Insufficienza neurologica e…

…coma

DEFINIZIONE DI COMA

➢Il coma è una sindrome clinica caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno o bisogno interno

Word Federation of Neurosurgical Societies Frowein, 1976

Coma: Classificazione

Trauma cranico: epidemiologia USA

• 140.000 morti/a per incidenti, omicidio e sucidio • La maggior causa di morte < 45 anni • 2/3 tra 15 e 34 anni • Il trauma cranico è responsabile di circa 1/3 di tutte

le morti traumatiche • 470.000 pz/anno affetti da TC; il 15% non

raggiunge l’ospedale • In Europa 250 casi/100.000 ab • Mortalità 15 casi/100.000

Epidemiologia del trauma cranico in Italia

Epidemiologia per fasce di età

Cure post-trauma

L’impatto a lungo termine dipende da:

• Gravità del danno iniziale • Entità e completezza del recupero • Il tipo di funzioni coinvolte • Significato individuale della disfunzione • Risorse disponibili per il recupero • Area delle funzioni non coinvolte nel TC

Correlati anatomici del danno

A. FORMAZIONE RETICOLARE ASCENDENTE

(Vigilanza )

B. EMISFERI ENCEFALICI (Attività cognitive e condotta cosciente)

TRAUMA CRANICO• TRAUMA CRANICO CHIUSO (c.ca 80%)

– Cadute, incidenti con veicoli, traumi sportivi – Danno focale e danno diffuso assonale – Gli effetti tendono ad estendersi – Non c’è penetrazione dell’osso

• TRAUMA CRANICO APERTO (c.ca 20%) – Proiettili o oggetti contundenti – Esteso danno focale – Penetrazione dell’osso – Effetti quasi sempre molto gravi

Cosa succede immediatamente dopo il trauma cranico?

A. Un evento biologico nel cervello ed – Danno tessutale – Sanguinamento – Rigonfiamento

B. Uno funzionale – Perdita di coscienza, coma – Alterazioni legate al TC – Amnesia Post-traumatica

Danno assonale

Fisiopatologia del TC

ContusioneCerebrale

IlpiùcomunedannofocalecerebraleSedeà quellad’impattosottol’ossoSedipiùfrequenti:FrontaleAnteroinferioreTemporaleAnterioreRegioneOccipitaleTipodilesione:Petecchieemorragiche à Coalescenza à ematomaIntracerebraleEmatomatardivo

DANNOASSONALEDIFFUSO(DAI)CONTRADDISTINGUEILTCSEVEROLEGATOALLETRAZIONIINACCELLERAZIONEEDECELERAZIONEDIREGIONIADIACENTIDELCERVELLOE’LACAUSAPRINCIPALEDICOMAPEREFFETTOSULLASOSTANZARETICOLAREASCENDENTERISENTEDELLEFORZEANGOLARI>OBLIQUE/SAGITTALI

PRIMARY / SECONDARY INJURIES

Epidural Hematoma

Subdural Hematoma

Intracerebral Hemmorhage

SECONDARY INJURIES

Enlarged Ventricles

Brain with Hydrocephalus

Brain with Edema

Edema (swollen brain tissue)

Aspetti Clinici nel TC

• Ferite dello scalpo • Fratture del Cranio • Fratture del Cranio Depresse • Fratture del BasiCranio • Danni Vascolari • Trauma cranico Penetrante • Emorragie Intracraniche

– ematoma epidurale – ematoma sottodurale – emorragia subaracnoidea – emorragia intracerebrale

Ematomaepidurale(EDH)

• Sorgenteà vasimeningei,senivenosidellaDura,venediploiche

• IncasodiTCgraveoanchelieve• Dipendedallagrandezza,dallasedeedallavelocitàdiformazione– Puòavereunintervallolucido(33%),– Confusione,letargia,agitazione,deficitfocali

Ematomasubdurale

• Comuneneibambini• Causeà altavelocitàd’impatto/aggressione/percosseo“childabuse”/cadutadaaltezzasignificativa

• DisolitosiassociaconlacontusionecerebraleedilDAI

• Sorgente à veneapontecorticali/Senivenosidelladura

EMATOMASOTTODURALE

• Il 50% perde conoscenza

• Frequenti i segni di lato

• Emiparesi • Convulsioni • Anomalie delle

pupille • La terapia chirurgica

dipende dalla grandezza

StabilizzazioneIniziale

• DiagnosieterapianelTCvannodiparipasso:1.VieAeree2.RachideCervicale3.Ipotensione4.Ipotermia5.IpertensioneNeurogenica

RXlateraledelrachidecervicaleCervicalSpineX-ray:Lateralview.1,Vertebralbody(TH1).2,SpinousprocessofC7.3,Lamina.4,Inferiorarticularprocess.5,Superiorarticularprocess.6,SpinousprocessofC2.7,Odontoidprocess.8,AnteriorarchofC1(Atlas).9,Trachea.

Fisiopatologia del TC

SecondaryBrainInjury

BiochemicalCascade BloodFlowchanges(Global/regional)

ExternalCompression

AA/Neurotransmitterrelease

UncouplingofSubstratedeliveryandextraction

IntraparenchymalExtraxial(subdural/epidural)

IntracellularCa++accumulationandcytoskeletal/enzymaticbreakdown

PneumocephalusDepressedskullfracture

ExtracellularCytokinesandGF

IncreaseICP

Generationoffreeradicals AlteretedBBB

CMRoxygenCMRglucose

IpertensioneIntracranica• FisiopatologiadellaPIC

– IlMonitoraggioedilsuocontrollosonoilpuntocrucialeneltrattamentodelTCsevero

– PICNORMALEINTERVENIRE• AdultIà <10mmhg >20mmHg• Bambinià 3-7mmhg >15mmHg

Blood Brain CSF 10% 80% 10%

Monro-Kellie Doctrine

100

0

40

60

80

20

Volume

ICP mm Hg

ICP controlled due to compensation

Small �volume �marked �ICP

ICP-Volume Curve

ICP Ranges

Normal -3 - 15 mm Hg Slight increase 16 - 20 Moderate increase 21 - 40 Severe increase > 40

Normal v Significant

• Danno Iniziale: – ipoperfusione & relativa ischemia

• 24 - 48 hrs post trauma: – Alcune aree rimangono ipoperfuse ed infartuate – Altre zone possono sviluppare iperemia relativa senza � nella richiesta metabolica cerebrale (uncoupling)

– Il danno della BBB induce edema • 48 - 72 hrs post trauma:

– � CBF ed � CBV �� ICP • In ogni momento:

– Dolore, agitazione, convulsioni, ipertermia � � ICP

Fisiopatologia della PIC dopo TC

Direct neuronal disruption Blood-brain barrier injury

Cytotoxic edemaVasogenic edema

IschaemiaHyperemia

Intracranial hypertension

Haematoma

CSF volume

Increased cerebral blood volume

Autoregolazione del flusso ematico cerebrale (CBF)

Fase iniziale di compenso• Il cervello è essenzialmente incomprimibile • Ogni aumento del volume riduce il CSF o il

CBV

• CSF – viene dislocato inizialmente nello spazio spinale subaracnoideo

• Sangue – La venocostrizione dei vasi di capacitanza disloca il sangue nel sistema venoso giugulare

Autoregolazione Intatta

Lang et al JNNP 2003;74:1053-1059

Fase di esaurimento del compenso

• Una volta che questi meccanismi vanno esaurendosi ogni piccolo aumento di volume si traduce in un rapido aumento di pressione

• L’incremento della PIC può portare ad un ulteriore riduzione di Flusso Ematico Cerebrale innescando un circolo vizioso

Autoregolazione difettosa

Schematic model for coning

diencephalon

midbrain

ponstemporal lobe

uncus

midline inferred force vector causing transtentorial

herniation

Schematic model for 3rd nerve palsy associated with raised ICP

midbrain

temporal lobe

uncus

third cranial nerves

cavernous sinuses

cistern obliterated

ICP & CPPNORMALE

CPP MAP - ICP70 80 10

DOPO TC60 80 - 20 Aumento ICP60 70 - 10 Riduzione MAP50 70 - 20 > ICP E < MAP

Intracranial compliance

Benumof JL. Clinical Procedures in Anesthesia & Intensive Care, Lippincott, 1992

Lundberg’s A Waves (plateau waves)

Cause di incremento della PIC

• Funzionamento del catetere: – calibrazione, ostruzione, azzeramento

• Posizione del paziente – testa girata o abbassata/ posizione della nuca /

collare • Ventilazione

– ossigenazione Pressione di picco – ipoventilazione PEEP

• Iperpiressia • Convulsioni • Pressione arteriosa • Iponatremia • Ipoprotidemia • Livello di sedazione, analgesia,

miorisoluzione

Cause di incremento della PIC

Trattamento di emergenza

• Sospendi qualsiasi attività • Escludi le cause rimediabili • Aumenta il drenaggio di CSF se possibile • Mannitolo 20% 0.25 - 1.0 g/Kg ±

furosemide – o salina ipertonica

• Iperventilare • Considera i barbiturici

ICP/CPP management

• PaO2 > 90mmHg & PaCO2 > 32 mmHg • Sedation & analgesia • Volume expansion & pressors • Osmotherapy (mannitol boluses) • CSF drainage • Controlled hyperventilation (monitor for

ischaemia - SjO2) • Barbiturate therapy

Linee Guida Europee 2005

?

Come valutare la “gravità”?

• Durata della perdita di coscienza • GCS iniziale ed “evolutivo” • Durata dell’amnesia post-traumatica

GCS “evolutivo”

• Spesso la valutazione iniziale non corrisponde a quella finale: un paziente con trauma cranico minore può aggravarsi sino ad uno stato di coma;

• Concetto di "neuroworsening” • In questi casi la prognosi non è correlata alla

GCS iniziale ma a quella "evolutiva".

Glasgow Coma Scale

Eye response (risposta oculare) •1. il paziente non apre gli occhi •2. apre gli occhi con stimolo doloroso •3. apre gli occhi con stimolo verbale (a comando) •4. apre gli occhi spontaneamente

Glasgow Coma Scale• Verbal response (risposta verbale) • 1. nessuna risposta verbale, nessun suono • 2. suoni incomprensibili • 3. pronuncia parole singole, ma incoerenti • 4. pronuncia frasi sconnesse, stato

confusionale • 5. risposta orientata ed appropriata

Glasgow Coma ScaleMotor response (risposta motoria) 1. nessun movimento 2. estensione al dolore (adduzione dell'avambraccio esteso sul tronco, associato alla pronazione della mano: decerebrazione) 3. flessione al dolore (adduzione del braccio al tronco e lenta flessione dell'avambraccio che risale strisciando lungo il tronco con la mano che segue in flessione carpale: decorticazione) 4. retrazione dal dolore (abduzione del braccio con sollevamento dell'avambraccio come per evitare uno stimolo non localizzato) 5. localizzazione del dolore (allontana lo stimolo doloroso applicato in più punti del corpo) 6. in grado di obbedire ai comandi

Monitoraggio GCS

Metodologia della GCS

• Si considera la risposta motoria migliore dal lato migliore degli arti superiori.

• Lo stimolo doloroso deve sempre seguire il richiamo verbale. Lo stimolo deve essere di durata ed intensità adeguati, portato bilateralmente e sia nel distretto cefalico(sopraorbitale) che al tronco (con le nocche sullo sterno) o preferibilmente sul letto ungueale.

• Considerare sempre la possibilità di lesioni midollari cervicali o di nervose periferiche.

Metodologia della GCS

La flessione abnorme (m3) è caratterizzata da adduzione del braccio, e/o flessione del polso e/o incarceramento del pollice (vedi la classica "decorticazione") L'estensione (m2) è caratterizzata dall’ ipertono in adduzione del braccio con pronazione e flessione del polso (vedi classica "decerebrazione")

• GCS totale e scomposto nelle sue tre componenti (O V M).

• Nel paziente in coma, in cui per definizione il punteggio O = 1 e V = 1 o 2, il GCS varia praticamente solo a secondo di M allo stimolo doloroso, che ha quindi notevolissima importanza clinica e prognostica.

• Per convenzione, in presenza di edema periorbitario si indica O =1 (E);

• In presenza di tubo ET la V = 1 (T)

Metodologia della GCS

Mydriasis Miosis

3Cr.N.damage-Mydriasis

CarotidA.injuryinneckorskullbase

Unilateralmydriasis–Transtentorial(Uncal)Herniation

Horner’ssyndrome-MiosiswithIpsilateralptosisandanhydrosis.

Traumaticiridoplegia

Hypothalamic,cervicothoracicordirectorbitalinjury.

Seizure/postictalstate

Atropine/Sympathomimetics

• Quattro sono i segni importanti – Compressione delle cisterne basali e segni di PIC

elevata – Emorragia SA post traumatica – Shift dell linea mediana – Lesioni intracerebrali

Valore prognostico della TAC

TC sec Marshall:European Brain Injury Consortium

dal 5%

al 56%

mortalita

TC sec Marshall:European Brain Injury Consortium

Viene definita col termine trauma cranio-encefalico qualsiasi lesione che comporta danni a scalpo, cranio ed encefalo

Category Description % of pts Good/moderate Severe/vegetative Dead

No CT data 2.3 5.9 0.0 94.1

Diffuse injury I No visible pathology on CT 7.0 61.6 28.8 9.6

Diffuse injury II Cisterns visible, shift 0 – 5 mm, no high or mixed density lesion > 25 cm3

23.7 34.5 52.0 13.5

Diffuse injury III (swelling)

Cisterns compressed or absent, shift 0 – 5 mm, no high or mixed density lesion > 25 cm3

20.5 16.4 49.7 34.0

Diffuse injury IV (shift)

Shift > 5 mm, no high or mixed density lesion > 25 cm3

4.3 6.2 37.6 56.2

Evacuated mass lesion

Any lesion surgically evacuated 37.0 22.8 38.4 38.8

Nonevacuated mass High or mixed density lesion > 25 cm3 not surgically evacuated

4.8 11.1 36.1 52.8

Brainstem injury (no brainstem reflexes by physical exam)

0.4 0.0 33.3 66.7

Marshall et al. J Neurotrauma 1992;9 Suppl 1:S287-92

Marshall Classification

ICP Monitoring SKINT Workshop ICS 2005

Benumof JL. Clinical Procedures in Anesthesia & Intensive Care, Lippincott, 1992

Basal cisterns not effaced?

ICP Monitoring SKINT Workshop ICS 2005

Benumof JL. Clinical Procedures in Anesthesia & Intensive Care, Lippincott, 1992

Effaced perimesencephalic cisterns

ICP>20 mm Hg

Classificazione secondo gravità del danno: LG nazionali

• Il Trauma cranico lieve dell'adulto viene definito come qualsiasi evento traumatico che interessa il distretto cranioencefalico in soggetti di età maggiore di 14 anni con punteggio Glasgow Coma Scale (GCS): 15 e 14.

• Circa l'80% dei pazienti ricoverati per trauma cranico appartengono a questa categoria. La mortalità varia dall'1 al 4%

Classificazione secondo gravità del danno: LG nazionali

• Il Trauma cranico moderato dell'adulto viene definito come qualsiasi evento traumatico che interessa il distretto cranio-encefalico in soggetti di età maggiore di 14 anni con punteggio Glasgow Coma Scale (GCS) da 13 a 9.

• Questa categoria rappresenta circa il 10% dei pazienti ricoverati e presenta una mortalità dal 10% al 23%, a seconda delle varie casistiche

Classificazione secondo gravità del danno: LG nazionali

• Il Trauma cranico grave dell'adulto viene definito come qualsiasi evento traumatico che interessa il distretto cranioencefalico in soggetti di età maggiore di 14 anni con punteggio Glasgow Coma Scale (GCS) uguale a o minore di 8.

• Questi sono i pazienti giunti in Ospedale in coma e rappresentano circa il 10% dei ricoveri. La mortalità, nelle recenti casistiche europee, varia dal 20%, in casi selezionati, al 30-40%

Rischio evolutivo dopo TC lieve