità del parto (cesareo vs spontaneo)

• eventuale ansia o timore della donna

acqua e non lubrificante allontanare il muco in eccesso

Prescrizione

Prelievo Trasporto Esame diretto

Ricerca colturale



Es. colposcopico

Es. istologico



Es. citologico

La citologia cervicovaginale o Pap test fu ideata nel 1945 da George Papanicolau.

Svela lesioni citologiche precursoridi neoplasie cervicali.

Evidenzia le infezioni cervicovaginali (virali, batteriche, micotiche, protozoarie)

Prescrizione


Ricerca colturale



Es. citologico

Es. istologico



Es. colposcopico

La colposcopia è indicata in presenza di anomalie segnalate dal PAP test.

Essa permette la visione ingrandita della cervice uterina, grazie al colposcopio e a reagenti chimici (acido acetico e soluzione iodo-iodurata di Lugol).

La colposcopia consiste nella valutazione della superficie del collo dell' utero e delle pareti vaginali, pareti della vulva, con ingrandimenti 10-20 x, alla ricerca di eventuali aree anomale su cui effettuare una biopsia mirata (eseguita cioè sotto guida colposcopica).

Portio normale Displasia cervicale

Prescrizione


Ricerca colturale



Es. citologico

Es. colposcopico



Es. istologico

Le biopsie prelevate con sezione trasversale pari a 2-5 mm devono essere poste nell’apposita soluzione di trasporto dei campioni.

I campioni bioptici devono essere immediatamente immersi in 1,0 mL di Speciment Transport Medium TM (STM), possono essere inviati al laboratorio di analisi a 2-30 °C, quindi conservati a 2-8°C fino all’esecuzione dell’esame.

Pap-Test (citologia) Sospetto diagnostico

Colposcopia Localizzazione della lesione

Biopsia Conferma istologica della lesione

Prescrizione


Ricerca colturale



Es. citologico

Es. colposcopico

Es. istologico



Test HC2 del DNA di HPV è un test di ibridazione dell’acido nucleico in micropiastra con amplificazione del segnale e rilevazione qualitativa mediante chemiluminescenza di 18 tipi di DNA del papillomavirusumano a basso e alto rischio.

I campioni contenenti il DNA bersaglio ibridano con una miscela specifica di sonde di RNA dell’HPV.

GLI ibridi RNA/DNA risultanti vengono catturati sulla superficie di una micropiastra rivestita di anticorpi specifici per tali ibridi.

Gli ibridi immobilizzati reagiscono con anticorpi coniugati con fosfatasi alcalina e rilevati mediante un substrato chemiluminescente.

Comparazione tra le tecniche diagnostichedi biologia molecolare

dot blotibridazione

in situSouthern

blot PCR HC2

Sensibilità +++ ++ ++ ++++ ++

Specificità + ++ ++/+++* ++/+++*

++

Fattibilità ++ ++ + +++ ++

*in rapporto alle condizioni di uso

Vaccino bivalente HPV16 e HPV18 ricombinante di proteine L1.

Vaccino quadrivalente HPV6, HPV11, HPV16 e HPV18 ricombinante di proteine L1

entrambi danno protezione crociata per HPV31 e HPV45

Immunoprofilassi

Si effettua con tre somministrazioniintramuscolo a 0, 2 e 6 mesi.

Dal 2008 è gratuito nelle strutturepubbliche per le bambine sotto i 12 anni.

Ulcera molle(Cancroide)

Conosciuta anche come ulcera venerea è una IST causata da Haemophilus ducreyi.

Streptobacillo Gram -

La lesione è caratterizzata da una papula che si ulcera rapidamente circondata da un alone infiammatorio, notevolmente dolente. La localizzazione più frequente è a livello del glande, del frenulo e del solco balano prepuziale. Generalmente è presente linfoadenopatia per lo più monolaterale con tendenza alla suppurazione e alla fistolizzazione.

Questa infezione è rara nei Paesi occi-dentali, mentre sono presenti focolai di infezione soprattutto in Africa e nei Ca-raibi.

Nel periodo 1991-2009 il Sistema di Sor-veglianza Sentinella delle IST ne ha se-gnalati in Italia 38 casi (35 maschi e 3femmine).

La diagnosi prevede la ricerca di H. ducreyi(Gram negativo) nel materiale raccolto dalla ulcera o dal linfonodo o sull’isolamento col-turale che richiede particolari terreni se-lettivi e arricchiti.

I test di amplificazione dell’acido nucleico sono eccellenti per dimostrare il patogeno nei campioni biologici.

Diagnosi

Terapia

Schema terapeutico dell’ulcera molle


Linfogranulomavenereo

E’ una linfoadenopatia inguinale o femorale, tipicamente monolaterale causata da ceppi L1, L2 di Chlamydia trachomatis.

Nella zona di inoculazione può comparire un’ulcera genitale autolimitante.

E’ particolarmente diffuso negli omosessuali maschi, soprattutto in presenza di positività a HIV.

Il contagio a livello anale può causare proctiti e proctocoliti con sovrinfezionebatterica, disturbi della canalizzazione e fistole colorettali.

Il Sistema di Sorveglianza Sentinella delle IST, (1991-2009) ne riporta, in Italia; 40 casi (33 uomini e 7 donne)

La diagnosi si ottiene mediante l’identifica-zione dei sottotipi L1 e L2 di C. trachomatisnel materiale raccolto dall’ulcera, su tampo-ni rettali, su aspirato linfonodale.

Oltre ai test molecolari sono disponibili test sierologici: titoli elevati di IgA confermano la diagnosi nei pazienti con sintomatologia, tuttavia la presenza di un titolo anticorpalebasso o anche elevato non consente di esclu-dere il linfogranuloma venereo in un sogget-to asintomatico.

Diagnosi


Terapia

Schema terapeutico del LGV non complicato

Granuloma inguinaleo

Granuloma venereo

(Dovonanosi)

L’agente eziologico è la Klebsiellagranulomatis in passato conosciuto come Calymmatobacterium granulomatis.

La lesione iniziale è costituita da un nodulo indolore rosso-carne che si trasforma in una placca arrotondata, maleodorante, rilevata e vellutata facilmente sanguinante.

Le sedi dell'infezione nell’uomo sono il pene, lo scroto, l'inguine e le cosce; nelle donne, la vulva, la vagina e il perineo; nei maschi omosessuali, l'ano e le natiche; non èpresente linfoadenopatia.

Il granuloma inguinale è molto raro nei climi temperati, ma è più frequente nelle aree tropicali e subtropicali.

Nel periodo 1991-2009 il Sistema di Sorveglianza Sentinella delle IST ne ha segnalati in Italia 4 casi (2 maschi e 2 femmine).

La microscopia diretta è il metodo piùrapido ed efficace per identificare l’agente eziologico. La microscopia consente il rilievo dei caratteristici corpi di Donovan intramonocitari su strisci del materiale prelevato dalla lesione e colorato con Giemsa.

L’esame colturale e la PCR possono essere impiegati in casi selezionati.

Diagnosi


Terapia

Schema terapeutico del granuloma inguinale

FORME SISTEMICHE


Oggi sono noti due virus responsabili della sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) umana: HIV-1 e HIV-2.

HIV-1 è diffuso in tutto il mondo ed è responsabile della maggior parte dei casi di AIDS.

HIV-2 è presente soprattutto in Africa occidentale, nei Caraibi e nell’America meridionale ed è di gran lunga meno virulento.

HIV

• HIV-2 comprende 6 distinte linee filogenetiche: da A ad F.

• La variabilità genetica può arrivare fino al 25 %.

HIV-2

Struttura di HIV-1• Capsìde a forma di

cono con doppio pericapsìde.

• 110 nm• I peplomeri sono

costituiti da 4 eterodimeri.

gp120, antirecettore

gp41, proteina ad attività fusogena.

Gli anticorpi specifici sono duraturi

Struttura di HIV-1• Associata alla faccia

interna del doppio pericapsìde si trova la proteina di membrana p17.

• Il nucleocapsìde a cono misura 60 nmnella base maggiore e 20 nm in quella minore.

• E’ costituito dalla proteina p24.

Struttura di HIV-1

• Il capsìde contiene• 2 copie identiche di ssRNA a polaritàpositiva

•tRNA•trascrittasi inversa (RT)•invertasi•proteasi

RT serve per la replicazione dell’RNA

Struttura di HIV-1

RT è responsabile della enorme variabilità genetica dei retrovirus.

Non riesce a riparare gli errori che si verificano durante la retrotrascrizione.

La frequenza di errore è di 1/2000-10000 basi.

Considerato che l’RNA di HIV è di circa 9,2 kb, ogni nuovo genoma contiene una mutazione.

L’accumulo di varianti virali nell’ospite è legato a due fattori:

1. elevato numero di mutazioni

2. pressione selettiva di risposte immuni antivirali, di tropismo cellulare e citopaticità del virus.

Gli errori di retrotrascrizione sono fonte di mutanti farmacoresistenti.

L’infezione da HIV è ematogena (per scambio di siringhe con tracce di sangue infetto, attraverso la trasfusione di sangue o emoderivati infetti) per via omo- ed etero-sessuale, per trasmissione perinatale.

Il sangue intero e i suoi derivati sono infettanti ma non le immunoglobuline o l’albumina.

Non sono fonte di infezione altri liquidi biologici (saliva, urina), i contatti umani extra sessuali, gli insetti.

Patogenesi dell’AIDS

Infezione primariaLatenza clinicaAIDS

Manifestazioni cliniche

Le cellule target nel retto, nel tratto genitale o nel circolo non sono state identificate.

Probabilmente sono cellule dendritiche e monocito-macrofagiche (C. di Langherans) in grado di presentare l’antigene ai linfociti T CD4+

Il periodo di incubazione dura 3-6 settimane e culmina in una sintomatologia acuta a rapida evoluzione che si esaurisce spontaneamente in media in meno di 14 gg.

La sintomatologia è caratterizzata da :Infezione primaria

Manifestazioni cliniche

manifestazioni simil-mononucleosiche o simil-influenzali

meningoencefalite a liquor limpido linfoadenopatia con inversione del rapporto

CD4+/CD8+, per marcata riduzione dei linfociti T-CD4+ (normalmente circa 1.000/L).

La latenza clinica è caratterizzata da massiva riduzione della viremia, per la risposta immune.

Il virus è sequestrato nei linfonodi, dove rimane attivo.

La durata èvariabile.

La sintomatologia è assente se i CD4+ sono > 300-350/L.

Latenza clinicaManifestazioni cliniche

Carica virale

Carica virale

T CD4+

Con la riduzione dei linfociti T-CD4+ al di sotto di una soglia critica (in genere, < 350/L) e con la conseguente compromissione della capacità di risposta immune (soprattutto cellulo-mediata) ha inizio la fase sintomatica.

Le manifestazioni cliniche fondamentali sono rappresentate dalla comparsa di infezioni “opportunistiche”, dalla comparsa di tumori non usuali (linfomi cerebrali primitivi, sarcoma di Kaposi epidemico) e dalla compromissione del SNC (AIDS dementia complex).

AIDSManifestazioni cliniche

La progressione verso la malattia è in rapporto alla quantità di virus infettante alla capacità replicativa del virus ai caratteri fenotipici del virus (è più

rapida con la comparsa di varianti rapid/high) alla diminuzione nel numero dei linfociti T

CD4+ (lisi dei CD4+ infetti).

Epidemiologia

Epidemiologia

Età mediana e sesso dei nuovi pazienti affetti da HIV nei vari anni

Fonte: ISS, settembre 2012

Epidemiologia

Distribuzione percentuale delle nuove diagnosi di infezione da HIV, per modalita di trasmissione e anno di diagnosi


Epidemiologia

Incidenza annuale delle nuove diagnosi di infezione da HIV per genere, anno di diagnosi e percentuale di copertura del Sistema di sorveglianza


Epidemiologia

Incidenza delle nuove diagnosi di infezione da HIV (per 100.000 abitanti). Anno 2011


Epidemiologia

Caratteristiche delle persone con una nuova diagnosi di infezione da HIV e CD4 <200 cell/μL (Anno 2011)


Epidemiologia

Casi di AIDS in Italia per anno di diagnosi, corretti per ritardo di notifica e tasso annuale di incidenza al 31 dicembre 2011



Prescrizione



Antigenemia


A) Coltura di macrofagi umani non infettatiB) Modesto effetto citopatico (sincizi) dopo 20 gg dall’infezione con HIV

• L’isolamento del virus in colture di cellule è indicata: –a) nel follow-up del paziente per il monitoraggio del feno-

tipo (sinciziogeno, a crescita rapida, etc.) dello stipite virale e/o della sua resistenza ai farmaci antiretrovirali

–b) nel monitoraggio delle varianti antigeniche circolanti in un determinato territorio



Prescrizione




Antigenemia

Determinazione della proteina del core p24 nel sangue.

Antigenemia

Tecnica immunoenzimatica La positività sta a indicare attiva replicazione

virale Il test è positivo dopo il contagio e nelle fasi

più avanzate della malattia. Attualmente è stato sostituito dalla più

sensibile rilevazione dello RNA virale.


Prescrizione



Antigenemia


Viremia (HIV RNA)Determinazione della carica viremica

di HIV RNA Tecnica PCR La viremia viene espressa come numero di cpie

di HIV RNA /mL I test più sensibili in commercio hanno una

sensibilità di 300-1.000.000 copie/mL Viene utilizzato per

la stadiazione della malattia il monitoraggio della terapia antiretrovirale La diagnosi precoce di infezione in caso di

esposizione accidentale (operatori sanitari) e di trasmissione materno fetale


Prescrizione


Immunoblotting

Test immunoenzimatici

Test immunoenzimaticiDeterminazione degli anticorpi anti

HIV Tecnica immunoenzimatica Evidenzia gli anticorpi anti gp120 e gp41 di

HIV-1 e gp36 e gp 105 di HIV-2 Si tratta di anticorpi duraturi Viene utilizzato come test di screening

Risultati falsi positivi si possono avere in casi di disfunzione del sistema immunitario (leucemie, linfomi, epatopatie gravi, malattie autoimmuni) e in neonati di madri infette da HIV (anticorpi siericimaterni)

Risultati falsi negativi sono dovuti al periodo finestra (stadio iniziale dell’infezione 4-6 settimane con test di vecchia generazione; 22 gg con i test attuali, secondo CDC e FDA).

In una modesta percentuale di soggetti si possono avere risultati borderline.


Prescrizione


Test immunoenzimatici

Immunoblotting

Western blotStrisce con i diversi peptidi di HIV-1 e

gp36 di HIV-2 Il test si considera positivo quando si

riscontrano bande anticorpali verso almeno due proteine virali.

Il saggio è altamente specifico ed è effettuato come test di conferma alla ricerca di anticorpi in EIA.

Protocollo diagnosticoHIVAb

(dopo 30-45 gg dal contatto sospetto)

WB

Infez.da HIV

HIV-RNA

+

HIVAb3-6 mesi -

-

+-

+

indeterminato

WB3-4 sett.

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