Quaderni di dermatologia, Anno 5, n. 1, Giugno 2000 21

IL TRICOGRAMMA NELLA DIAGNOSI DERMATOLOGICA

C. TIEGHICentro Medico Veterinario, Varese

Alopecia

L’alopecia è la diminuzione, l’assenza o anche il soloaccorciamento dei peli in aree dove dovrebbero esserepresenti. La sola diminuzione della densità dei peli èmeglio definita come alopecia parziale o ipotricosi.

Tricogramma: esame microscopico-morfologicodei peli strappati

Il tricogramma è un test diagnostico originariamenteutilizzato per l’evidenziazione delle artrospore fungine. Inrealtà è in grado di fornire molte altre informazioni dia-gnostiche.

Ci fornisce sempre dei suggerimenti riguardanti il mec-canismo patogenetico che ha condotto all’alopecia, quindici dà una base per riflettere sulla possibile eziologia. Cipermette sempre di ridurre la lista delle diagnosi differen-ziali e fornisce indicazioni utili a priorizzare i successivitest diagnostici, più specifici. Facilmente, nella specie feli-na è in grado di suggerirci se è più opportuno proseguirel’iter diagnostico con “prove allergiche” piuttosto che conesami micologici, bioptici o dosaggi ormonali. In ultimo,in alcuni casi, in poco più di un minuto, ci fornisce unadiagnosi specifica. Ne sono un esempio alcuni casi di der-matofitosi, deflusso telogeno, deflusso anageno e tricoressinodosa.

Metodica

La metodica di allestimento dei preparati è molto sem-plice, ma, per non creare artefatti fuorvianti è importanteessere rigorosi in alcuni passaggi.

È imperativo afferrare tenacemente alla base pochi peliper volta con le dita o delle pinze rivestite di gomma. Lepinze normali causano distorsioni fisiche fuorvianti a livel-lo dei fusti. Se si afferrano troppi peli per volta la procedu-ra si rivelerà dolorosa per l’animale e la trazione sul singo-lo pelo sarà troppo blanda. I peli vanno strappati con un“colpo secco”, in caso contrario ci limiteremo a “sfilare”solo i peli in fase telogena. La trazione deve avvenire nelsenso della crescita altrimenti sarà facile creare degli arte-fatti nei bulbi in fase anagena come verrà discusso durantela trattazione dell’alopecia areata.

I peli da esaminare, abitualmente una ventina, vannoadagiati, ben allineati su alcune gocce di olio di vaselinaposte su di un vetrino portaoggetto. L’olio di vaselina haun alto indice di rifrazione e serve ad aumentare la nitidez-za delle immagini.

Il numero dei peli da esaminare sale ad un centinaio sevogliamo calcolare un corretto rapporto fra peli in faseanagena e peli in fase telogena. In questo caso sarà conve-niente allestire il preparato con le sole parti radicali reci-dendo il resto.

Va, in ultimo, applicato un vetrino coprioggetti ed ilpreparato verrà esaminato al microscopio con un obbietti-vo 4x. Se si scorgono anomalie a piccolo ingrandimento sipasserà ad un’osservazione con obbiettivo 10x e 40x percategorizzare il difetto.

REPERTO DI NORMALITÀ

Il reperto di normalità è costituito da un insieme di peliprimari e secondari, nettamente più sottili. Nel gatto, alivello del dorso, si ha un rapporto di peli secondari perpelo primario di circa 10/1, a livello dell’addome di circa24/1. Nel cane, in genere, si ha una percentuale minore dipeli secondari, ma vi sono enormi differenze di razza.

I peli hanno un diametro pressoché costante salvo ilfatto che si assottigliano gradualmente verso la punta ed,in grado minore verso la radice. Come reperto di norma-lità si intende un pelo con una cuticola, una corticale e unamidollare ben definite e uniformi, una pigmentazionevariabile, ma comunque anch’essa uniforme. La “norma-lità” implica, inoltre, un “equilibrato” rapporto tra ilnumero di peli in fase anagena (di attiva crescita) e teloge-na (di riposo o arresto).

La cuticola pilare è un monostrato di cellule anucleatepiatte distribuite in modo da simulare le tegole di un tettocon margine libero rivolto verso la punta del pelo. Nei peliin fase anagena la cuticola del pelo, a livello bulbare, siembrica con la cuticola della guaina follicolare interna.Questo meccanismo ancora saldamente il pelo al follicolo.A livello del fusto la funzione della cuticola è quella diproteggere le fibre della corticale dagli “attacchi” chimicofisici dell’ambiente.

La corticale è composta da cellule fusate disposte conl’asse maggiore parallelo al fusto del pelo (Fig. 1). Questecellule sono ricchissime di filamenti di cheratina e sono

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caratterizzate da legami intercellulari estremamente tenaciche consentono la formazione di lunghe e resistenti fibrecomposte da filiere di cellule saldate tra loro. La corticaleè la parte che dà consistenza al pelo. Se i peli sono colora-ti, le cellule della corticale contengono granuli di pigmen-to. Solo i granuli di pigmento presenti nella corticale sonoosservabili a occhio nudo e sono quindi quelli che caratte-rizzano il colore del mantello.

La midollare, (più o meno pigmentata) è composta dacellule ricche di glicogeno che si vacuolizzano (vacuolicontenenti aria) man mano che si differenziano. Questivacuoli conferiscono leggerezza ai peli e rendono possibilel’elevato grado di orripilazione possibile negli animalidomestici. I peli primari hanno un’ampia midollare men-tre nei peli secondari la midollare ha un diametro limitatooppure è discontinua o assente. La midollare dei capellidell’uomo è priva di vacuoli d’aria.

I granuli di pigmento, siano essi marrone-nerastro (eume-lanina) o marrone-rossastro (feomelanina) sono fini e omo-geneamente dispersi sia nella corticale che nella midollare.L’intensità del colore è generalmente proporzionale allaquantità di pigmento dispersa nelle fibre della corticale.

I follicoli piliferi hanno un’attività ciclica caratterizzatada una fase di attiva crescita (fase anagena) a cui segue unafase breve, intermedia, di regressione dovuta a morti cellu-lari programmate nella zona bulbare (fase catagena) ed unadi riposo (fase telogena) nella quale ogni attività mitotica èsospesa. I peli in fase telogena vengono ritenuti tempora-neamente nei follicoli a seguito alla fusione dei fasci chera-tinizzati della corticale del pelo con la cheratina della guai-na pilare esterna. La fusione è resa possibile dalla disgre-gazione che è avvenuta durante la fase catagena sia dellacuticola del pelo che dell’intera guaina follicolare interna.Questo ancoraggio non è molto “sicuro”, ma permette, diregola, ai peli di essere trattenuti nei follicoli fino a quan-do la loro parte bulbare non rientra in fase anagena.Questo è il momento in cui il nuovo pelo nascente spinge

fuori del canale follicolare il vecchiopelo in telogen. In realtà una trazioneanche modica è in grado di sfilare i peliin fase telogena. L’aspetto microscopico delle radici infase anagena richiama quello dei fiam-miferi: la parte radicale è svasata, arro-tondata e liscia (Fig. 2). Facilmente èpigmentata perché è a questo livelloche avviene la melanogenesi ed è facil-mente ripiegata su se stessa perché èmolle in quanto le cellule che la com-pongono non sono ancora andateincontro al processo di cheratinizza-zione. Le radici in anagen possonoessere avvolte da un guscio, una guai-na di materiale gelatinoso, traslucido:la guaina pilifera interna che rimaneadesa al pelo per l’interdigitazionedelle rispettive cuticole.L’aspetto microscopico delle radici infase telogena richiama quello dei“pennelli da pittore” (Fig. 3). Questeradici hanno una superficie rugosapoiché sono composte da fasci di

fibre cheratinizzate in disgregazione tra loro. Non sonopigmentate perché durante la fase catagena, poco primadella cessazione dell’attività proliferativa dei cheratinociticessa la deposizione di pigmento.

Per comprendere quale possa essere un “equilibrato”rapporto tra peli in fase anagena e telogena è importanteavere alcune cognizioni della fisiologia del ciclo pilifero.

La durata della fase anagena, in primo luogo, è unacaratteristica ereditaria. Il determinismo genetico condi-ziona la lunghezza finale del pelo, variabile a seconda dellarazza, dell’individuo e della topografia corporea. Maggioreè la lunghezza finale del pelo più lunga è la durata dellasua fase anagena. La velocità di crescita del pelo presentainvece minor variabilità. Nell’uomo e nel gatto è di circa0,3 mm al giorno, quindi di circa 1 cm al mese.

Nel cane e nel gatto la crescita del pelo non solo è,come già riportato, ciclica-discontinua, ma anche asincro-na a mosaico. Questo significa che l’attività di un follicoloè indipendente da quella dei viciniori quindi un follicolopuò essere in anagen ed i viciniori in telogen.

Si hanno, per altro, in condizioni naturali di luce, due“ondate di sincronizzazione” che sfociano nelle 2 muteannuali: perdita di pelo profusa della durata massima di 5settimane in primavera e autunno. Le mute bistagionalisono determinate soprattutto dal fotoperiodo. Per dareun’indicazione di massima riporto che in un beagle mante-nuto in condizioni naturali di luce, nei due cicli follicolariannuali, sono stati evidenziati 60-90 gg di fase anagena, 5-10 gg di fase catagena e 80-110 gg di fase telogena. I cani apelo lungo hanno fasi anagene pilari proporzionalmentepiù lunghe e, le razze canine a pelo eccezionalmente lungoquali Barboncini, Puli e Pastori Bergamaschi hanno fasianagene lunghissime tanto che raramente è possibilerepertare un pelo in fase telogena.

La muta primaverile è più drammatica di quella autun-nale: in pieno inverno fino al 90% dei peli primari e il100% dei peli secondari entra in fase telogena e “si prepa-

FIGURA 1 - La corticale è composta da celluledisposte con l’asse maggiore parallelo al fustodel pelo, la midollare da cellule vacuolizzate.

FIGURA 3 - Radici di peli in fase teloge-na: fasci di fibre cheratinizzate in disgre-gazione tra loro (aspetto a “pennello dapittore”).FIGURA 2 - Radici di peli in fase anagena: sva-

sate, arrotondate, lisce (aspetto a “fiammifero”).

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ra” ad essere perso a marzo-aprile. In primavera e inizioestate avremo il massimo dell’attività follicolare (peli infase anagena). In piena estate-inizio autunno circa il 50%dei peli, sia primari che secondari, sarà in fase telogena everrà persa durante la muta autunnale.

Citata la regola, va subito sottolineato che vi sono variemodulazioni della regola. Il ciclo pilifero ha, sì un ritmointrinseco legato al determinismo genetico, secondaria-mente “influenzato-sincronizzato” dal fotoperiodo, maesistono poi altri fattori esterni (temperatura) o interni,fisiologici o patologici, quali età, quadro ormonale e statodi nutrizione che possono modularne il ritmo.

Le variazioni legate al fotoperiodo sono probabilmentemediate da un aumento o diminuzione della secrezionedella melatonina (è secreta nelle ore di buio) nettamentecorrelata all’esposizione della retina alla luce. La melatoni-na a sua volta può agire direttamente sul follicolo piliferoo indirettamente causando una diminuzione della secre-zione dell’ormone stimolante i melanociti (MSH), dellaprolattina o di entrambi. Tutti e tre sono ormoni foto-dipendenti.

Almeno in alcune specie animali è appurato che altilivelli di melatonina e conseguenti bassi livelli di MSH eprolattina portano all’induzione di una muta “autunnale”e successiva crescita di pelo “invernale”, mentre bassilivelli di melatonina e alti di MSH e prolattina inducono lamuta “primaverile” e successiva crescita del mantello“estivo”. Da quanto esposto segue che la melatoninapotrebbe essere utilizzata come promotore aspecifico delciclo pilifero con il vantaggio inoltre di portare alla cresci-ta di un mantello particolarmente folto in quanto “inver-nale”. Ricordo che il suo impiego è stato suggerito nonsolo in corso di alopecia stagionale dei fianchi, ma anchedi alopecia a modello, dell’alopecia x e dell’alopecia posttosatura. In queste forme ha portato ad occasionali ediscreti risultati (pelo più folto e attraente), ma tutti nonverificati in doppio cieco. La dose impiegata varia tra i 3 ei 6 mg/cane somministrati ogni 24 o, meglio, ogni 8h.Poiché la melatonina serve solo ad attivare il ciclo, non perfarlo progredire, si stima sia sufficiente protrarre la terapiaper 1,5-2 mesi. Al momento della sospensione dovrebbegià iniziare a vedersi la ricrescita. Il massimo del risultatoottenibile sarà invece apprezzabile dopo ulteriori 2 mesi.

In soggetti tenuti in condizioni artificiali di luce le mutepossono avvenire in periodi atipici o mancare del tutto. Inquesto secondo caso si avrà una perdita di pelo menoimportante, ma continua.

Anche gli ormoni non fotodipendenti modulano l’attivitàfollicolare. Volendo generalizzare, gli ormoni tiroidei, ilsomatotropo e gli androgeni inducono l’ingresso in faseanagena, i cortisonici, i progestinici e gli estrogeni tendonoa far permanere i follicoli in fase telogena. Quando si parladi ormoni sessuali va però precisato che non tutti i pelisono sottoposti in eguale misura al loro controllo bensìprincipalmente quelli di determinati distretti (collo, peri-neo e forse i fianchi). Basti pensare all’uomo o al leonedove gli androgeni, a partire dalla pubertà, fanno crescere,nei primi i peli della barba, delle ascelle e del pube, neisecondi la criniera. Il tutto sembra mediato dalla presenzao meno della 5 alfa-reduttasi che converte “in situ” iltestosterone in un androgeno nettamente più potente, ildeidrotestosterone.

Fattori di rilevanza nettamente inferiore nel modulare ilciclo follicolare sono la temperatura esterna e lo stato dinutrizione. Le sostanze alimentari più importanti sonoquelle proteiche: i peli sono composti per il 70-90% daproteine (essenzialmente cheratina). Acidi grassi insaturi,rame, zinco, ferro e vitamine (soprattutto quelle del grup-po B) giocano un ruolo sulla qualità del pelo più che sulciclo formativo.

Per concludere la panoramica dei fattori che possonoentrare in gioco nella regolazione del ciclo pilare mi premesottolineare che anche in campo umano si ammette candi-damente che ci sono ancora molti vuoti di conoscenza chenecessitano di essere colmati prima di poter vedere con-cluso il complesso puzzle del controllo del ciclo pilare.

REPERTI PATOLOGICI: ESTREMITÀ PROSSIMALE(PARTE RADICALE)

A) Rapporto anagen/telogen alterato

Poiché è realmente difficile stabilire quale sia il giustorapporto fra peli in fase anagena e peli in fase telogena sitende a credere ad un reale arresto del ciclo pilifero quan-do praticamente tutti i peli sono in fase telogena. L’aspettoclinico principale legato a questa alterazione è quello dellapresenza di peli facilmente sfilabili dai follicoli.

Malattie caratterizzate dalla presenza di peli nella quasitotalità in fase telogena con la restante parte del pelo(fusto e punta) normali sono:

- vizio di campionamento! - endocrinopatie- deflusso telogeno- alopecia per un eccesso della muta- alopecia post tosatura- alopecia x

Endocrinopatie quali la s indrome di Cushing,l’ipotiroidismo e l’iperestrogenismo oppure prolungateterapie cortisoniche o progestiniche portano ad unlento e progressivo arresto dei follicoli in fase teloge-na. I peli, inizialmente, sono trattenuti nei follicoliquindi l’ipotricosi si palesa solo con un certo ritardo eprincipalmente a livello del tronco e nei punti di fri-zione. Qui i peli cadono progressivamente per “consu-mo” a cui non fa segui to i l normale r icambio.Logicamente non si nota alcuna ricrescita del pelonelle zone tosate e, se interrogato a proposito, il pro-prietario ricorda che il cane ha saltato le ultime mute. Imargini delle zone alopeciche sono sfumati e i pelirimasti sono abitualmente “molto vecchi” quindi oltread essere in telogen possono presentare alterazioni api-cali dovute (Figg. 4 e 5), come vedremo, alla prolunga-ta esposizione agli agenti esterni e potrebbero presen-tare un colletto di materiale cheratinico (Fig. 6), trac-cia dell’ipercheratosi follicolare che spesso accompa-gna le endocrinopatie conclamate.

Deflusso telogeno. Questo è un problema caratterizzatodall’ingresso sincrono di quasi tutti i peli in fase telogena acausa di un grave stress fisico o psichico. Lo si osserva fre-quentemente per lo “stress” da parto, nel periodo post par-

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tum. I peli cadono improvvisamente, non solo a livello deltronco, ma anche della testa e degli arti circa 1-2 mesidopo l’evento stressante. Il motivo dell’improvvisa cadutaè legato al fatto che i peli in telogen vengono espulsi aseguito di una nuova, repentina ondata di attività follico-lare: quasi tutti i follicoli entrano ora, altrettanto simulta-neamente in fase anagena. Pochi giorni dopo l’effluviosarà già possibile osservare i nuovi peli emergenti. Spessoil proprietario porta l’animale all’attenzione del veterina-rio quando i nuovi peli sono già emersi dal piano cutaneo(Fig. 7).

L’esame istologico di campioni bioptici prelevati inquesta fase evidenzierebbe solo una cute perfettamentenormale con tutti i follicoli in anagen, mentre l’esamemicroscopico dei peli vecchi e nuovi in contemporaneasaprà meglio guidarci verso la diagnosi.

Alopecia per un eccesso della muta. Questo è un eventoraro che si osserva prevalentemente in primavera in gatti ecani a pelo molto lungo con una gestione non accurata delmantello oppure in cani con pelo corto e rado quali Alanie molossoidi. In questi ultimi soggetti la forma può simulareun’alopecia stagionale dei fianchi, ma l’alopecia è meno loca-lizzata e perdura molto meno nel tempo (Fig. 8). È un evento

non ben spiegato al quale però proba-bilmente non concorre l’alimentazioneperché, in breve tempo si osserva unaricrescita florida di pelo normale.Probabilmente non concorrono nean-che eventuali “condizioni artificiose” diluce e temperatura. Queste condizionipiù probabilmente portano ad “assenzadi muta” (perdita di pelo meno dram-matica, ma continua!) oppure a mutanel “periodo sbagliato”.

Anche in questo caso si nota unacaduta abbastanza improvvisa delpelo a cui seguirà una rapida ricresci-ta dell’intero mantello.

Alopecia post tosatura. Questa èuna condizione che si osserva preva-lentemente nelle razze artiche le qualiprobabilmente hanno normalmenteun periodo molto lungo di catagen-telogen forse per adattamento fisiolo-gico all’ambiente in cui vivono (ridur-re i momenti di defaillance termicalegati alle mute) o come tentativo dirisparmio proteico. Dopo la tosatura ilmantello non ricresce (Fig. 9). Sinoterà ricrescita solo dopo 6 mesi - 2anni. In realtà questo è un arresto infase catagena o fase “iniziale” telogena(Fig. 10) poiché le parti bulbari sonocaratterizzate da un eccesso di chera-tinizzazione tricolemmale (osservabilenel tricogramma previo colorazionedelle radici con Diff Quik). Questotipo di cheratina ancora piuttostotenacemente la radice del pelo allaguaina follicolare esterna. I peli arre-

stati in questa fase hanno più tenuta di quelli arrestati infase telogena vera e propria. In istologia questo tipo dicheratinizzazione si palesa con i caratteristici “follicoli afiamma”. Ancora più caratteristico di questa malattia èciò che avviene nelle aree biopsiate o comunque “irritate”(raschiate, affette da piodermiti, scottate dal sole, ...). Inqueste sedi si ha la ricrescita di una ciocca di pelo presso-ché normale dovuta ad un brusco risveglio della fase ana-gen solo focalmente!

Alopecia X. Questa è una sindrome clinica non ancoraben documentata a cui sono predisposte alcune razze dicani nordici (Chow-Chow, Samoiedo, Volpino e forseMalamute e Husky, le stesse razze predisposte all’alope-cia post tosatura) ed inoltre i Barboncini. Si ha un’alope-cia “a sembianze ormonali”, ma non dovuta ad alcuneccesso o carenza di ormoni. Sono più frequentementecolpiti i maschi e l’inizio della manifestazione clinica ètra il 1° e 5° anno di vita. I soggetti non hanno alcunaalterazione sistemica. Inizialmente vengono persi soprat-tutto i peli primari quindi il cane assume un aspetto lanu-ginoso poiché i peli rimasti sono solo quelli secondarifini, ondulati che con il tempo diventano secchi, opachi edi colore “ossigenato”.

FIGURA 4 - Mantello di un cane affetto damorbo di Cushing: anche macroscopica-mente si nota il “logorio” delle punte.

FIGURA 6 - Peli di cane affetto da endocri-nopatia cronica: aspetto microscopico dell’i-percheratosi follicolare che non si estendeoltre il piano epidermico.

FIGURA 7 - Mantello di un cane affetto dadeflusso telogeno: spesso, al momento dellavisita, sono già emersi dal piano epidermicoi nuovi peli in anagen.

FIGURA 5 - Peli di cane affetto da morbo diCushing: aspetto microscopico del “logorio”delle punte.

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In un secondo tempo vengono persi anche i peli secon-dari e si arriva ad alopecia totale soprattutto del collo(Fig. 11) e della parte posteriore delle cosce per poi esita-re, con il passare degli anni in un’alopecia del troncototale. Anche in questa forma patologica si ha, di regola,un arresto in fase catagena - telogena “iniziale” con ilquadro istologico caratterizzato dalla presenza di “folli-coli a fiamma”.

Anche in questa forma si ha ricrescita di ciocche dipelo nei punti traumatizzati. L’orientamento attuale èquello di credere che questa patologia sia causata daun’alterazione su base genetica della crescita dei pelimodulata, ma non causata dal quadro generale degliormoni sessuali.

In altre circostanze, quali displasie follicolari, gravemalnutrizione, alopecia paraneoplastica in corso di tumo-re pancreatico nel gatto, giunte allo “stadio finale”, è pre-sente una diffusa telogenizzazione dei peli. In questepatologie però sono presenti, nel frattempo, altre altera-zioni dei peli più specifiche. Saranno trattate in funzionedi queste ultime.

B) Porzione bulbare malformata

In questa sezione trovano posto le alopecie dovute adalterazioni proprie dei follicoli e di conseguenza dei peli.Queste forme sono generalmente denominate displasiefollicolari. Per tutte è accertata o presunta una base gene-tica. Nella maggior parte dei casi si tratta di alterazioniche sfociano in alopecia conclamata solo tardivamente,verso il 1°-3° anno di vita e spesso ognuna è peculiare diuna specifica razza.

Oltre alle anomalie della porzione bulbare sono spes-so presenti anomalie del fusto, ma queste patologiesono incluse nel capitolo delle malformazioni bulbariperché le alterazioni a questo livello sono quelle prima-rie e quelle che riflettono alla perfezione ciò che accadenel follicolo.

Sotto il termine displasia follicolare sono raggruppateentità differenti, legate o meno ad alterazione della mela-nizzazione.

Anche l’alopecia areata, una patologia acquisita, immu-nomediata può portare alla formazione di peli molto alte-rati a partire dalla porzione bulbare.

In dettaglio in questa sezione abbiamo:

- displasie follicolari associate ad anomalie della pigmen-tazione- displasia follicolare dei mutanti di colore (blu o isabella)- displasia dei peli neri in cani bi o tricolori- displasia follicolare dei Dobermann adulti marroni o

neri- displasia follicolare in un gatto Cornish Rex

- displasie follicolari non associate ad anomalie della pig-mentazione:- displasia follicolare del cane da acqua irlandese- lipidosi follicolare del Rottweiler- displasia follicolare stagionale dei fianchi (alopecia

stagionale dei fianchi)- alopecia areata

Displasie follicolari associate ad anomalie della pig-mentazione. In tutte queste forme il dato saliente è la pre-senza di pigmento melanico non uniformemente e fine-mente disperso, ma raggruppato in grossi blocchi: imacromelanosomi. Va chiarito che tutti i soggetti conmantelli di colore diluito (blu-argento o isabella) hanno,nei peli, dei macromelanosomi (questa è esattamente larappresentazione fenotipica del colore diluito), ma nontutti svilupperanno l’alopecia.

Nei soggetti che sviluppano l’alopecia (Fig. 12) plausi-bilmente ci sono alterazioni genetiche plurime, una checodifica l’alterazione pigmentaria, le altre che codificanoalterazioni strutturali dei follicoli e di conseguenza deipeli. Questi avranno contorni distorti e rivestimenti cuti-colari alterati. L’esame tricografico non ha sicuramente ilpotere diagnostico dell’esame istologico, ma, se le altera-zioni nei bulbi piliferi sono multiple, di grado notevole(Fig. 13), repertate in numerosi peli e i dati anamnestici eclinici sono suggestivi, è facile giungere almeno ad unadiagnosi presuntiva.

Displasia follicolare e alopecia dei cani di colore diluito.La percentuale di soggetti colpiti dall’alopecia variamolto da razza a razza. Si stima ad esempio che vadaincontro ad alopecia l’80% dei Dobermann blu mentresolo l’8% dei Piccoli Levrieri Italiani di colore diluito.Nel Weimaraner non è mai stata segnalata questa formadi alopecia. Altro aspetto peculiare di razza è la frequen-za con cui i follicoli alterati vanno incontro a follicolitebatterica secondaria. Solo il Dobermann risulta esserneparticolarmente colpito.

FIGURA 8 - Mantello di un cane affetto da“eccesso di muta”.

FIGURA 10 - E. microscopico dei peli delsoggetto della Figura 9: la freccia indica unazona “colorata” presente nei tratti che emer-gono dal piano epidermico, in basso è visi-bile una punta “tosata”.

FIGURA 9 - Mantello di un cane affetto daalopecia post tosatura: a destra il cane èstato tosato dal toelettatore mentre a sinistraè stata effettuata tricotomia chirurgica l’annoprecedente.

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Displasia follicolare in un gatto Cornish Rex. Scott hadescritto un quadro alopecico localizzato alla testa, padi-glioni auricolari, dorso e coda in un gatto Cornish Rex dalmantello diluito manifestatasi all’età di 10 mesi. L’esameistologico ha evidenziato follicoli e peli displasici con pre-senza di numerosi macromelanosomi, quindi l’alopecia èstata interpretata come dovuta a displasia follicolare.

Si stima che il 10% dei gatti, soprattutto quelli di coloreblu e crema, abbia macromelanosomi nei peli, mentre lasegnalazione di Scott è la prima, e per ora l’unica, di unquadro alopecico correlato nella specie felina. Ne segueche in questa specie l’interpretazione della presenza deimacromelanosomi va fatta con estrema precauzione.

Displasia dei peli neri in cani bi o tricolori. In questisoggetti (Beagle, Basset Hound, incroci ...), già nei primi 3mesi di vita, vengono persi esclusivamente i peli neri.Questi peli in realtà sono di colore nero “slavato” e con-tengono macromelanosomi.

Displasia follicolare dei Dobermann adulti marroni oneri. Nei peli dei soggetti colpiti è presente un modiconumero di macromelanosomi a dispetto del fatto che i sog-getti abbiano un colore del mantello non diluito (Fig. 14).

Plausibilmente si tratta di fenotipi neri e marroni, ma congenotipo eterozigote per l’allele “diluizione”. Ammesso cheil rapporto dominante-recessivo degli alleli in questo locosia incompleto, i cani neri e marroni possono mostrare alcu-ne espressioni dell’allele “diluizione” deleterio. Le alterazio-ni rilevabili nell’istologia e nel tricogramma sono qualitati-vamente simili, ma quantitativamente inferiori a quelle rile-vate nei fenotipi blu e isabella omozigoti.

L’alopecia si manifesta verso gli 1-4 anni di vita ed èdescritta una caratteristica costante: la regionalizzazionedella perdita dei peli. Inizialmente l’alopecia è presenteesclusivamente a livello dei fianchi, solo tardivamente puòcoinvolgere anche il dorso.

Displasie follicolari non associate ad anomalie della pigmentazione

Displasia follicolare del cane da acqua irlandese. Inquesti soggetti l’alopecia si manifesta nella zona dei fian-chi, non è ciclica e non sono presenti macromelanosomi. Ipeli delle zone coinvolte hanno facilmente alterazioni cuti-colari che sfociano in tricoressi nodosa.

Lipidosi follicolare del Rottweiler. I soggetti colpitipresentano un’ipotricosi nelle zone color mogano. Le cel-lule della matrice pilare sono rigonfie di lipidi e sono pre-senti delle alterazioni cuticolari.

Non esiste alcuna terapia eziologica che permetta didominare i quadri displasici fin qui riportati. Non vannoquindi date false illusioni ai proprietari.

Come osservazione aneddotica personale riporto di averassistito ad una parziale ricrescita del pelo in corso didisplasie follicolari a seguito dell’applicazione topica diminoxidil. Ha senso provarne l’utilizzo solo se il proprie-tario si fa un reale cruccio dell’inestetismo del cane.

Il minoxidil in campo umano ha dimostrato di essere unpromotore aspecifico della crescita pilare qualora applica-to regolarmente 2 volte al giorno e per un periodo di alme-no 3-6 mesi. La sua azione è dovuta ad una vasodilatazio-ne locale e, forse alla formazione di fattori di crescita loca-li. Il prodotto va applicato al centro della zona affetta enon va frizionato. Le preparazioni al 5% hanno provato diessere più efficaci di quelle al 2%, ma il loro impiego è piùfacilmente accompagnato da effetti collaterali. Questivanno da modica irritazione e secchezza cutanea a fotosen-sibilizzazione. Se il prodotto viene applicato su di un’am-pia superficie possono manifestarsi sintomi sistemici. Incampo umano si raccomanda di non utilizzare più di 1 mlogni 12 ore a prescindere da quella che è la superficiecutanea da trattare. Per cautela, nei cani io ho sconsigliatodi superare l’utilizzo di 0,5 ml ogni 12 ore.

FIGURA 12 - Mantello di un Dobermannaffetto da alopecia dei mutanti di colore.

FIGURA 14 - E. microscopico dei peli diDobermann nero affetto da “displasia follico-lare dei Dobermann adulti marroni o neri”: lealterazioni sono solo “accennate”.

FIGURA 13 - E. microscopico di un pelo delsoggetto della Figura 12: oltre a macromela-nosomi sono visibili contorni distorti.

FIGURA 11 - Mantello di un cane affetto da“alopecia x”.

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Per quanto molto rari i sintomisistemici segnalati sono ipotensione,ritenzione di sali con comparsa diedemi e tachicardia.

È doveroso raccomandare al proprie-tario l’utilizzo dei guanti durante l’ap-plicazione oppure di lavarsi accurata-mente le mani dopo l’utilizzo poiché èstata segnalata l’occorrenza di ipertrico-si transitoria al volto dovuta, probabil-mente a toccature locali involontarie.

Dal momento che il trattamento abase di minoxidil è solo sintomatico vadetto al proprietario che, sempre incampo umano, è segnalata la ricadutaallo stato pretrattamento entro 3-4mesi dalla sospensione della terapia.

In corso di displasie follicolari (cosìcome di adenite sebacea) soggette afrequenti episodi di follicoliti batteri-che secondarie, può essere provata laterapia a base di retinoidi. Questa tera-pia, molto costosa e non scevra daeffetti collaterali, ha la sola ambizionedi ridurre l’ipercheratosi follicolare associata ai problemiprimari ed eventualmente di ridurre la frequenza degliepisodi di infezioni secondarie.

Displasia follicolare stagionale dei fianchi (alopecia sta-gionale dei fianchi). Un orientamento recente è quello diconsiderare questa malattia una displasia-distrofia follicolareciclica, molto probabilmente correlata al fotoperiodo ed inparticolare modulata dagli ormoni che vengono rilasciati infunzione del fotoperiodo. Sembra esserci un’incidenza mag-giore della forma sopra il 45° parallelo e si ipotizza siamediata da una carenza relativa di melatonina in razze gene-ticamente predisposte. La carenza di melatonina si farebbesentire nei mesi estivi nei quali, alle sopra menzionate latitu-dini, l’elevato numero di ore di luce porta ad una marcatainibizione della liberazione di melatonina. Le razze più fre-quentemente coinvolte sono il Boxer, il Bulldog, l’Airdale elo Schnauzer. Le zone alopeciche sono localizzate nellaregione toraco-lombare e hanno un aspetto caratteristico “acarta geografica” o anulare con bordi nettamente demarcati(Fig. 15). La cute è marcatamente pigmentata. L’età media dicomparsa è 3,8 anni (8 mesi-11 anni) e nella maggioranza deicasi si manifesta tra novembre e marzo. Solitamente si assistealla ricrescita del pelo dopo 3-8 mesi con densità spesso nor-male, ma a volte più scuro, soprattutto nei Boxer. In alcunisoggetti (20%) si ha un episodio isolato nella vita, in altri èpresente la ricrescita spontanea, ma non totale e con il passa-re degli anni si può arrivare ad alopecia permanente.

Il quadro istologico caratteristico, anche se non pato-gnomonico, è la presenza di ipercheratosi follicolare chedistende l’infundibolo e si estende alle aperture dei follico-li secondari e dei dotti sebacei, conferendo ai follicoli unaspetto displasico a “medusa” o “piede di strega”.

Il quadro tricografico suggestivo è quello di repertare,all’interno delle aree alopeciche, dei peli con delle radici intelogen displasiche. Queste radici non sono facili da defi-nire, ma hanno comunque un aspetto differente da quelloabituale a “pennello da pittore” (Fig. 16).

Poiché questa forma ha la caratteristica di tendere allaremissione spontanea, per poi ricomparire nella stessa sta-gione gli anni successivi, lo scopo principale della terapiadovrebbe essere quello di prevenire gli episodi futuri. Lamelatonina ha fornito degli apparenti successi a riguardo.È plausibile che in questa patologia agisca, non solo comepromotore aspecifico della crescita di pelo “invernale”, maintervenga sul reale meccanismo causale.

Al momento attuale la dose diaria suggerita sembraessere quella di 5-6 mg/cane per via orale. L’intervallo disomministrazione minimo riportato è di 24 ore, ma la cor-tissima emivita della melatonina sembrerebbe giustificarela somministrazione di una dose ogni 8 ore. Si sono peraltro ottenuti risultati migliori mediante l’utilizzo, comenei visoni, di impianti di melatonina constant release.

Dovrebbe bastare protrarre la somministrazione per 1,5-2mesi dal momento che la melatonina sembra servire solo afar iniziare il ciclo pilare, non per farlo progredire. Si è vistoinoltre che un mese e mezzo è il tempo necessario ad attivareil ciclo pilare nei visoni. Ne deriva che il momento miglioreper iniziare la terapia preventiva è, probabilmente, 2 mesiprima del mese abituale di comparsa dell’alopecia.

Alopecia areata. Questa è una malattia acquisita, autoim-mune, caratterizzata dalla rapida comparsa di chiazze alopeci-che, multifocali, asimmetriche o simmetriche, apparentementenon infiammatorie e a margini ben demarcati. La localizzazio-ne più frequente è quella al muso e al collo (Fig. 17). Soloeccezionalmente può essere colpita l’intera superficie corpo-rea. Spesso sono coinvolte solo le zone con pelo colorato oaddirittura solo quelle con i peli di un particolare colore.Questo ultimo aspetto è legato al fatto che la reattività immuni-taria sembra diretta principalmente verso i melanociti matrica-li. In campo umano, dove l’alopecia areata è un problemamolto frequente (ne è colpito l’1,7% della popolazione) spessosono rispettati solo i capelli bianchi. Poiché quelli colorati pos-sono cadere rapidamente si può avere la falsa sensazione che icapelli diventino bianchi nell’arco, si dice, di una sola notte.

FIGURA 15 - Mantello di un cane affetto da “alo-pecia - displasia stagionale dei fianchi”: aspettoa “carta geografica” con bordi ben demarcati.

FIGURA 17 - Mantello di un cane affetto da“alopecia areata”.

FIGURA 16 - E. microscopico di peli “lesio-nali” del soggetto della Figura 15: le radicihanno un aspetto differente da quello abitua-le a “pennello da pittore”.

30 C. Tieghi

Nei campioni istologici il repertocaratteristico è un attacco linfocitario a“sciame d’api” mirato ai bulbi piliferiin fase anagena, gli unici con attivamelanogenesi. Purtroppo, spesso, que-sto quadro manca perché la biopsiaviene effettuata in fase tardiva. La mag-gior parte dei follicoli coinvolti dal pro-cesso patologico passano precipitosa-mente in una fase telogena patologica:spesso si ha una rapida caduta dei peli probabilmente acausa delle alterazioni della guaina follicolare esterna. Alcunipeli riescono comunque a crescere, ma sono estremamentealterati e si rompono appena raggiungono la superficie epi-dermica. Per il loro aspetto macroscopico e microscopicosono stati definiti “peli a punto esclamativo”. Questi pelinon sono sempre presenti, ma se presenti, sono solitamentelocalizzati alla periferia delle zone alopeciche e vengono con-siderati, in campo umano, un reperto patognomonico di alo-pecia areata. In dettaglio questi peli “a punto esclamativo”sul soggetto si evidenziano come monconcini con la partedistale rotta e più ampia del normale. All’esame tricograficola parte prossimale, radicale, appare caratterizzata da unprogressivo assottigliamento tanto che la radice assume l’a-spetto a coda di topo.

Parere personale è che sia possibile osservare una o molteradici a “coda di topo” artefattuali se si strappano i peli infase anagena in modo maldestro, in particolare se si afferra-no troppi peli per volta o se si effettua la trazione nella dire-zione opposta a quella della crescita pilare (Fig. 18). Ciò chedifferenzia i veri peli “a punto esclamativo” da quelli arte-fattuali è il fatto che i primi sono dei semplici mozziconi dipelo e la poca parte di fusto presente è alterata e piùampia del normale.

In campo veterinario l’alopecia areata è una malattiamolto rara e la presenza di questi peli “patognomonici” inmedicina umana, qui è segnalata solo eccezionalmente. Nesegue che la loro presenza può al meglio guidarci a privile-giare un esame bioptico piuttosto che un esame micologi-co, anche se il tipo di alopecia potrebbe essere evocativodi una dermatofitosi.

La forma di alopecia areata a chiazze spesso va incon-tro a risoluzione spontanea nell’arco di 6 mesi - 2 anni.Questo avviene raramente nelle forme generalizzate. Laricrescita dei peli spesso inizia alla periferia delle lesioni.I peli inizialmente possono essere bianchi e fini, ma gra-dualmente ritornano al diametro e colore normale. Sono

segnalate recidive. L’esame istologico eseguito nelle fasitardive della malattia può non essere diagnostico, maqualora si sia già maturata la presunzione clinica di esse-re di fronte ad un’alopecia areata il quadro istologicoaiuterà almeno a formulare la prognosi. Evidenzierà se lalesione sta già andando incontro a risoluzione spontaneaoppure, se al contrario, non c’è alcuna speranza di ricre-scita. Infatti, nelle forme più gravi e croniche di alopeciaareata, i follicoli piliferi possono essere andati incontroad atrofia totale ed essere rimasti solo le ghiandole e imuscoli erettori dei peli “orfani”.

Un’esatta prognosi aiuterà a stabilire se ha senso omeno un intervento terapeutico. Terapie immunosoppres-sive hanno significato solo durante la fase infiammatoriadella patologia. In campo umano nelle fasi tardive vieneutilizzata una terapia a base di irritanti cutanei (anthralin)più o meno associati ad attivatori aspecifici del ciclo pilife-ro quali il minoxidil.

C) Estremità prossimali avvolte da materiale cheratinico

Le malattie contraddistinte dalla presenza di vistosimanicotti di materiale cheratinico o cherato-sebaceo checontornano il pelo o gruppi di peli, sono le malattie carat-terizzate da marcata ipercheratosi follicolare. Tra questetroviamo le follicoliti e alcuni disturbi della cheratinizza-zione dove è presente una sproporzione tra l’ipercheratosifollicolare e quella epidermica (Figg. 19 e 20):

- follicoliti infettive-infestive (demodicosi, follicolite bat-terica e dermatofitosi)

- adenite sebacea- dermatosi che risponde alla vitamina AIn queste malattie il materiale cheratinico viene prodot-

to nei follicoli, ma si “proietta” anche oltre il piano epi-dermico (Fig. 21) (tappi o cast follicolari) perché viene

FIGURA 18 - E. microscopico di radici a “codadi topo”: probabile artefatto dovuto ad un’er-rata trazione effettuata su peli in anagen.

FIGURA 20 - E. microscopico di peli avvoltida un tappo di materiale cheratosebaceo(freccia) dovuto a follicolite da dermatofita(sono visibili le artrospore a “manicotto”).

FIGURA 19 - E. microscopico di peli avvoltida tappi di materiale cheratosebaceo dovutia follicolite da Demodex (visibili in prossi-mità delle porzioni follicolari).

Quaderni di dermatologia, Anno 5, n. 1, Giugno 2000 31

trascinato all’esterno dei canali follicolari dai peli che cre-scono. A volte si repertano serie di manicotti distribuitilungo le aste dei peli.

Anche in corso di endocrinopatie conclamate si posso-no osservare colletti di materiale cheratinico, traccia dell’i-percheratosi follicolare, ma in questo caso il loro bordosuperiore non supera il piano epidermico perché i pelihanno smesso di crescere (vedi Figura 6).

Adenite sebacea. Malattia tipica di alcune razze canine[Akita-inu (Fig. 22), Barboni, Vizla] che occasionalmentepuò colpire le altre razze. È caratterizzata da un imponen-te processo infiammatorio delle ghiandole sebacee e spes-so esita nella loro totale distruzione. Forse la mancanza delsecreto sebaceo “lubrificante” porta alla conglutinazionedel materiale cheratinico infundibolare che rimane adesoai fusti piliferi.

In determinate razze questa patologia dà lesioni genera-lizzate, in altre razze solo lesioni multifocali con predile-zione per determinate zone. La zona attorno alle orecchieè quasi sempre coinvolta. Il tricogramma aiuta molto adindirizzare verso questa malattia: si repertano vistosi tappifollicolari in assenza di Demodex, dermatofiti e collarettiepidermici (Fig. 23).

Dermatosi che risponde alla vitamina A. Questa è unamalattia osservata essenzialmente nei Cocker Spaniel,caratterizzata dalla presenza di tappi follicolari, a voltecosì imponenti da assumere la sembianza di “piume”. Lelesioni sono solitamente multifocali, distribuite soprat-tutto sulla superficie ventrale del cane, nei punti d’ap-poggio e ai margini auricolari. Istologicamente si eviden-zia un’ipercheratosi follicolare nettamente sproporziona-ta rispetto a quella epidermica. La diagnosi definitiva sibasa sulla risposta alla terapia con vitamina A alla doseorale di 10.000 UI/cane/giorno somministrata almenoper 2 mesi.

REPERTI PATOLOGICI: IL FUSTO

Anomalie strutturali

Abbiamo dei reperti patologici tuttele volte che i fusti piliferi, formazionidure, compatte, composte da cellulemorte completamente cheratinizzate,presentano delle alterazioni struttura-li. Queste facilmente portano ad unafragilità dei fusti a cui può seguire lafrattura degli stessi. La rottura puòessere localizzata a diversi livelli o,viceversa, come vedremo in seguito,in tutti i peli allo stesso livello.In questo gruppo di alterazioni abbia-mo:- dermatofitosi- tricoressi nodosa - deflusso anageno- tricoressi invaginata- disordini congenito-ereditari- gravissima malnutrizione

Dermatofitosi. I peli affetti da dermatofitosi non sonofacilmente sfilabili dai follicoli, ma sono facilmente aspor-tabili, perché i loro fusti si rompono quando si esercitauna trazione anche modica. I fusti piliferi affetti hannouna struttura alterata perché gli elementi miceliali (ife) liinvadono “scompaginando” e rendendo fragile la lorocuticola e corticale. I dermatofiti, poiché si nutrono dicheratina presente solo nelle cellule epiteliali già morte,non invadono mai la parte bulbare del pelo (sotto il confi-ne di Adamson o zona cheratogena) dove i cheratinocitisono ancora vitali. I dermatofiti che colpiscono gli animalidomestici rientrano nel gruppo degli ectothrix in quantoproducono artrospore solo sulla superficie esterna dell’a-sta del pelo. In particolare il M. canis produce piccolespore (tonde od ovoidali del diametro variabile tra i 2 e i 3micron) visibili chiaramente solo con obbiettivo 40x. Lespore sono disposte a “grani di pannocchia” o “a mosai-co” oppure arrangiate in più strati a formare una spessaguaina attorno al pelo. Molto spesso l’esame tricograficodi preparati montati con l’abituale olio di vaselina permet-te l’evidenziazione di queste piccole, ma numerose erefrattili spore. La cosa importante è chiudere il condensa-tore in modo da aumentare il contrasto nell’immagineprima di osservare a 400 ingrandimenti tutti i fusti piliferiche appaiono “rigonfi” e presentano “scompaginamento”della corticale (Figg. 24 e 25).

Utilizzando olio di vaselina per l’esame tricografico dipeli sospetti di dermatofitosi mi sono travata di fronte adartefatti fuorvianti in un solo contesto, esaminando i peliprelevati dalla sede labiale in soggetti con un certo gradodi scialorrea.

La miscela di olio di vaselina e saliva crea immagini sug-gestive della presenza di artrospore. Quello che ci permet-te di non farci trarre in inganno è la mancanza della strut-tura abituale del pelo e la constatazione che le sferule pre-senti hanno un diametro troppo variabile per essere delleartrospore fungine (Fig. 26).

FIGURA 21 - Mantello di un cane affetto dademodicosi: sono ben visibili i tappi follicolariche si “proiettano” oltre il piano epidermico.

FIGURA 23 - E. microscopico di peli dicane affetto da adenite sebacea: tappi folli-colari.FIGURA 22 - Akita-inu affetto da adenite

sebacea.

32 C. Tieghi

La mia opinione è che l’utilizzo di mezzi chiarificanti(dissolvono le strutture cheratinizzate e i detriti proteinacei)quali l’idrossido di potassio (KOH) al 10%, di regola, nonserva in quanto ritarda e complica la diagnosi e non incre-menta significativamente la possibilità di svelare infestazionida M. canis. I preparati allestiti con KOH vanno letti 20-30minuti dopo l’allestimento e non oltre le 3-4 ore perché sicreano artefatti fuorvianti. La lettura può essere effettuatain soli 2-3 minuti se il preparato viene scaldato su fiamma(attenzione a non portarlo al punto di ebollizione) oppure ilpreparato sarà pronto per l’esame in 15-20 minuti se vienescaldato dolcemente ponendolo sulla luce accesa del micro-scopio. In quest’ultimo caso le strutture saranno meglioconservate. I cristalli di KOH che si formano nei preparatisurriscaldati o, con il tempo per l’eccessiva essiccazione delpreparato possono confondere notevolmente il quadro.Pareti cellulari di cheratinociti “svuotati” e cristalli di cole-sterolo sono altri elementi potenzialmente fuorvianti.

Il M. gypseum forma un numero limitato di spore volu-minose (megaspore di 5 a 8 micron) organizzate in catenerade, sparse all’esterno del pelo già distinguibili conobbiettivo 10x (Fig. 27). Il T. mentagrophytes e in generalemolti degli altri Trichophyton producono artrospore didimensioni intermedie (da 3 a 7 micron) disposte in cateneun po’ più fitte.

I dermatofiti più comuni nella specie umana, T. tonsu-rans e T. rubrum, hanno anche spore endothrix (5-8micron), localizzate quindi all’interno dell’asta del pelo.Per questo, nel settore umano, è necessario effettuare l’e-same tricografico per l’evidenziazione delle artrosporepredigerendo i peli con KOH.

Nel settore veterinario la predigestione con il KOH puòessere utile per evidenziare le artrospore non molto nume-rose del M. gypseum e dei vari Trichophyton. È indispensa-bile quando si sospetta un’infezione da T. verrucosum chenon riusciamo a svelare con l’osservazione dei peli in oliodi vaselina. Il T. verrucosum infesta preferenzialmente ibovini ma può infestare cani in stretto contatto con essi. Acausa di problemi colturali, la diagnosi di questa speciefungina si effettua spesso esclusivamente sulla base dell’e-same tricografico che comunque non è facile poiché lespore (5-6 micron) non sono numerose. L’isolamento col-turale è difficile perché il T. verrucosum richiede una tem-peratura di incubazione (31-37°C) più elevata dell’abituale(25-27°C), inoltre la sua crescita è comunque molto lenta estentata e raramente produce macroconidi.

È importante sottolineare che il tricogramma non puòsvelare le infestazioni da M. persicolor, dato che questofungo è esclusivamente epidermofita (per questo negliesami colturali è importante coltivare sempre anche le sca-glie cutanee).

Premesso che il test più sensibile e specifico per certifi-care un sospetto diagnostico di dermatofitosi è l’esamecolturale, è sufficiente l’evidenziazione delle artrosporeper consentirci di rilasciare un certificato attestante chel’animale è affetto da “micosi”. Nelle visite di compraven-dita la “rapidità diagnostica” di questo test è utilissima. Cipermette infatti di allertare il proprietario in tempi utili.

Per avere dei reperti tricografici significativi, è impor-tante scegliere con molta cura i peli da esaminare. Sono daprediligere i peli con il fusto spezzato o alterato e i pelifluorescenti. In loro assenza preleveremo peli intatti dallaperiferia delle lesioni, strappandoli nel senso della crescita,nella speranza di riuscire ad estrarre la porzione intrafolli-colare infetta del pelo. Nella fase diagnostica può essereutile recidere tutto ciò che eccede il 1/2 cm prossimale delpelo per allestire preparati più ordinati. Durante gli esamitricografici nelle visite di controllo dovremo invece esami-nare la parte apicale dei peli perché la terapia sistemicaavrà probabilmente evitato l’infestazione della parte basa-le, ma possono permanere spore nella parte distale di essise non si è tosato il soggetto (Fig. 28).

Tricoressi nodosa. Questo è un termine descrittivo uti-lizzato per definire un modo “distintivo” di rottura dei pelia seguito, quasi sempre, di insulti chimico-fisici che fragiliz-zano i fusti pilari alterandone, in primo luogo, la cuticola.In campo umano è nota anche l’esistenza di una tricoressinodosa dovuta a difetti genetici strutturali dei peli, legati adifetti metabolici. Le alterazioni si palesano poco dopo lanascita. Una base ereditaria per la tricoressi nodosa è statasospettata anche nella specie canina in due giovani GoldenRetriever. Anche a seguito di un’attenta ricerca non è statotrovato un insulto chimico o meccanico che potesse giusti-ficare la forma, e le alterazioni sono persistite nel tempo.Non sono state però fatte indagini chimiche per appurarela presenza di un reale difetto metabolico.

All’esame microscopico dei peli con tricoressi nodosa sinota una discontinuità nella cuticola e la separazione dellefibre corticali sottostanti. Questo porta a rigonfiamentinodali lungo il fusto che hanno l’aspetto di due scope disaggina contrapposte (Fig. 29). A seguito di trazioni anche

FIGURA 24 - E. microscopico a piccoloingrandimento di peli affetti da M. canis:nella parte radicale è già possibile osservarelo “scompaginamento” della corticale.

FIGURA 25 - E. microscopico della radice diun pelo della Figura 24 a 400 ing.: chiudendoil condensatore si visualizzano facilmente leimmagini sferiche delle artrospore (freccia).

FIGURA 26 - Immagine artefattuale che sicrea quando la saliva si mescola con l’olio divaselina: le sferule non hanno la stessa dimen-sione e forma.

Quaderni di dermatologia, Anno 5, n. 1, Giugno 2000 35

modiche le fibre esposte si fratturano, per cui l’alopeciache ne deriva è un’alopecia per rottura. Le rotture sono alivelli diversi e i peli rimasti sull’animale quindi risultanodi lunghezze variabili. Un’osservazione clinica è il fattoche alcuni dei peli rimasti integri “sparano” in varie dire-zioni perché i fusti si possono angolare in modo anomalo alivello dei nodi.

Il trattamento della forma acquisita consiste semplicemen-te nell’evitare ogni insulto chimico o meccanico dei peli.

Deflusso anageno. Il termine è forviante in quantoindurrebbe a credere in una tumultuosa perdita di pelistrutturalmente integri ed in fase anagena.

Questo non è quello che accade in realtà. Vi è sì la per-dita dei peli che si trovano in fase anagena, questi peliperò non cadono in toto, ma vengono persi per rottura deifusti, tutti ad uno stesso livello poiché in quel punto si eracreata un’alterazione focale dei cheratinociti. La causa diquesta alopecia è uno “stress” fisico iperacuto, di duratamolto breve che porta ad un danno delle cellule in rapidis-sima mitosi, ma non alla cessazione prematura della faseanagena.

La causa classica, facile da comprendere, è la radiotera-pia (deflusso anageno limitato al punto di applicazione) ola chemioterapia sistemica, soprattutto quella a base dipotenti antimitotici quali gli agenti alchilanti (ciclofosfami-de e metotrexate) quando somministrati ad alte dosi e perun brevissimo periodo (inoculazioni endovenose).

L’utilizzo di questi farmaci a basse dosi e per tempi pro-tratti, può portare ad altri tipi di alterazioni: il deflussotelogeno o un danno irreparabile dei follicoli. Anche epi-sodi iperacuti, ma transitori di malattie tossiche (intossica-zioni da metalli pesanti), metaboliche o infettive possonoportare al deflusso anageno.

In corso di deflusso anageno l’esame microscopico deipeli evidenzia un’alterazione strutturale focale e solita-

mente si ha un restringimento allo stesso livello di tutti ipeli in fase anagena (costrizione Pohl-Pinkus) o, alterna-tivamente, uno sfiancamento del fusto che rimarrà unpunto focale di maggior fragilità (Fig. 30). Facilmenteseguirà la rottura dei fusti a questo livello. In questocaso l’esame microscopico evidenzierà estremità distali“cenciose”, imperfette.

Se l’alterazione strutturale è molto grave i peli si rompo-no quando la parte alterata è ancora contenuta nel follico-lo (questa è l’evenienza più frequente). In caso contrario siromperanno ad una certa distanza di tempo dall’eventoscatenante quando le parti fragilizzate sono già fuoriuscitedai follicoli. La cosa assolutamente distintiva è il fatto cheil difetto e l’eventuale frattura si trovano alla stessa distan-za dal bulbo in tutti i peli affetti. Non tutti i peli sonocoinvolti poiché quelli che si trovavano già in fase telogenaai tempi del subentrare dell’evento scatenante non vengo-no alterati.

È logico che l’alopecia si rende più evidente se i soggettiaffetti appartengono a quelle razze a pelo eccezionalmentelungo che hanno costantemente un numero elevato di peliin anagen o sono di giovanissima età. I “cuccioloni e i gat-tini” hanno quasi tutti i peli in fase anagena.

Nell’uomo e nel cavallo una manifestazione clinica spes-so associata al deflusso anageno è un’alterazione lineare,focale a livello delle unghie (Beau’s line).

La biopsia cutanea spesso è silente poiché viene effet-tuata quando la parte del fusto alterata è già fuoriuscitadal canale follicolare. Solo se venisse effettuata in faseprecoce evidenzierebbe delle cellule apoptotiche a livellodei bulbi in fase anagena e fusti piliferi con segmentieosinofilici.

In questa patologia di regola la prognosi è ottima. Siassiste ad una rapida risoluzione spontanea, dato che l’e-vento scatenante è già risolto quando si evidenzia l’alo-pecia.

FIGURA 27 - E. microscopico della radice diun pelo affetto da M. gypseum: le artrospo-re, relativamente grandi, tendono a disporsia catena.

FIGURA 28 - E. microscopico di peli di ungatto con dermatofitosi in terapia con gri-seofulvina da 3 settimane: sono le parti api-cali a mostrare “scompaginamento” e artro-spore.

FIGURA 29 - E. microscopico di un pelo contricoressi nodosa: immagine di due “scopedi saggina” contrapposte.

FIGURA 30 - E. microscopico di un pelo consfiancamento del fusto dovuto a “deflusso anage-no”: questa zona è un punto di maggior fragilità.

36 C. Tieghi

Tricoressi invaginata (o peli a bamboo). In campoumano viene considerata un’alterazione distintiva che puòverificarsi occasionalmente oppure regolarmente in corsodi una specifica anomalia ereditaria: la sindrome diNetherton. Il difetto primario appare essere un’anormalecheratinizzazione del fusto pilifero a livello della zona che-ratogena. Questo porta all’intussuscezione della partedistale rigida poiché totalmente cheratinizzata nella parteprossimale molle, non ancora cheratinizzata. All’esamemicroscopico questo punto del pelo appare deformato a“palla in un incavo”. Se il fusto si frattura nel punto altera-to l’estremità distale rimasta si presenta a forma di “sup-porto di pallina da golf”.

Le forme sporadiche di tricoressi invaginata potrebberoessere delle forme di deflusso anageno.

Disordini congeniti o ereditari dei peli. Mentre nell’uo-mo è provata l’esistenza di numerose anomalie dei capellidovute a mutazioni genetiche, negli animali domestici nesono stati riportati solo quattro tipi. La base genetica-ere-ditaria è spesso solo sospettata alla luce dell’età di compar-sa, di un’eventuale predisposizione di razza o familiarità,dell’assenza di un’eziologia alternativa e della persistenzadella patologia nel tempo.

Le forme descritte negli animali domestici sono la trico-ressi nodosa congenita sopra riportata, una forma di pilitorti (rotazioni del fusto sul proprio asse) descritta nei pelisecondari di gattini e bull terrier affetti da acrodermatite, ipeli “a cipolla” in alcuni gatti abissini (alcuni peli primaripresentano un rigonfiamento “a cipolla” nella parte apica-le) e la spiculosi in alcuni Kerry blue terrier maschi (“pseu-dopeli” molto spessi, malformati e corti).

Personalmente mi è capitato di esaminare una formaparticolare di alopecia a chiazze localizzata a livello delcostato e del dorso di alcuni Pastori Tedeschi (Fig. 31). D.W. Scott e W. Miller hanno suggerito il nome di tricomala-cia midollare del Pastore Tedesco. L’esame dei peli allamicroscopia elettronica tende a suggerire che la forma siadovuta a rottura dei peli a causa di un difetto della diffe-renziazione cellulare nella midollare poiché negli interstiz-zi, tra i vacuoli, non si nota materiale omogeneo, ma vesti-gia di elementi cellulari (Fig. 32). Questo aspetto suggeri-sce che le cellule della midollare giungano a morte primadi una differenziazione terminale. Nel tricogramma almicroscopio ottico si osservano vacuolizzazione anomaladella midollare e numerose fratture longitudinali della cor-

ticale. Tutti i peli della zona coinvolta si presentano rotticon tricoptilosi terminale, “doppie punte” (Fig. 33), men-tre le radici sono essenzialmente in fase telogena anche sel’istologia evidenzia dei follicoli in telogen con eccesso dicheratinizzazione trichilemmale. Questa forma di alopeciatende ad andare incontro a risoluzione spontanea al tempodella muta successiva, salvo eventualmente recidivare nelcorso degli anni.

Le anomalie congenito-ereditarie dei peli negli animalidomestici probabilmente sono più numerose di quantoriportato, ma passano facilmente inosservate perché com-portano solo un lieve problema estetico, ed inoltre non èsemplice documentarle con la microscopia elettronica.

Gravissima malnutrizione. Solo in casi estremi, peraltro rarissimi, di insufficienza pancreatica, cachessia neo-plastica e dieta globalmente carente si può arrivare amalformazione e fragilità dei fusti piliferi. Queste altera-zioni possono essere accompagnate anche da ipopigmenta-zione, miniaturizzazione dei peli ed eventualmente da lorotelogenizzazione.

REPERTI PATOLOGICI: ESTREMITÀ DISTALE

Punte rotte o alterate

Come reperto patologico della parte distale si intendel’assenza di una punta normale in peli con fusti e radicinella norma. Questa sezione comprende:

- alopecia autoindotta- alopecia della coda in alcune razze- tricoptilosi o doppie punte- “candeggiature” da agenti atmosferici

Alopecia autoindotta. Questa forma di alopecia è, diregola, dovuta ad un accorciamento dei peli, non ad unaloro mancanza. L’accorciamento è causato dal cane o dalgatto stesso a seguito del continuo grattamento, morsica-mento o leccamento di una zona cutanea in risposta aduno stimolo pruriginoso o, molto più raramente, a turbepsichiche.

Nella specie canina la presenza di prurito, come proble-ma primario, è solitamente nota al proprietario, inoltre,raramente un cane con prurito si causa un’alopecia tronca-le simmetrica evocativa di endocrinopatia. Qualora questo

FIGURA 31 - Mantello di un cane affetto da“tricomalacia midollare del pastore tede-sco”: peli rotti e sfrangiati.

FIGURA 32 - Immagine di microscopia elet-tronica della midollare di un pelo del sogget-to della Figura 31: negli interstizi tra i vacuo-li il materiale presente non è omogeneocome dovrebbe.

FIGURA 33 - E. microscopico di peli del sog-getto della Figura 31: è presente una vacuo-lizzazione anomala della midollare (freccia) etricoptilosi.

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dovesse accadere l’esame discriminante per escludereun’eziologia endocrina è il tricogramma. Questo test evi-denzierà peli rotti, con fusto normale e, spesso, un numeroelevato di radici in fase anagena.

Nella specie felina è molto più frequente l’evenienzache il soggetto si induca una alopecia troncale simmetri-ca in risposta a prurito. L’interpretazione di questa pre-sentazione clinica è complicata dal fatto che il gatto chesi lecca o morde ama farlo “appartatamente”. Ne segueche il proprietario può non essere edotto del fatto che ilsuo gatto si lecchi o, più raramente, si morda in modoeccessivo.

La prima cosa da fare è dimostrare al proprietario che ipeli ci sono, ma sono troncati. Anche quando il gatto hafatto un lavoro estremamente minuzioso l’osservazioneattenta di una plica di cute coinvolta permette l’evidenzia-zione dei mozziconi dei peli rimasti (Fig. 34). Al tatto siavrà poi la sensazione di una barba non fatta da 2-3 giorni.Il test discriminante è comunque il tricogramma. Non èsempre facile strappare i peli da esaminare. A volte il sog-getto li ha rasati cortissimi, soprattutto se è coinvolto l’ad-dome. Conviene cercare di strapparli al margine perifericodella zona alopecica: lì spesso il gatto ha lasciato unacorona di peli un po’ più lunghi. All’osservazione micro-scopica si evidenzierà facilmente che tutti i peli sonospezzati (Fig. 35). Guardando le radici si potrà avere unulteriore conforto a favore di un’eziologia non endocrinase si reperteranno dei bulbi in fase anagena. A questopunto anche il proprietario più scettico dovrebbe credereche è il gatto, o meglio, la sua lingua, a provocare l’alope-cia e non dovrebbe essere necessario infliggere al soggettoun mese di collare elisabettiano al solo fine di far assistereil proprietario alla ricrescita del pelo.

Stando all’esperienza di Scott riportata nel 1996, l’ezio-logia sottostante alle alopecie autoindotte feline è nel 90%dei casi un’allergia, nel 5-8% dei casi una parassitosi,nell’1% dei casi un’irritazione locale (dolori muscolo-scheletrici, malattie dei sacchi perianali, ...) e nel restante1-4% dei casi una forma psicogena.

Vi è poi una “variazione sul tema”. Si può avere unapresentazione clinica lievemente differente quando il gattoagisce sui peli con i denti. Nei paesi anglosassoni si diceche il soggetto non è un licker, fur mower, ma un puller,plucker o chewer. In questi casi, spesso il pelo viene strap-pato e sputato e il proprietario lo ritrova nel giaciglio delgatto a mucchietti. L’esame macroscopico della cute coin-volta evidenzierà alcune zone con il pelo lungo qualche

millimetro, altre zone con peli lunghi 1-2 cm ed altreancora dove i peli sono totalmente mancanti (Fig. 36). Iltricogramma evidenzierà peli rotti e sfrangiati perchémasticati (Fig. 37) ed inoltre, se il quadro dura da un po’di tempo anche peli corti, nuovi con tutte le radici in faseanagena. Questo è dovuto al fatto che lo strappamentodei peli, con tanto di bulbo, induce nei follicoli piliferiuna rapida transizione alla fase anagena. L’eziologia sotto-stante a questa forma di alopecia è una forma psicogenao, alternativamente, una noxa pruriginosa, certamentenon un’endocrinopatia.

In un passato neanche molto remoto, la classe veterina-ria era stata indotta a credere che tutte le alopecie simme-triche non infiammatorie del gatto fossero delle endocri-nopatie perché spesso si trattava di soggetti castrati e per-ché, queste forme “rispondevano” alla somministrazionedei progestinici. In realtà la risposta ai progestinici eradovuta alla loro azione antinfiammatoria sovrapponibile aquella dei cortisonici. Chiaramente le forme allergicherispondono transitoriamente ai cortisonici. Purtroppo iprogestinici oltre agli effetti collaterali dei cortisonicihanno anche quelli propri legati alla sfera sessuale: indu-cono l’insorgenza della piometra e della degenerazionefibrocistica mammaria che può evolvere in neoplasia.Questo equivoco, nel quale non saremmo caduti se l’esa-me tricografico fosse stato di uso comune, ha portato amorte non pochi gatti.

Alopecia della coda in alcune razze. In alcune razze apelo corto (Bassotti, Levrieri, Bull terrier) si fratturano gliapici dei peli della superficie dorsale della coda. Forse amonte vi è un’intrinseca fragilità dei peli o forse solo la spe-cificità della sede sottoposta a continue frizioni (Fig. 38).

Tricoptilosi o “doppie punte”. Questo è un terminedescrittivo utilizzato per definire un modo “distintivo” dirottura dei peli dovuto agli effetti cumulativi dei traumichimici e fisici che alterano la cuticola all’apice dei peli.

Persa la cuticola facilmente si ha la disgregazione, “scol-lamento”, delle fibre della corticale in senso longitudinale.Questo porta a divisioni longitudinali dell’apice del pelo.La tricoptilosi può essere un reperto occasionale nei cani apelo lungo o essere dovuta ad un eccesso di toelettatura.

“Candeggiature” da agenti atmosferici. I peli trattenutiin fase telogena o catagena per un lungo tempo, si intendeanni, possono presentare alterazioni apicali dovute alla

FIGURA 34 - Mantello di un gatto con alope-cia autoindotta: plicando la cute è percepibi-le la presenza di mozziconi di pelo.

FIGURA 35 - E. microscopico di peli di gattocon alopecia autoindotta: tutte le punte sonospezzate.

FIGURA 36 - Mantello di un gatto con alope-cia autoindotta per strappamento mediante identi.

38 C. Tieghi

prolungata esposizione agli agentiesterni. Spesso le punte sono rotte,blandamente sfrangiate e lievementecurvate. Possono sembrare bruciatesu di una fiamma. A volte si osservaanche un’alterazione del colore.L’aspetto caratteristico è che il coloreè variato solo all’apice del pelo e indettaglio solo sul lato esposto al sole.Tutto ciò indica solo un “telogen” di vecchia data.

REPERTI PATOLOGICI: “MINIATURIZZAZIONE” DEI PELI

Forme di alopecia dovute alla miniaturizzazione dei pelioccorrono principalmente in corso di:

- calvizie a modello (canine pattern baldness)- sindrome paraneoplastica in corso di tumore pancreatico- gravissima malnutrizione

Calvizie a modello o canine pattern baldness. Questaforma di alopecia è così chiamata perché viene assimilataall’alopecia androgenetica dell’uomo, poiché nel canecome nell’uomo l’alopecia rimane confinata a determinatezone. In entrambi inoltre è presente una miniaturizzazio-ne dei peli e forse nella specie canina come nell’uomo èpresente una localizzazione dell’alopecia diversa a secon-da del genere coinvolto. Nei cani maschi sono coinvoltisoprattutto i padiglioni auricolari. Nelle cagne, più fre-quentemente, oltre all’alopecia dei padiglioni è presenteun’alopecia ventrale confinata alla linea mediana di collo(Fig. 39), torace ed addome e alla faccia caudo-medialedelle cosce.

In realtà non sono stati fatti ancora studi tali da suppor-tare anche una similitudine eziologica tra la forma umanae quella canina.

La forma umana è sicuramente legata, in primo luogo,ad un determinismo genetico (gene autosomico dominantea penetranza variabile) dei follicoli della sommità del capoa miniaturizzarsi progressivamente fino ad arrivare all’a-trofia totale quando è presente uno stimolo androgenico.La calvizie a modello o “calvizie comune” è la causa piùfrequente di alopecia nella specie umana (ne è portatore il50% degli uomini ed il 50% delle donne) e non è dovutaad un eccesso di testosterone, ma ad una eccessiva edaberrante sensibilità agli androgeni. I follicoli della som-

mità del capo sono in grado di con-vertire il testosterone, grazie alla pre-senza dell’enzima 5 alfa-riduttasi indeidrotestosterone: un androgenomolto più potente in grado di legarsiai recettori cellulari presenti in questasede.Essendo mediata dagli androgeninella donna al massimo si arriva all’i-

potricosi ad “albero di natale” dove la linea frontale èmantenuta. Nell’uomo il 7° ed ultimo grado di questaforma è caratterizzato dalla cosiddetta calvizie ippocraticadove la parte apicale del cranio diventa completamenteglabra.

Recentemente sono state trovate due terapie eziologicheefficaci: la finasteride che blocca la conversione perifericatra i due androgeni mediata dalla 5 alfa-riduttasi (ne è uninibitore specifico), ed è in grado di riconvertire il 70% deicapelli miniaturizzati in capelli normali ed una terapia gene-tica che sembra, per altro, avere potenzialità oncogeniche.

Il minoxidil applicato con estrema regolarità per unanno ha dimostrato un’efficacia “sintomatica” solamentenel 30% dei pazienti.

Nel cane l’alopecia a modello è un disordine frequente,ma ancora mal definito dal punto di vista eziologico anchese la netta predisposizione di razza e la giovane età di com-parsa (6-12 mesi) inducono a credere ad una base geneti-ca. Sono colpite varie razze a pelo corto, ma soprattutto iBassotti e i Pinscher.

Come già riportato inizialmente è un’alopecia “peraccorciamento” poiché i peli ci sono, ma sono miniaturiz-zati. La miniaturizzazione tende a progredire lentamentefino ad arrivare, nel corso degli anni, all’atrofia totale deifollicoli caratterizzata dalla scomparsa sia dei peli chedegli osti follicolari (orecchie di cuoio). L’alopecia, comenell’uomo, rimane comunque sempre confinata alle zonecoinvolte fin dall’inizio.

La forma canina è una di quelle patologie che si suggeri-sce possa rispondere alla melatonina poiché si è notato undiscreto miglioramento dell’alopecia a modello in dueBoxer trattati con la melatonina per una concomitante alo-pecia stagionale dei fianchi.

Probabilmente, al meglio si ottiene un miglioramentoaspecifico dovuto, come si è già accennato, all’induzioneanticipata della muta “autunnale”e successiva ricrescita dipelo folto “invernale”. Questa terapia ha la pretesa di esse-re solo sintomatica, mentre la terapia con la finasteridenella forma umana combatte l’alopecia androgenetica per

FIGURA 37 - E. microscopico di peli di gattocon alopecia autoindotta per strappamento:presenza di peli rotti con “intaccature”.

FIGURA 39 - Mantello di un bassotto concalvizie a modello: i peli nella zona medialesono presenti, ma miniaturizzati.

FIGURA 38 - Superficie dorsale della codacon rottura dei peli in un bassotto.

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via causale, intervenendo cioè sul reale meccanismo pato-genetico di questa forma.

Sindrome paraneoplastica in corso di tumore pancreatico.Questa sindrome, eccezionalmente rara è caratterizzata daun’ipotricosi e dermatite desquamativa che rapidamente esitain alopecia totale (soprattutto ventrale). In questo stadio lacute glabra è caratteristicamente “traslucida”. Poco prima opoco dopo compaiono sintomi sistemici.

Nella fase ipotricotica i follicoli piliferi sono atrofici e ipeli hanno le dimensioni di un cheratinocita basale mentrel’epidermide è iperplasica.

REPERTI PATOLOGICI: ALTERATO RAPPORTOPELI PRIMARI / PELI SECONDARI

Questo tipo di alterazione si nota già ad occhio nudo edè caratteristica di:

- alopecia X (in fase iniziale)- ipertricosi delle femmine di Cocker spaniel e Setter

irlandese ovarioisterectomizzate

Ipertricosi di femmine di Cocker spaniel e Setter irlan-dese ovarioisterectomizzate. È impressione clinica di variveterinari che alcune femmine di queste due razze vadanoincontro ad una crescita abnorme dei peli secondari pocodopo l’ovarioisterectomia. L’anomalia di crescita riguarde-rebbe sia il numero che la lunghezza dei peli secondari deltronco. Il proprietario nota che il soggetto ha il pelo piùchiaro e opaco del normale semplicemente perché i pelisecondari sono più chiari e meno lucidi dei peli primari.Mi è stata descritta la stessa alterazione anche in femminedi queste razze non sterilizzate. A favore dell’ipotesi chel’ipoestrogenismo sia correlato a questa sindrome possodire di aver sentito di una Setter irlandese femmina steri-lizzata tornata quasi alla qualità di pelo normale a seguitodi una terapia estrogenica sostitutiva. Poiché questo tipodi terapia non è scevro di effetti collaterali, preferiscoeventualmente consigliare ai proprietari di far strippare isoggetti affetti.

Ringraziamenti

Tutto ciò che di valido è presente in questo articolo èdedicato ai Professori D.W. Scott e W.H. Miller, miei primi eprimari insegnanti di tricologia e non solo. A loro devo rico-noscimenti e ringraziamenti.

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RESIDENCY DI DERMATOLOGIA

Universitat Autònoma de Barcelona - Facultat de Veterinària Residency di Dermatologia (1 Marzo 2001-1 Marzo 2004)

Si richiede agli interessati: - di essere autorizzati ad esercitare la professione di medico veterinario in Europa - di possedere una buona conoscenza di almeno una delle seguenti lingue: inglese, spagnolo, catalano ed una

conoscenza basica di un’altra delle stesse tre lingue - di aver realizzato un periodo di un anno di internship o di possedere un’esperienza equivalente - di sostenere l’esame per il Diploma del College Europeo alla fine del programma di residency

Gli interessati dovrebbero inviare, entro e non oltre il 31 Dicembre 2000, il curriculum vitae (due copie) a: Luis Ferrer/Alessandra Fondati, Facultat de Veterinària Universitat Autònoma de Barcelona, 08193 Bellaterra - Barcelona (Espana) Ulteriori informazioni possono essere ottenute ai seguenti indirizzi di posta elettronica: lluis.ferrer@uab.es – afondati@quiro.uab.es