LA VERTIGINE DI COMPETENZA

ORL

Millo Beltrame

Rovereto - Padova

• non si può trovare ciò che non si cerca

DI FRONTE AD UN PAZIENTE CON VERTIGINE ACUTA

NON DIMENTICARSI DI

DUE SEMPLICI E FONDAMENTALI

REGOLE DI SEMEIOLOGIA

• non si può riconoscere un quadro

clinico che non si conosce

Sensazione spaziale

soggettiva-oggettiva

percezione movimenti

• vertigine

• instabilità

• disequilibrio

• confusione

• perdita di coscienza

recettore

propiocezione

recettore

labirinto

recettore

visione

AREA DI PERCEZIONE

AREA D’INTEGRAZIONE

ctr volontario ctr volontario

AREA SENSORIALE

riflesso riflesso

cause

normalealterata

IL SISTEMA VESTIBOLARE

TAL

cereb

oomm

nn VV

mot.n

Spin

occhio

labirinto

muscolo

DISORDINE DELLA PERCEZIONE SPAZIALE

pattern bilaterali

CORRELATI

PERCEZIONE SPAZIALE NORMALE

pattern emilaterali

NON CORRELATI

CARATTERIZZARE IL SINTOMO

VERTIGINE

OSCILLOPSIA

PRE-SINCOPE

DISEQUILIBRIO

DESTABILIZZAZIONI

NON VESTIBOLARI

sensazione di movimento, prodotta da ogni lesione unilaterale

dell’apparato o delle vie vestibolari (mismatch)

da deficit vestibolare bilaterale: visione disturbata durante

movimento

offuscamento visivo, astenia, (s. da ipoafflusso)

incertezza in stazione eretta o durante marcia

(deficit multisensoriali nell’anziano)

galleggiamento, distacco dal corpo, sensazioni

nella testa (origine psicogena)

VERTIGINE DA DISORDINI RECETTORIALI

vertigine vera

lateropulsione

nausea-vomito

oscillopsia

acufeni

fullness

sordità

Nistagmo

Deviazioni Toniche Segmentarie

Caduta

Atassia

instabilità

leggerezza

vertigine transitoria

cervicalgia

inciampo al buio

cefalea

affaticamento

rigidità cervicale e ridotta

lordosi

spasmi muscolari

rotazioni “en bloc”

ridotta sensibilità posizioni

articolari

diplopia

offuscamento

macchie visive

ridotto campo

affaticamento

ridotta acuità

sguardo disconiugato

gaze-Nistagmo

SINTOMI SEGNI

OCCHIO

PROPRIO

CEZIONE

LABIRINTO

VERTIGINE

DA DISORDINI DELL’ELABORAZIONE PERCETTIVA

SINTOMISEGNI

leggerezza

debolezza

confusione

perdita memoria

stanchezza

instabilità

ansietà

esame clinico normale

variazioni stato mentale

sintomi esagerati

dipendenza visiva

CAUSE ORGANICHE: post-trauma, farmaci, epilessia

NON ORGANICHE: neurosi, psicosi

VERTIGINE

DA DISORDINI DELL’INTEGRAZIONE

SINTOMISEGNI

vertigine acuta

nausea-vomito

incoordinazione

diplopia

dolore faccia-collo

inciampo-cadute

perdita di coscienza

Ny spontaneo coniugato o disconiugato

Pursuit e movimenti saccadici irregolari

Paralisi mm oculari estrinseci

Atassia statica e dinamica

Defict nn. cranici

cause principali:

ischemie, neoplasie, degenerazioni

VERTIGINE

DA DISORDINI DEI RECETTORI

vertigine vera

lateropulsione

nausea-vomito

oscillopsia

acufeni

fullness

sordità

Nistagmo

Deviazioni Toniche Segmentarie

Caduta

Atassia

instabilità

leggerezza

vertigine transitoria

cervicalgia

inciampo al buio

cefalea

affaticamento

rigidità cervicale e ridotta

lordosi

spasmi muscolari

rotazioni “en bloc”

ridotta sensibilità posizioni

articolari

diplopia

offuscamento

macchie visive

ridotto campo

affaticamento

ridotta acuità

sguardo disconiugato

gaze-Nistagmo

SINTOMISEGNI

OCCHIO

PROPRIO

CEZIONE

LABIRINTO

VERTIGINE DA DISORDINI DEI RECETTORI

Atassia perdita coordinazione dei mm

instabilità

leggerezza

vertigine transitoria

cervicalgia

inciampo al buio

cefalea

affaticamento

rigidità cervicale e ridotta lordosi

spasmi muscolari

rotazioni “en bloc”

diplopia

offuscamento

macchie visive

ridotto campo

affaticamento

ridotta acuità

sguardo disconiugato

gaze-Nistagmo

SINTOMISEGNI

OCCHIO

PROPRIO

CEZIONE

LABIRINTO

VERTIGINE DA DISORDINI DEI RECETTORI

NISTAGMO

DEVIAZIONI Toniche Segmentarie

CADUTA Drop-Attak

ATASSIA perdita coordinazione dei mm

SINTOMISEGNI

LABIRINTO

PROVA DELLA DEVIAZIONE

Solo un arto: Cerebellare

Altrimenti labirintico 64% sconosciute

12% cardiologiche (variante di sincope)

8% ipoafflusso cerebrale

8% cardiologiche e cerebrali

7% ictus

5% orecchio interno (crisi otolitica di Tumarkin)

1% psichica

PROVA ROMBERG

Cade dal lato del labirinto lesionato

ADIADACOCINESI

DANNO CEREBELLARE

Sind. Piramidali ed extrapiramidali

PROVA INDICE-NASO

DANNO CEREBELLARE

Se si aggrava con la chiusura degli occhi

alterazione della sensibilità profonda

VERTIGINE DA DISORDINI DEI RECETTORI

Nistagmo

Deviazioni Toniche Segmentarie

Caduta Drop-Attak

Atassia perdita coordinazione dei mm

SINTOMISEGNI

LABIRINTO

PROVA DELLA DEVIAZIONE

Solo un arto: CEREBELLARE

Arti paralleli LABIRINTICO

64% sconosciute

12% cardiologiche (variante di sincope)

8% ipoafflusso cerebrale

8% cardiologiche e cerebrali

7% ictus

5% orecchio interno (crisi otolitica di Tumarkin)

1% psichica

PROVA ROMBERGCade dal lato del labirinto lesionato

ADIADACOCINESIDANNO CEREBELLARESind. Piramidali ed extrapiramidali

PROVA INDICE-NASODANNO CEREBELLARESe si aggrava con la chiusura degli occhi alterazione della sensibilità profonda

γ

α

nn OCULOMOTORI

FLM

nn VESTIBOLARI

f. VESTIBOLOSPINALE

MOTONEURONI.

Ny FL

TONO

RECETTORI LAB.VEST

SX

DX

_ +_

+

VERTIGINE ACUTA

ORIGINE SEGNI

IL NISTAGMO

SX

RECETTORI LAB.VEST

_ +_

+

nn OCULOMOTORI

FLM

nn VESTIBOLARI

f. VESTIBOLOSPINALE

MOTONEURONI.

Ny FL

DX

VERTIGINE ACUTA

ORIGINE SEGNI

NISTAGMO

γ

α

TONO

spontaneo

+20diottrie

VALUTAZIONE DEL NISTAGMO

NISTAGMO spontaneorilevato

• di posizione studia l’elemento statico

danno periferico

eretta

supina

fianco sinistro fianco destro

Breve durata < 30sec

Si esaurisce per affaticamento

Presente in una sola posizione (con l’orecchio leso in basso)

Sempre associato a vertigine

Inibito dalla fissazione

Unidirezionale

danno centrale

Persiste per più di 30 sec

Non affaticamento

Multidirezionale

Non associato a vertigine

Non inibito dalla fissazione.

VALUTAZIONE DEL NISTAGMO

NISTAGMO rilevato

• di posizione studia l’elemento statico

Espressione di un danno

solamente di tipo centrale

di Rose

Persiste per tutto il tempo che dura la posizione

Lesioni sopratentoriali nistagmo verticale

Lesioni sottotentoriali nistagmo anche in altri piani

Frequentemente accompagnato da vertigine

Scosse ampie e lente

VALUTAZIONE DEL NISTAGMO

NISTAGMO

• di posizione studia l’elemento statico

• di posizionamento studia l’elemento dinamico

• da privazione vertebro-basilare studia l’elemento vascolare

Espressione di un danno,

quasi esclusivamente,

P E R I F E R I C O

• Breve durata

• Affaticabile

• Vertigine intensa

• Nistagmo orizzontale rotatorio

diretto verso l’orecchio declive

manovra di Dix-Halpike

Patognomonico della vertigine

otolitica o VPPBPaziente seduto a occhi aperti mantenuto

per almeno tre minuti con il collo ruotato

forzatamente

Test positivo

se compare il nistagmo dopo 3 minuti

VALUTAZIONE DEL NISTAGMO

NISTAGMO

• di posizione studia l’elemento statico

• di posizionamento studia l’elemento dinamico

• da privazione vertebro-basilare studia l’elemento vascolare

• Nistagmo Provocato

SX

Ny FL

DX

VERTIGINE ACUTA

ORIGINE SEGNI

NISTAGMO

acqua fredda

provocato

VERTIGINE DA DISORDINI DEI RECETTORI

vertigine vera

lateropulsione

nausea-vomito

Nistagmo

Deviazioni Toniche Segmentarie

Caduta Drop-Attak

Atassia perdita coordinazione dei mm

SINTOMISEGNI

LABIRINTO

Sindrome Vestibolare

ARMONICA

Sindrome Vestibolare

DISARMONICA

NISTAGMO NISTAGMO

DEVIAZIONE TONICA DEVIAZIONE TONICA

VERTIGINE DA DISORDINI DEI RECETTORI

vertigine vera

lateropulsione

nausea-vomito

oscillopsia

acufeni

fullness

sordità

Nistagmo

Deviazioni Toniche Segmentarie

Caduta Drop-Attak

Atassia perdita coordinazione dei mm

SINTOMISEGNI

LABIRINTO

sordità?

labirinto

anteriore

COCLEARE

labirinto posteriore

VESTIBOLARE Valutazione dell’Udito in PS?!

Valutazione dell’Udito in P.S.

L’ipoacusia

può essere:

• Trasmissiva

• Neurosensoriale

• Mista

Lesione ossicini e membrana timpanica

Lesione della coclea

Lesione combinata

(Coclea e Orecchio Medio)

Test con i diapason

Orecchio

ipoacusicoOrecchio sano

Il suono è percepito

nell’orecchio malato?Il suono è percepito

nell’orecchio sano?

Sordità trasmissiva Sordità

neurosensoriale

test di WEBERtest di RINNE

EZIOLOGIA VESTIBOLOPATIE PERIFERICHE

FATTORI FLOGISTICI

PRIMITIVE

neuronite vestibolare

SECONDARIE A FLOGOSI O.M.labirintiti

post-chirurgia

O.M. croniche (fistola labirintica)

FATTORI TRAUMATICI

fratture rocca petrosa

concussione labirintica

barotraumi

FATTORI VASCOLARI

ischemia labirintica(isolata o associata a ischemia cocleare)

FATTORI IMMUNITARI

ENDOCRINI, DISMETABOLICI

idrope endolinfatico

(m. Meniere?, idrope episodico?)

NEOPLASIE

nervo VIII,

altre neoplasie osso temporale

FATTORI DEGENERATIVI

demielinizzazioni locali n.VIII

labirintosi ototossiche

disordini otolitici litiasi cupulo-canalari

In rosso: di frequente osservazione

ESAME CLINICO PRELIMINARE

PA: sincope?

AUSCULTAZIONE: cuore, aritmie? fibrillazione? asse carotideo: soffi?

OTOSCOPIA: flogosi?

AUDIOMETRIA: ipoacusia?

ES.NEUROLOGICO: stato coscienza, nn cranici, (fonazione, deglutizione)

prove cerebellari, movimenti oculari, s. Horner,

DEVIAZIONI TONICHE SEGMENTARIE (Romberg ed esame andatura se

possibile)

NY SPONTANEO: caratterizzare

NY PROVOCATO: “head shaking test”, manova di Dix-Hallpike.

IMMAGING

IL NISTAGMO SPONTANEOindica un'anormalità del sistema vestibolare!

sup

inf

sxdx

oraria

anti-

oraria

ORIGINE PERIFERICA

ritmico, orizzontale/ orizz-rotatorio,

unidirezionale,

diminuisce con fissazione,

variabile con posizionamenti,

durata meno di <48 h

ORIGINE CENTRALE

non ritmico

persistente con fissazione,

orizz/rotat/obliquo/verticale,

direzione facilmente variabile nel tempo

persistente più di 48 h

Ny POSIZIONALE

centrale o periferico (VPPB)

caratteri latenza durata adattamento lesione

CENTRALE verticale inf NO persiste NO tronco

(RARO) o misto cervelletto

PERIFERICO orizz-geotropo SI breve SI CSL-CSO

frequente rotat-torsionale (20-30”)

ny geotropo ny apogeotropo

gra

vit

a’

vertigine acuta+cefalea+incapacità di deambulazione

= infarto cerebellare fino a prova contraria

associati disordini coscienza

= patologia SNC e possibile ipertensione endocr. sottotentoriale

vertigine+ segni neurologici+ respirazione anormale+bradicardia+ipertensione+

coma

= emorragia, patologia rapidamente espansiva fossa post,

ipertensione sottotentoriale compressione ponte-bulbo, ernia cerebellare.

ESCLUDERE SEVERA PATOLOGIA SNC

durata vert segni concomitantidis. visione

IVB- TIA min paresi VII, diplopia, disfagia,disartria, astenia AA II

infarto lat. bulbare >48h deficit nn V, VI VII, VIII,IX(art.vert., PICA) s. Horner

dis. sens-mot emi-tronco AI controlat.,

infarto lat. ponto-bulb. Ny > 48 h deficit VII, VIII, s. Horner, (AICA) empiraresi control.

infarto cerebellare > 48 h dismetria AA SS, atassia(PICA, AICA, art. cerebellare sup.)

VERTIGINE ACUTA E INSUFFICIENZE VASCOLARI CENTRALI

Kathleen et al., Bedside Diagnosis of vertigo. Acad. Emergency Med, 2003

INDICAZIONI IMMAGINI URGENTIEM guidemap-vertigo, 2003, www.homestead.com/emguidemaps

RMN

vertigine+ incapacità di stazione eretta

vertigine+ segni neurologici di insuff. vasc. posteriore

vertigine+ esordio improvviso con cefalea

vertigine+ ny variabile o verticale

TAC

indicato se non disponibile RMN

(poco sensibile a patologia fossa posteriore, tronco e cervelletto)

ripetere dopo 24-48 h per escludere infarto cerebellare

Acute peripheral vestibular deficits after whiplash injuries

Vibert et al, AnnOtol Rhinol Laryngol, 2003)

3 casi –colpo di frusta-

Sintomi immediati

cervicalgia

cefalea

vertigine acuta, sensazione di movimenti imprecisi, scivolamento immagini

sintomi successivi

difficoltosa stima delle distanze alla guida, acufene, ipercausia

Reperti clinici

1 caso VPPB – (Cupulo-canalolitiasi)

2 casi: deficit labirintico unilaterale

Acute vertigo following cervical manipulation

Young et al, Larygoscope, 2003

9 pazienti, con vertigine acuta insorta entro 18 h da manipolazione cervicale

ENyG: disfunzione centrale

aRMI: disordine arteria vertebrale (occl-stenosi- in 3/9 pz)

Isolated acute vertigo in the elderly: vestibular or vascular disease?

Norrvig et al, Acta Neurol Scand, 1995

24 pz, età 50-75, vertigine isolata >48 h, Ny spontaneo,

esame neurologico normale.

RMN, eco-Doppler, ENyG

RMN

18 pz: fossa posteriore normale

6 pz (25%): infarto cerebellare caudale

Various causes and clinical characteristics in vertigo in children with normal eardrums

(Choung YA, et al, Int J Ped Otorhinolaryngol, 2003)

n= 55, età < 16 aa

0

5

10

15

20

25

30

35

% c

asi

cefalea

VPPB

trauma

altre

ignote

VERTIGINE ACUTA LINEAMENTI TERAPEUTICI

1. trattamento sintomatico della vertigine

2. trattamento specifico delle cause (es.:m Meniere, neuronite vestibolare, emicrania, epilessia..)

3. trattamento dei disordini di base o coesistenti (mal. neurologiche, cardiache, metaboliche, psichiatriche..)

VERTIGINE ACUTA terapia sintomatica

1. reidratazione ed arresto del vomito

2. vestibolo-soppressione (per vertigine > di 30’), per < 1 settimana

azione vestibolo-soppressione : bersaglio su neurotrasmettitori

I, II neurone e nn vest (Ach, istamina, GABA,)

azione antiemetica: blocco afferenze al bulbo (centro vomito)

per mezzo di antagonisti dopa, serotonina, istamina, Ach

azioni del farmaco ideale:

VERTIGINE ACUTA : FARMACI RACCOMANDATI

principio antagonista di sedativo antiemetico antivertigine

istam Ach Dopa 5HT3 GABA

IOSCINA + ++ +++ +++

PROCLORPERAZINA + + ++ +++ -?

PROMETAZINA + + + +++ ++ +

CICLIZINA + + +++ -

DIMENIDRATE + + +++ +++ +

METOCLOPRAMIDE + + + + ++ -

CINNARIZINA + + + ++

DIAZEPAM + +++ + -

IOSCINA (Buscopan come butilbromuro, Transcop)PROCLORPERAZINA StemetilPROMETAZINA FarganCICLIZINADIMENIDRATE XamaminaMETOCLOPRAMIDE PlasilCINNARIZINA Stugeron, Cynnazin….DIAZEPAM Valium….

PRINCIPIO EFFETTI COLLATERALI CONTROINDICAZIONI

IOSCINA secchezza-stipsi-ritenz.urinaria, dist.memoria ipertrofia prostatica, gluacoma

PROCLORPERAZINA sedazione, ipotensione, dis.extrapiram, dis. endocrini gravidanza, anziani !

secchezza-stipsi-ritenz.urinaria, dist.memoria

PROMETAZINA sedazione, ipotensione, dis.extrapiram, dis. endocr anziani !

secchezza-stipsi-ritenz.urinaria, dist.memoria

CICLIZINA sonnolenza, allucinazioni uditive-visive cardiopatie, glaucoma, ipert.

prostatica

DIMENIDRATE sonnolenza gluacoma, ipertiroidismo

(anticolinergico)

METOCLOPRAMIDE sint. extrapiramidali, discinesia tardiva insuff. renale, feocromocitoma

CINNARIZINA sonnolenza, cefalea, depressione, gastralgie gravidanza

DIAZEPAM sedazione, rilassam. muscolare, cadute insufficienza/depressione

respiratoria

psicosi acute

PERCHE’ NON VI SONO FARMACI PIU’ NUOVI?

�non sono noti i possibili effetti collaterali sul SNC usando antagonisti del

glutammato

�difficoltà di determinare quale proprietà di un farmaco determina l’azione

antivertiginosa

�nei modelli animali è difficile rilevare l’effetto antivertiginoso

�gli effetti dei farmaci possono essere specie-dipendenti e non trasferibili all’uomo

�difficoltà di trial clinici nei pz. con vertigine acuta per brevità dei sintomi (liv.

ematici)

regole empiriche

minimizzare i sintomi somministrando farmaci con il più basso dosaggio, evitando gli effetti collaterali, e per la minor durata possibile (< 1 settimana)

Diagnostic evaluation of acute vertigo

Casani A et al., Acta Otorhinolaryngol Ital., 2002

n=157, segni di interessamento

vestibolare

0

10

20

30

40

50

60

% c

asi

VPPB dis. vest. perif dis. vest. centr

n=137, privi di segni di interessamento

vestibolare

0

10

20

30

40

50

60

% c

asi

forme psicogene mal. cardio-vasc disord. neurol.

n=310 “vertigine acuta” pronto soccorso

CONCLUSIONI

La presenza di vertigine deve sempre far sospettare un danno del sistema

vestibolare.

La complessità delle vie vestibolari e le molteplici relazioni con la Vista il

Tatto e i Sistemi Propriocettivi, rendono talvolta difficile una diagnosi

precisa della sede di lesione e della sua diretta causa.

Il sintomo vertigine, in un danno periferico è di solito più intenso, non

persistente nel tempo, e accompagnato da intensi fenomeni

neurovegetativi.

Nistagmo è un rilievo semeiologico «principe» che va osservato con degli

occhiali a +20 diottrie, per analizzare meglio il movimento dell’occhio e,

contemporaneamente, per sopprimere la fissazione del paziente che

potrebbe inibirlo.

Nelle lesioni centrali raramente il nistagmo è inibito dalla fissazione, pertanto,

la sua analisi fa fatta con e senza gli occhiali di Frenzel.

Il nistagmo , insieme alle asimmetrie toniche, nella maggioranza dei casi

consente di distinguere una lesione vestibolare periferica da quella centrale.

Va ricordato che le più importanti lesioni periferiche sono accompagnate

anche da un danno uditivo che lo si può tentare di identificare con delle

prove acumetriche mediante i Diapason.

CONCLUSIONI