La prevenzione del tumore del collo dell’ utero

Epidemiologia in Europa

In Europa, ogni anno 500.000 donne hanno il risultato di un Pap-test anormale

60.000 sviluppano un cancro della cervice uterina

30.000 muoiono di cancro della cervice uterina

Nei paesi industrializzati è la seconda forma tumorale più diffusa tra le donne al di sotto dei 50 anni (dopo il tumore al seno)

Il carcinoma della cervice uterina in Italia

In Italia, il cervicocarcinoma presenta un’incidenza di circa 3000 - 3500 nuovi casi l’anno, al quinto posto come causa di tumore nella donna dopo colon, mammella, polmone, utero

– Tasso di incidenza : 10-11/100.000 donne.

Mortalità: 1000 - 1200 decessi l’anno – Tasso di mortalità: 4/100.000 donne– La sopravvivenza media a 5 anni dalla diagnosi è in

leggero aumento in Italia 67%

.

Tassi di incidenza e mortalità da carcinoma della cervice uterina per classi di età fonte: AIRT Working Group. Italian Cancer Figures - Report 2006. Incidence, mortality and estimates. Epidemiologia & Prevenzione. January-February 2006 (2).

0

5

10

15

20

0-4

5-9

10-1

4

15-1

9

20-2

4

25-2

9

30-3

4

35-3

9

40-4

4

45-4

9

50-5

4

55-5

9

60-6

4

65-6

9

70-7

4

75-7

9

80-8

4

85+

classe di età

tasso

(x 100.000)

incidenza-incidence mortalità-mortality

Tumori della cervice uterina

Carcinoma squamoso (esocervice) 85 %

Adenocarcinoma (endocervice) 15 %

L’ incremento del ricorso al Pap-test come esame di screening ha permesso, negli ultimi anni, una drastica diminuzione della incidenza e mortalità da carcinoma del collo dell’utero

La caratteristica principale di questo tumore rispetto agli altri dell'apparato genitale femminile (endometrio, ovaio, vagina, vulva) è che ne sono note con precisione cause fattori di rischio storia naturale

Un po’ di storia

1842 – Rigoni Stern dallo studio dei registri di morte della città di Verona dal 1760 al 1839 notò come i decessi per tumore dell’utero avvenivano molto più frequentemente fra le donne sposate rispetto alle nubili ed alle monache.Veniva formulata così la prima ipotesi dell’origine infettiva del carcinoma del collo dell’ uteroL’epidemiologia infatti indicava chiaramente un nesso con l’attività sessuale. L’attività sessuale era la modalità di trasmissione dell’agente causale.

Solo negli anni 70 si ebbe la conferma definitiva del ruolo del Papillomavirus tra gli altri agenti infettivi a trasmissione sessuale.

Oggi il 99% delle lesioni esaminate risulta HPV positivo.

CAUSE

Il carcinoma della cervice uterina è causato da un virus, il papillomavirus umano, HPV.

E' un virus specie specifico di cui oggi sono noti circa 150 sierotipi differenti.

Dei tipi conosciuti oggi è noto che solo alcuni, i cosiddetti ceppi ad alto rischio oncogeno ) sono in grado di determinare una trasformazione neoplastica delle cellule infettate, integrandosi nel DNA cellulare

Modalità di infezione da HPV

L’infezione genitale da HPV è la più comune delle infezioni a trasmissione sessuale.

La trasmissione può avvenire anche tramite contatto cutaneo nell’area genitale. Il rapporto sessuale non è necessario al fine del contagio.

Il profilattico riduce il rischio ma non protegge completamente dall’infezione.

McIntosh N. JHPIEGO strategy paper. 2000.

Un’infezione molto diffusa

Fino al 70-80% dei soggetti sessualmente attivi si infetta nel corso della vita con un virus HPV.

Il rischio comincia col primo contatto sessuale e può perdurare per tutta la vita. La prevalenza è più alta nelle donne < 25 anni.

L’80-90% delle infezioni guarisce spontaneamente, mentre un’infezione persistente è la condizione necessaria per l’evoluzione a carcinoma.

1. Franco EL et al. CMAJ 2001; 164: 1017–25; 2. Hildesheim A et al. J Natl Cancer Inst 2001; 93: 315–8.

Incidenza età-specifica di CC e prevalenza di infezione HPV per età in Italia

0

5

10

15

20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64Age (years)

On

cog

enic

HP

V (

%)

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Ag

e-s

tan

da

rdis

ed

inc

ide

nc

e

rate

fo

r c

erv

ica

l ca

nc

er

(pe

r 1

00

,00

0)

Referenze: AIRT 2006 e Ronco 2005

Peak 25 years

Peak 49 years

basso rischio (6, 11, 42, 43, 44 ecc.) quasi mai associati a carcinomi invasivi della cervice

medio rischio (35, 39, 51, 56, 59 ecc.) associati, ma non di frequente, con il carcinoma della cervice

alto rischio (16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 ecc.) frequentemente associati ai carcinomi della cervice

HPV che infettano la cervice uterina

I tipi 16 e 18 di HPV sono identificati più frequentemente nei tumori cervicali

53,5

2,3

2,2

1,4

1,3

1,2

1,0

0,7

0,6

0,5

0,3

1,2

4,4

2,6

17,2

6,7

2,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

X

Other

82

73

68

39

51

56

59

35

58

52

33

31

45

18

16 53.5%70.7%77.4%80.3%82.9%85.2%87.4%88.8%

Munoz N et al. Int J Cancer 2004; 111: 278–85.

Casi di carcinoma della cervice attribuiti ai genotipi di HPV (%)

Ge

not

ipo

L’infezione da HPV

E’ la più comune delle infezioni a trasmissione sessuale e la trasmissione può avvenire anche tramite semplice contatto nell’area genitale.

Il 50-80% dei soggetti sessualmente attivi si infetta nel corso della vita con un virus HPV.

L’80-90% delle infezioni sono transitorie, asintomatiche e guariscono spontaneamente.

L’infezione persistente con HPV oncogeni è la condizione necessaria per l’evoluzione a carcinoma.

Il DNA dell’HPV è presente nel 99.7% dei carcinomi cervicali.

Papillomavirus Umano

Piccolo virus con DNA a doppia elica della famiglia Papovaviridae

Esistono circa 150 tipi di HPV

ben caratterizzati

Oltre 30 tipi infettano l’area genitale

Di essi circa 15 sono definiti ad alto rischio oncogeno

Altri tipi danno origine a lesioni benigne quali i condilomi

HPV in microscopia elettronica, circa 55 nm di diametro

Il virus

Ceppi basso rischiocondiloma

Ceppi alto rischiodisplasia

Condiloma vulvare Displasia del collo

FATTORI DI RISCHIO PER IL CERVICOCARCINOMA

Infezioni da HPV – in rapporto al tipo

Rapporti sessuali entro un anno dal menarca

Partners multipli

Partner ad alto rischio

Nessun esame di screening

Basso livello socioeconomico

Scarsa igiene personale

Fumo di sigaretta

Pap test con displasia moderata entro gli ultimi 5 anni

Immunodepressione, HIV

Contraccezione orale da giovane età

Razza nera (comparata con la razza bianca)

Fattori genetici

Risposta immune all’ HPV

L’esposizione naturale ad infezioni virali produce una risposta immunologica di tipo anticorpale e cellulo-mediata, tuttavia:

– L’HPV non produce viremia, resta localizzato a livello epiteliale e mucosale

Pertanto, infezioni pregresse da HPV oncogeni non necessariamente inducono immunità verso infezioni successive:

– Il livello di protezione conferito dall’infezione naturale è variabile – Sono possibili le nuove infezioni perchè il contatto con un tipo

di HPV non sempre induce livelli adeguati di anticorpi in grado di proteggere da infezioni successive.

L’HPV è la causa necessaria per il carcinoma della cervice uterina

“Il ruolo causale delle infezioni da papillomavirus umano nel CCU è stato documentato oltre ogni ragionevole dubbio”.

“L’HPV è stato isolato nel 99,7% dei casi di carcinoma della cervice uterina nel mondo”.

Wallboomers JM et al. J Pathol 1999; 189: 12–9., Bosch FX et al. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php

“L’associazione è stata dimostrata praticamente in tutti i casi di cervicocarcinoma nel mondo” Xavier Bosch, Barcellona

Storia naturale dell’infezione da HPV

Condilomi anogenitali

Regressione

6, 11, altri tipi a basso rischio

Trattamento

infezioni HPV

16, 18, altri tipi ad alto rischio

Cancro

CIN II/CIN III

Infezioni persistenti

CIN I/CIN II

Regressione

CIN = neoplasia cervicale intraepiteliale

CIN I (LSIL)

Infezioni transitorie

Progressione della malattia

Carcinomainvasivo

Tempo AnniMesi

Epitelio normale

Infezione da HPV;coilocitosi CIN I CIN II CIN III

Progressione 10-20 anni

CIN I 57% CIN II 43% CIN III 32%Probabilità di regressione spontanea

Lesioni squamose intra-epiteliali di basso grado (LSIL)

Lesioni di alto grado (HSIL)

PROGRESSIONE E REGRESSIONE NATURALE DELLE LESIONI SQUAMOSE DA ISTOLOGIA

CATEGORIA REGRESSIONE PERSISTENZAPROGRESSIONE A CIN 3

PROGRESSIONE A CA INVASIVO

CIN 1 57% 32% 11% 1%

CIN 2 43% 35% 22% 5%

CIN 3 32% < 56% - >12%

La lunghezza del tempo necessario per la attivazione dei meccanismi di difesa è legata in primo luogo al fatto che il virus "si nasconde" all'interno delle cellule epiteliali infettate rendendo difficile il suo riconoscimento da parte dei meccanismi di difesa immunitaria

Lo sviluppo di un tumore è un processo lento e, contrariamente a quanto in genere si pensa, non tutti i passaggi sono necessariamente irreversibili. Questo è particolarmente vero per lo sviluppo del carcinoma della cervice, in cui la regressione appare essere l’evenienza predominante.

In circa la metà dei casi, l’infezione da HPV regredisce spontaneamente nell’arco di un anno e nell’80% dei casi in due anni. In questo periodo può provocare delle caratteristiche anomalie cellulari a livello dell’epitelio esfoliato dal collo dell’utero

• Solo una minoranza delle donne sviluppa un’infezione persistente e solo le donne con un’infezione persistente, possono, in casi ancora più rari, sviluppare lesioni precancerose dell’epitelio cervicale, le CIN.

Le ragioni di questa progressione sono ancora poco chiare: essa è comunque estremamente rara sotto i 30 anni di età. Maggiore è il grado di displasia (da CIN1 a CIN3), maggiore è la probabilità di progressione a carcinoma invasivo

Si stima infatti che la regressione di CIN3-carcinoma in situ (CIS) avvenga in circa il 30% dei casi sopra i 50 anni e fino al 70% dei casi nelle donne più giovani.

Sono molto lunghi i tempi necessari per la progressione, stimati dai 4 ai 7 anni da displasia lieve a CIS e in almeno 10 anni da CIS a carcinoma invasivo.

La probabilità di progressione e la velocità dipendono strettamente dal tipo di virus: il tipo 16 e 18 sono quelli a maggiore probabilità di progressione e velocità nella trasformazione neoplastica.

La regressione

Fattori e cofattori di rischio per la persistenza dell’infezione da HPV Oncogeno

IL CARCINOMA DELLA CERVICE

E’ LA CONSEGUENZA RARA

DI UN’ INFEZIONE COMUNE

Ceppo HPV (oncogeno vs. basso rischio)

Tipo d’HPV: in quanto il rischio di evoluzione a lesioni precancerose è del 40% maggiore per l'HPV 16, 18 rispetto ad altri genotipi oncogeni

Suscettibilità genetica (assetto genetico di un individuo) che predispone alla persistenza dell'infezione ad esempio per una risposta immunitaria non ottimale

Fattori e cofattori di rischio per la persistenza dell’infezione da HPV oncogeno

L’ attività sessuale è il principale fattore di rischio per la contrazione dell’infezione da HPV.

La misura dell’attività sessuale è influenzata da diversi fattori:

– età del primo rapporto : può essere associato a fattori causali (maggior ectopia cervicale durante l’adolescenza)

– numero dei partner sessuali

Fattori e cofattori di rischio per la persistenza dell’infezione da HPV oncogeno

Tabagismo: – determina la presenza di metaboliti della nicotina

nella mucosa della cervice uterina delle fumatrici – sopprime la risposta immunitaria– ha un effetto oncogeno diretto (la nicotina è un

cancerogeno)

Uso di contraccettivi orali

– protratto per oltre 5 anni– i contraccettivi orali inducono delle alterazioni non

fisiologiche del ciclo mestruale e delle alterazioni della cervice uterina in cui si insedia più facilmente l'infezione persistente da HPV

Fattori e cofattori di rischio per la persistenza dell’infezione da HPV oncogeno

Soppressione immunitaria pazienti trapiantati in terapia immunosoppressiva

soggetti HIV positivi

Gravidanze multiple (parità)– il rischio di infezioni da HPV aumenta con il

crescere del numero dei parti in quanto le lesioni traumatiche conseguenti il parto naturale predispongono all'infezione

Infezioni sessualmente trasmesse (STD) – Facilitano la persistenza delle infezioni da HPV,

probabilmente per l’induzione di risposta infiammatoria della cervice uterina (per esempio, Clamidia e herpes simplex virus di tipo 2)

Fattori e cofattori di rischio per la persistenza dell’infezione da HPV oncogeno

Risposta immune all’HPV

L’esposizione naturale ad infezioni virali produce una risposta immunologica di tipo anticorpale e cellulo-mediata, tuttavia:

L’HPV non produce viremia, resta localizzato a livello epiteliale e mucosale, quindi la risposta Ac naturale si mantiene bassa

Pertanto, infezioni pregresse da HPV oncogeni non necessariamente inducono immunità verso infezioni successive:

Il livello di protezione conferito dall’infezione naturale è variabile

Sono possibili le nuove infezioni perchè il contatto con un tipo di HPV non sempre induce livelli adeguati di anticorpi in grado di proteggere da infezioni successive.

Prevenzione del carcinoma della cervice uterina mediante vaccinazione anti-HPV

Struttura virus HPV

1. Capside2. DNA doppio filamento3. Capsomero 4. Nucleocapside5. Virione

Virus senza pericapside, dotato di genoma a DNA circolare a doppio filamento.Il capside è formato da 72 subunità detti capsomeri.

I tipi 16 e 18 di HPV sono identificati più frequentemente nei tumori cervicali

53,5

2,3

2,2

1,4

1,3

1,2

1,0

0,7

0,6

0,5

0,3

1,2

4,4

2,6

17,2

6,7

2,9

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

X

Other

82

73

68

39

51

56

59

35

58

52

33

31

45

18

1653.5%70.7%77.4%80.3%82.9%85.2%87.4%88.8%

Munoz N et al. Int J Cancer 2004; 111: 278–85.

Casi di carcinoma della cervice attribuiti ai genotipi di HPV (%)

Gen

otipo

I vaccini preventivi sonocostituiti dalle proteine virali capsidiche dell'HPV-L1 in pratica capsidi senza DNA, strutturalmente ed antigenicamente identiche ai virioni naturali, tali da evocare una efficace risposta neutralizzante tipospecifica.

Proteina

ricombinante L1

Composizione del vaccino anti-HPV

Pentamero L1

Schema diHPV virus-like particles (VLPs)

Autoassemblano in VLPs

Assomiglia ad una particella virale

Non infettante,

assenza di DNA

Meccanismi di immunità adattativa (memoria lungo termine)

T cell

B cell

Immunità cellulo-mediata

Rispostaumorale

Vaccini preventivi contro l’HPV

Gardasil Quadrivalente (16 / 18 / 6 / 11)

Via i.m. in 3 dosi (0, 2 e 6 mesi)

Cervarix Bivalente ( 16 / 18 )

Via i.m. in 3 dosi (0, 1 e 6 mesi)

GARDASIL

GARDASIL: INFORMAZIONI CLINICHE

Prevenzione:

1. della displasia di alto grado del collo dell’utero (CIN 2/3) e del carcinoma del collo dell’utero HPV 16 e 18 correlati

2. delle lesioni anogenitali esterne (condilomi acuminati) HPV 6, 11 correlati

GARDASIL

Prodotto da Merck con tecniche di

ingegneria genetica (DNA ricombinante)

basato su VLP L1

Prodotto su Saccharomyces cerevisiae

Quadrivalente (tipi 16, 18, 6, 11)

Adiuvante utilizzato: idrossido alluminio

Vaccino HPV-L1 16 / 18 / 11 / 6

Le indicazioni dell’AICP (Advisory Committee on Immunization Practices) ne raccomandano l’uso per i seguenti soggetti:

tutte le ragazze a 11-12 anni ragazze tra i 13 e i 26 anni che non sono ancora state sottoposte a

vaccinazione donne con Pap test patologici (CIN 1-2-3) e condilomi acuminati

AVVERTENZE SPECIALI

Gardasil non ha mostrato di avere effetto terapeutico.

La vaccinazione non sostituisce l’abituale screening del collo dell’utero.

Non vi sono dati circa l’impiego di Gardasil in soggetti con una risposta immunitaria ridotta.

La durata della protezione conferita non è attualmente nota, è stata osservata un’efficacia protettiva prolungata per 5 anni dopo il completamento del ciclo delle 3 dosi.

Focalizzato sulla prevenzione del cancro della cervice uterina

HPV oncogeni 16-18 Nuovo sistema adiuvante AS04 (Al(OH)3 + MonoPhosphorylLypid A)

Aumenta la risposta immune Basato sull’effetto combinato dell’alluminio e

MPL

Vaccino anti-HPV 16-18CERVARIX

CERVARIX: INFORMAZIONI CLINICHE

Prevenzione: 1. della displasia di alto grado del collo dell’utero (CIN 2/3) e del carcinoma del collo dell’utero HPV 16 e 18 correlati

2. delle lesioni displastiche di alto grado della vulva (VIN 2/3) HPV 16 e 18 correlati

Cervarix

Prodotto da GSK con tecniche di ingegneria genetica (DNA ricombinante) basato su VLP L1

Bivalente (tipi 16, 18)

Adiuvante: miscela di sali di alluminio e

monofosforil-lipide A (MPL), che garantisce una persistenza di lungo termine degli anticorpi neutralizzanti

HPV 16 HPV 18

Dopo infezione naturale

50 41

18 mesi dopo vaccinazione

801 481

Vaccino vs infezione naturale

X 16 X 11

CERVARIX IMMUNOGENICITA’

L’evidenza di un titolo anticorpale più alto nelle pre-adolescenti vaccinate rispetto alle donne adulte vaccinate fa presupporre che ad una risposta immunitaria maggiore corrisponda una protezione per un periodo più lungo.

CERVARIX Sicurezza

molto comuni: - reazioni nel sito di iniezione(≥1/10) - cefalea

- mialgia

comuni: - sintomi gastrointestinali(tra1/10 e 1/100) - prurito, rash cutaneo, orticaria

- artralgia

non comuni: - capogiri(tra1/100 e 1/1000) - infezione del tratto respiratorio superiore

- indurimento, parestesie

Controindicazioni

bambine di età <10 anniipersensibilità a principi attivi ed eccipientinon esistono dati sull’utilizzo di Cervarix in individui immunodepressi o HIV+

Confronto immunogenicità

CERVARIX GARDASIL

Antigene Mese % SP GMT % SP GMT Rapporto GMT

HPV 16 6 100 1628 99 1592 1.0

7 100 36792 100 10053 3.7

HPV 18 6 99,2 686 93,1 234 2.9

7 100 16487 100 2258 7.3

Sieropositività (definita da un titolo di Ac neutralizzanti > 40 ED)

Studio Einstein, Baron et al. Human Vaccines ; ottobre 2009

Positività per Ac neutralizzanti nelle secrezioni cervico vaginali

CERVARIX GARDASILAntigene Mese % pos. % pos.

HPV 16 Basale 0 07 95,8 89,5

HPV 18 Basale 1 37 89,6 40

Studio Einstein, Baron et al. Human Vaccines ; ottobre 20091.106 ARRUOLATE

REATTOGENICITA’

SINTOMO CERVARIX GARDASIL

Dolore

qualsiasi 92,9 71,6

grado 3 17,4 3,4

Rossore

qualsiasi 44,3 25,6

>50 mm 0,6 0,0

Gonfiore

qualsiasi 36,5 21,8

>50mm 1,0 0,6

SINTOMO CERVARIX GARDASIL

Artralgia 2.5 0.6

Affaticamento 5.7 2.3

Febbre 0.4 0.0

Gastrointestinali 1.9 2.3

Cefalea 3.6 3.8

Mialgia 1.9 1.5

Rash 0.0 0.20.0

Orticaria 0.2 0.4

Sintomi generali

VACCINAZIONE HPVI rischi da evitare

False attese sugli effetti del vaccino

Falsa sicurezza verso altre infezioni sessualmente trasmesse

Minore adesione allo screening mediante Pap-test

Sicurezzabuon profilo di sicurezza

Immunogenicitàelevata immunogenicità con tassi di siero-conversione >98% per tutti i tipi di HPV target

Efficaciaelevata efficacia nel prevenire le infezioni dei genitali esterni, le VIN2-3 e le CIN 2-3 HPV 16 e 18 correlate

I vaccini sono efficaci?

Nelle donne che non hanno ancora contratto l’infezione il vaccino si è dimostrato molto efficace (90-100%) nel prevenire le lesioni preinvasive di alto grado (CIN2/3) dovute ai virus 16/18.

Nelle donne che hanno iniziato ad avere i rapporti sessuali e di cui non si conosce lo stato d’infezione, l’efficacia si abbassa al 40%, risultato di una non efficacia protettiva contro le infezioni già in atto.

La vaccinazione anti HPV è sicura ed efficace nel prevenire le lesioni precancerose, l’adenocarcinoma in situ, il carcinoma della cervice invasivo in ragazze e donne di età inferiore a 26 anni.

Linee guida Soc. Ital. di Virologia

I vaccini sono efficaci?

L’efficacia del 90 – 100 % è nei confronti dei virus 16 e 18 che sono responsabili di più del 70% dei tumori della cervice.

Rimane quindi una parte di tumori dovuta ad altri tipi contro cui il vaccino non può fare nulla.

I vaccini sono efficaci?

Inoltre il vaccino non accelera l’immunizzazione delle donne già infettate prima della vaccinazione.

Possiede un valore preventivo e non terapeutico.Dovrebbe quindi essere somministrato prima della potenziale esposizione agli HPV attraverso i contatti sessuali

A chi è proposta la vaccinazione

Gratuitamente , a tutte le ragazze nel corso del 12° e del 18° anno di vita

A tutte le altre donne entro i 26 anni, pagando un ticket per dose somministrata.

A quale età è consigliato fare il vaccino?

Quello che sappiamo è che per sfruttare la sua efficacia profilattica il vaccino va fatto prima di avere il primo rapporto sessuale. L’unico modo per ottenere questo in una vaccinazione di massa è vaccinare ragazze all’inizio dell’adolescenza.

Per tale motivo in Italia il vaccino è consigliato ed è gratuito per le ragazze nel 12° anno di vita

Le ragazze e le donne fino a 26 anni che hanno già avuto rapporti sessuali potranno avere un certo beneficio dal vaccino perché potranno essere protette da un tipo di virus diverso da quello che hanno contratto.

Ma avranno un beneficio minore perché potrebbero avere o avere già avuto un'infezione con un tipo di HPV contenuto nel vaccino

Di fare lo screening: infatti in questa fascia di età il pap test fatto regolarmente ogni tre anni conferisce una protezione superiore a quella del vaccino

Che cosa possiamo consigliare a una donna sopra i 26 anni?

Assolutamente sì: anche le donne vaccinate dovranno essere sottoposte a screening, per il momento con il pap-test ogni tre anni a partire dai 25 anni di età.

il vaccino copre solo due ceppi, responsabili del 70% dei cancri invasivi, mentre il Pap test triennale offre una protezione che può arrivare fino al 90%.

Dunque fare solo il vaccino e non fare lo screening comporterebbe una falsa convinzione di sicurezza.

Le donne vaccinate dovranno continuare a fare lo screening?

Citologia cervico vaginale o Pap test

Svelare lesioni citologiche precursori di neoplasie cervicali

Pap test

Se il tumore della cervice è ben controllabile attraverso lo screening, perché allora si è pensato a un vaccino?

Per le donne la prevenzione primaria (no infezione) è sicuramente meglio della prevenzione secondaria (diagnosi precoce e trattamento).

Perché il pap test possa proteggere dal cancro della cervice, deve essere ripetuto ogni 3/5 anni. Non tutte le donne lo fanno: 35%-20% delle donne italiane non è coperto e proprio in queste donne si verifica la maggior parte dei cancri invasivi.

In caso di pap test positivo bisogna percorrere un complesso iter di accertamenti che non tutte le donne completa:

una parte consistente dei cancri in Italia si verifica in donne con un pap test anormale e accertamenti non completati.

Il vaccino è efficace anche nella prevenzione degli adenocarcinomi, per i quali lo screening offre una protezione limitata.

Il vaccino protegge anche da altre rare forme di cancro (testa e collo, ano, vulva), che da sole non giustificano una campagna di vaccinazione, ma comunque costituiscono un vantaggio aggiuntivo.

Se il tumore della cervice è ben controllabile attraverso lo screening, perché allora si è pensato a un vaccino?

Servizio Igiene Pubblica Maglie

Dott.ssa M. Antonietta MOREA

Tel 0836-425227

Segreteria tel 0836-425225

Fai qualcosa di veramente utile per il tuo futuro!

Vaccinati contro l’ HPV