DERMATITE ALLERGICA DA CONTATTO

Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares

U.C.O. Clinica dermatologicaDir.Prof.Giusto Trevisan

Università degli studi di Ts

Definizione

La Dermatite allergica da contatto (DAC) o eczema da contatto è una malattia infiammatoria della cute, acuta o cronica, caratterizzata da un meccanismo immunomediato da parte di linfociti T

E’ l’espressione tipica della flogosi di tipo cellulare linfocito mediata di tipo IV

Epidemiologia Rappresenta il 5-15% delle malattie

infiammatorie cutanee La sua incidenza nella popolazione

generale è del1-10% (quindi in alcune popolazioni, una persona su 10 ha un contatto allergico clinicamente rilevante!)

Frequente in ambito professionale (è la seconda malattia professionale dopo le ipoacusie)

Etiologia

La causa principale della DAC è la sensibilizzazione , da parte di un soggetto, ad una o più sostanze chimiche con cui è venuto in contatto.

La reazione che si sviluppa è una classica reazione di ipersensibilità ritardata di tipo IV

Fattori predisponenti

Quando un gran numero di persone è esposto ad un potenziale allergene, solo una piccola percentuale sviluppa una DAC....

Fattori predisponenti Genetica (ma gli studi sull’HLA

non hanno evidenziato un gruppo preciso a rischio)

Dermatite atopica Deficit immunitario (congenito o

acquisito) Danni circolatori o neurologici Disordini metabolici

Fattori locali

Una cute danneggiata è più facilmente sensibilizzabile !

In altre parole, è più facile, per un potenziale allergene, penetrare nello strato corneo

Danno allo strato corneo Sostanze acide o alcaline Macerazione Ragadi Erosioni Dermatiti preesistenti di qualunque

naturaPredispongono il paziente a

sviluppare una DAC

Patogenesi

Gli agenti etiologici sono allergeni incompleti o apteni ( sostanze chimiche semplici a basso peso molecolare) che , superata la barriera di superficie della cute, penetrano nell’epidermide e si legano a dei carrier diventando degli antigeni completi con potere immunogeno

Patogenesi

La concentrazione dell’allergene

La struttura chimica Stato della cute Durata dell’espozione Giocano un ruolo fondamentale nel

modulare la fase di induzione

Fase di induzione

Aptene +carrier=antigene completo L’antigene viene catturato dalle APC

della cute che sono le cellule di Langerhans

Le cell.di Langerhans processano l’ag e lo espongono sulle molecole MHC di classe II sulla loro superficie

Fase di induzione

Incontro tra APC e linfociti a livello della porzione paracorticale dei linfonodi

Il linfocita T coinvolto è il linfocita T helper CD 4+

L’incontro tra queste cellule causa produzione di IL 1

Proliferazione di linfociti T memoria

Fase di elicitazione

Quando il soggetto si riespone all’allergene, anche quantità molto piccole sono in grado di scatenare una risposta immunitaria ritardata (24-48 ore)

Fase di elicitazione

La cellula T helper antigene specifica sensibilizzata identifica l’allergene attraverso i suoi recettori e si attiva secernendo varie citochine :IL 2, IL4,IL6, IL8, Inf che richiamano altre cellule infiammatorie dando origine alla DAC

Comuni fonti di allergeni Cuoio capelluto:cosmetici e fermagli Fronte:fascia elastica,maschere

protettive,tinture, aeroallergeni Palpebre:cosmetici,prodotti

oftalmologici, prodotti per lenti a contatto, smalti per unghie

Orecchie:protesi audiologiche, montature per occhiali, orecchini, gocce otologiche

Comuni fonti di allergeni Mucosa orale:dentiere e altri materiali

odontoiatrici, gomma da masticare, pasta dentifricia, cibi

Volto: cosmetici, tinture per capelli, creme solari

Collo:gioielli, cosmetici, vestiti(coloranti dei tessuti)

Ascelle:deodoranti ed indumenti Tronco:indumenti,cerniere e bottoni di

metallo

Comuni fonti di allergeni Genitali: prodotti per l’igiene, profilattici,

spermicidi, Arti: gioielli, cosmetici, indumenti Mani: esposizione professionale, guanti in

gomma ,creme protettive e cosmetici, gioielli

Gambe:prodotti per l’igiene, cosmetici, calze, antibiotici topici ed altri medicamenti ad uso topico in pz con ulcere

Comuni fonti di allergeni

Piedi:materiali presenti nelle calzature(cromati, gomma, colle), prodotti antifungini, coloranti presenti nelle calze

Regione perianale: medicamenti per le emorroidi, disinfettanti, altri prodotti per l’igiene

Anamnesi Spesso un’attenta

anamnesi permette la diagnosi.

Sede della dermatite

Topici applicati Hobby e attività

lavorativa svolta

Clinica Dermatite localizzata :le lesioni

primarie si localizzano nella sede di contatto, ma nella maggior parte dei casi esse si estendono oltre l’area di applicazione diretta della sostanza allergizzante,causando la comparsa di lesioni secondarie a distanza

Possibili reazioni gravi con bolle ed edema

DAC acuta

Dac acuta

Macule eritematose Vescicole piccole Croste e squame

Dac cronica

Dac cronica

Lichenificazione Ragadi Croste e squame aderenti

Dac cronica

Può seguire ad una forma acuta Può insorgere subdolamente senza

una fase acuta Può comparire su una dermatite

irritativa cronica preesistente

Dac acuta e cronica : Istologia Dac:1. Infiltrato

linfocitario perivascolare

2. Derma :Edema 3. Epidermide:

spongiosi ed esocitosi

Dic1. Infiltrato

infiammatorio intenso nel derma

2. Epidermide:ipercheratosi e paracheratosi

Complicanze

Sovrainfezioni microbiche soprattutto da piogeni

Evoluzione eritrodermica (rara) Linfoadeniopatia e febbre

Diagnosi differenziale La principale dd è costituita dalla

Dermatite irritativa da contatto (DIC) che di solito

1. È localizzata alla sede in cui avviene il contatto (non ci soni lesioni secondarie)

2. Insorge rapidamente( non ha bisogno della sensibilizzazione)

3. Bordi netti4. Eritema più uniforme

Diagnosi differenziali Dermatite

seborroica Dermatite atopica Dermatite

disidrosica Dermatiti

fototossiche

Diagnosi

Anamnesi Patch test

Patch test o test epicutaneo

Test per diagnosi di DAC serie SIDAPA

Tecnica sviluppata da Jadasson e Bloch nel 1895

Allergeni apposti in un supporto (carta, filtro o pozzetto di alluminio)

Posti sul dorso del paziente Lettura dopo 48 e 72 h

Requisiti per il test

Sospetto di DAC Manifestazioni risolte da almeno

tre settimane (altrimenti c’è il rischio di riaccensione)

No terapie steroidee in atto e sospese da almeno 10gg

Patch test:tecnica di esecuzione

Il materiale testato (allergeni) viene diluito in vaselina o in acqua

Viene posto su un pezzo di carta assorbente adeso ad un foglio di alluminio (Al-test) o inserito in un pozzetto di alluminio attaccato ad un nastro adesivo (Finn-chamber)

Di solito vengono usate file verticali di 5 o 10 patch test testando in contemporanea numerose sostanze (serie SIDAPA 35 allergeni)

Patch test:tecnica di esecuzione

Il test viene posto sulla schiena del paziente e rimosso dopo 48 ore segnando con una penna dermografica gli allergeni (I lettura)

Viene poi eseguita una II lettura a 72 ore dalla prima (per escludere le reazioni irritative che possono dare dei falsi positivi)

Patch test Falsi positivi:1. Eccessiva

concentrazione delle sostanze

2. Veicolo sbagliato3. Reazioni di tipo

irritativo4. Eccessiva occlusione5. Angry back (reazioni

aspacifiche nella sede del test se la dermatite è ancora attiva)

Falsi negativi:1. Bassa concentrazione

delle sostanze testate 2. Test scaduti3. Terapia steroidea in atto

Rilevanza del test

Quando un paziente reagisce ad una sostanza il problema è: è rilevante o no la positività?

Se un infermiere con una dermatite alle mani è positivo alla gomma, la positività risulta ovviamente rilevante, ma se lo è al bicromato di potassio (cemento) allora la rilevanza del test è discutibile!!!

Terapia locale Fase

eritematosa ed edematosa:

creme e lozioni no unguenti e paste

Fase vescicolo-bollosa.

impacchi umidi per rinfrescare e ripulire o maniluvi e pediluvi, seguiti da lozioni e creme idrofile

Terapia locale Fase

essudativa- crostosa:

impacchi o bagni per poco tempo per non seccare troppo la cute e poi creme idrofile

Fase squamosa: crema lipofila o

unguento anche in occlusione

Terapia topica Corticosteroidi : attenzione alla

tachifilassi ( se si utilizza uno steroide topico per molto tempo, questo perderà di efficacia e si dovrà passare ad un altro prodotto a potenza più elevata)

Creme antibiotiche: se c’è sospetto di sovrainfezione

Cheratolitici:acido salicilico al 5-10% in vaselina e urea al 5-10% in crema lipofila o unguento

Terapia sistemica

Corticosteroidi per os a scalare (prednisone )

Antistaminici Antibiotici se sovrainfezione

DERMATITE IRRITATIVA DA CONTATTO

Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares

U.C.O. Clinica dermatologicaUniversità degli studi Ts

Dermatite irritativa da contatto: definizione DIC o tossica da contatto deriva

dall’esposizione della cute ad agenti esterni che sopraffanno la sua normale funzione barriera. Questo può accadere perché l’agente esterno è altamente tossico (rovesciare ac. cloridrico sulla cute), per la ripetuta esposizione ad agenti a bassa tossicità (lavare le mani molte volte al giorno) o a causa di una varietà di fattori intrinseci predisponenti, quali l’atopia

DIC ACUTA

La DIC acuta si sviluppa come una reazione infiammatoria immediata all’esposizione della cute ad un agente esogeno tossico

Caratteristiche della DIC Dose dipendente Non è necessaria una precedente

sensibilizzazione Elevata percentuale di soggetti esposti

con reazione Non ci sono meccanismi immunologici

coinvolti Localizzata solo alle aree dell’esposizione

Fattori esogeni che influenzano la DIC Tipo di irritante Quantitativo di

irritante che raggiunge la cute (solubilità,concentrazione,veicolo, durata dell’esposizione)

Sede corporea ( volto, genitali e pieghe hanno cute più facilmente penetrabile rispetto a palmo e pianta)

Temperatura corporea

Fattori meccanici (pressione, sfregamento e abrasione)

Fattori climatici (temperatura, umidità e vento)

Fattori endogeni che influenzano la DIC Suscettibilità

individuale nei cfr degli irritanti

Atopia ed in particolare DA

Assenza di compattezza della cute

Fattori razziali (popolazione di colore è più resistente all’irritazione)

Sensibilità alle radiazioni UV (fototipo I)

Età

Sostanze irritanti o tossiche Agenti

fisici:radiazioni X e UV, raggi laser, caldo e freddo

Agenti chimici: solventi, detergenti,soluzioni alcaline o acide, piante (agave et al)

Agenti fototossici Irritanti

aerotrasmessi (segatura e sostanze plastiche)

Clinica DIC Lo spettro clinico è variabile

quanto i possibili agenti etiologici ed è strettamente limitato alla sede di contatto senza localizzazioni a distanza

1. Eritema anche associato a soffusioni emorragiche

2. Bolle e pustole3. Croste, squame ed erosioni

Istologia

In molti casi l’aspetto istologico non è specifico, ma un danno epidermico più marcato con spongiosi, vescicole o bolle epidermiche fino alla necrosi deve far pensare ad una DIC

DIC cumulativa E’ una dermatite che si sviluppa in

seguito all’esposizione cumulativa a sostanze irritanti; nessuna singola esposizione sarebbe in grado di causare problemi clinici

Il fattore cruciale è l’esposizione ripetuta a irritazioni di basso grado ( acqua, oli da taglio, catrami ) vedi dermatite della casalinga

DIC CRONICA

La causa è raramente monofattoriale

La clinica è caratterizzata da lichenificazioni, ragadi e prurito molto intenso

ALOPECIA AREATA

Dott.ssa Maria Francesca Mellina Bares

U.C.O. Clinica Dermatologica Ts

Alopecia areata: definizione

L’alopecia areata (AA) è un disordine autoimmune, non cicatriziale,e multifocale che riguarda la crescita dei peli e può interessare qualsiasi sede del corpo in cui siano presenti follicoli piliferi

Storia dell’ AA Fu descritta per la prima volta da Cornelio

Celso nel 30 d.C. (egli parla di due forme di alopecia: la prima come una completa calvizie che capita a persone di tutte le età,la seconda chiamata “serpente”, perché il modo in cui l’area priva di capelli si sviluppa sulla pelle è serpeggiante, tipica dei bambini.)

Il termine alopecia areata fu usato per la prima volta da Sauvage nel 1760

Epidemiologia dell’AA L’AA è la più comune forma di alopecia non

cicatriziale: circa il 2% dei consulti dermatologici avvengono per questo problema

Incidenza complessiva: 17 casi per 100,000 abitanti

Rara prima dei due anni Picco di incidenza tra i 4-5 anni ed uno a 30

anni(andamento bimodale) Nel 60% dei casi si osserva prima dei 20aa e

solo nel 20% dei casi compare dopo i 40aa

Etiologia dell’alopecia areata

La causa di questa patologia non è completamente chiara, anche se si ipotizza una etiologia multifattoriale, che prevede una predisposizione genetica e l’intervento di meccanismi autoimmunitari

AA e genetica

Una storia di AA è presente nel 10-30% dei pazienti con AA e questa sembra essere ereditata come carattere autosomico dominante a penetranza variabile, benchè non sia stata esclusa una eredità poligenica.

Nei soggetti con predisposizione genetica, è necessario un secondo evento o cofattore, affinchè la malattia possa esprimersi (il cofattore scatena l’attacco immunologico ai follicoli piliferi in anagen con conseguente manifestazione dell’ AA)

AA patogenesi I capelli in fase anagen nei pazienti con

alopecia areata mostrano un’espressione aberrante degli ag. MHC di classe I del sistema HLA

Questo consente ai linfociti T di riconoscere gli ag dei follicoli piliferi con liberazione di citochine

Le citochine stimolano l’espressione di molecole MHC di classe II nei capelli in fase anagen e richiamano linfociti T CD4+ che causano ulteriore danno al pelo.

AA clinica Improvvisa caduta di peli o di capelli da

un’area corporea, con formazione di una o più chiazze rotondeggianti lisce , ben delimitate, assolutamente prive di peli o di capelli che tendono ad estendersi (spesso notate per la prima volta dal parrucchiere), completamente asintomatiche

Non sono presenti: atrofia,desquamazione , aree cicatriziali

AA clinica Alla periferia della chiazza si

possono trovare peli tronchi chiamati “a punto esclamativo” e questi sono spesso diagnostici

Unghie: 1. “pitting” (depressioni puntiformi)2. Strie longitudinali3. Triconichia (Twenty nail Syndrome)

AA forme cliniche Ofiasi: si osserva nel 3% dei pazienti

ed è quella forma di AA che interessa la regione occipitale (particolarmente resistente alla terapia)

Alopecia totale: quando interessa tutto il cc

Alopecia universale: quando si associa a perdita di peli in tutto il corpo

AA associazioni cliniche

Dermatite atopica o diatesi atopica

Tiroiditi autoimmuni Vitiligine Sclerodermia localizzata Trisomia 21 (nel 10% dei casi si

associa ad alopecia areata)

Fattori prognostici negativi Età infantile Rapida

progressione in alopecia universale o totale

Forma ofiasica Durata superiore

di 1 anno

Familiarità Associazione con

patologie autoimmuni o con atopia

Alterazioni ungueali

Coinvolgimento delle ciglia

AA andamento Assolutamente

imprevedibile!!!

AA e terapia Esistono varie possibilità terapeutiche ma

la strategia di intervento va condotta con la consapevolezza che nessuna terapia è risolutiva nel 100% dei casi e soprattutto capace di escludere la possibilità di recidiva

La ricrescita, dopo un primo episodio, si osserva entro 6 mesi in 1/3 dei casi ed entro l’anno incirca 2/3 dei soggetti senza terapia!!

Il 33% dei soggetti non osserverà mai la ricrescita nelle chiazze iniziali

AA e terapia

AA ed immunoterapia topica Le sostanze che vengono utilizzate

sono dei topici sensibilizzanti con forte potere immunogeno

I loro requisiti fondamentali sono:1. Non sono presenti in natura2. Non devono cross-reagire con altre

sostanze per evitare reazioni allergiche non controllate

AA ed immunoterapia topica

Le sostanze che vengono utilizzate sono:

1. DIBUTILESTERE dell’ACIDO SQUARICO (SADBE)

2. DIFENILCICLOPROPENONE (DPC)

AA e IT

Indicazioni: Pazienti con alopecia areata con più

del 50% del cuoio capelluto interessato

Sensibilizzazione

All’interno di un curatest vengono applicate poche gocce di soluzione di SADBE

Il test viene fatto aderire sulla regione volare dell’avambraccio

Lettura dopo 48 e 72 ore

Modalità di applicazione Tre settimane dopo la sensibilizzazione, il

paziente torna per iniziare le applicazioni al cc: in una zona grande come una moneta da 1euro vengono applicate poche gocce di soluzione di SADBE molto diluita (0,00000001)

Il paziente torna una volta alla settimana e gli vengono applicate al cc soluzioni via via più concentrate

Trovata la concentrazione che causa eritema,desquamazione e prurito di grado lieve, la consegnamo al pz da applicare a casa una volta alla settimana su tutto il cuoio capelluto

Effetti collaterali del SADBE Locali1. Eritema intenso

con vescicolazione

2. Desquamazione e prurito

3. Peeling4. Cicatrici5. Esiti pigmentati

Sistemici1. Linfoadenopatia

con sintomatologia dolorosa (laterocervicale)

2. Febbre

Durata del trattamento Quando è presente una ricrescita

stabile per un periodo di tre mesi, si può iniziare a discontinuare la terapia fino ad una totale sospensione nell’arco di 9 mesi

E’ possibile fare delle sedute di mantenimento per evitare le recidive

Non superare mai i tre anni di trattamento

Efficacia del trattamento

SADBE:17-70% DPC: 4-85%

Questi risultati si riferiscono a pazienti che hanno potuto togliere la parrucca dopo il trattamento

Recidive

A 6 mesi dalla sospensione: Il 10% recidiva totalmente Il 40% recidiva a chiazza Il 37% mantiene la ricrescita