il coma - IL SITO UFFICIALE DEGLI STUDENTI DI MEDICINA E ... · Facoltà di Medicina e Chirurgia...

15/05/2011

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Prof ssa M A Scafuro

IL COMAProf.ssa M.A. Scafuro

Facoltà di Medicina e ChirurgiaSeconda Università degli Studi di Napoli

DEFINIZIONI

Il coma è caratterizzato da una perdita prolungata della Il coma è caratterizzato da una perdita prolungata dellacoscienza; il paziente appare addormentato ed è allostesso tempo incapace di risvegliarsi in seguito a stimoliesterni o interni

La coscienza appartiene alle funzioni psichiche superiorie può essere definita come “lo stato di consapevolezzadi sé e dell’ambiente” o come “quanto vieneeffettivamente vissuto in un dato momento”

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LA COSCIENZA SI COMPONE DI DUE ASPETTI PRINCIPALI:

Una base neurobiologica (vigilanza o livello di coscienza)

Viene definita come “la facoltà di rimaneredeliberatamente svegli e di prestare attenzione a ciò checi circonda”

E’ espressione dell’attività della formazione reticolareascendente e di alcuni nuclei talamici (intralaminari,centromediale, reticolare)

Il livello di coscienza può essere giudicato obiettivamentedalla capacità di reagire a determinati stimoli e di entrarein relazione con l’ambiente

LA COSCIENZA SI COMPONE DI DUE ASPETTI PRINCIPALI:

Aspetti psicologici (o contenuto di coscienza)

Quantitativi

Campo di coscienza: insieme dei contenuti che sono tutti a livello cosciente contemporaneamente

Lucidità: capacità di focalizzare l’attenzione su un oggetto

Qualitativi

Riconoscimento di sé Riconoscimento di sé

Orientamento nello spazio

Orientamento nel tempo

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ALTRI STATI DI ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA:

Confusione: è caratterizzata da una alterazione dei contenuti di coscienza(alterazioni della consapevolezza, della percezione, del pensiero,dell’espressione e di tutte le forme intellettive che dipendono dalla continuap pintegrazione dei processi mentali)

Delirium: è uno stato confusionale accompagnato da agitazione, allucinazioni,tremore ed illusioni (visive, uditive e tattili)

Sonnolenza: simula un sonno leggero ed è caratterizzata da facile risvegliabilitàcon persistenza dello stato di veglia per brevi periodi

Sopore: denota un’incapacità a mantenere uno stato di vigilanza in assenza distimolazioni esterne. Si osservano disattenzione e una lieve confusione,entrambe migliorabili stimolando il soggetto


Stupore: caratterizza i pazienti che possono essere risvegliati solo constimoli vigorosi e ripetuti; allora essi aprono gli occhi, ma la risposta aicomandi verbali è assente, rallentata ed inadeguata

Stato vegetativo: indica una condizione di veglia priva di reazione aglistimoli. Gli occhi sono aperti, persistono lo sbadiglio, il borbottio, ladeglutizione e i movimenti del capo e degli arti, e vi sono scarse o nullereazioni significative agli stimoli dell’ambiente esterno e interno: in pratica,si tratta di un “coma vigile”. Altro termine usato per descrivere questasindrome, in cui le funzioni autonomiche e respiratorie sono conservate inassenza di funzioni cognitive, è sindrome apallica

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Mutismo acinetico: questo termine è stato utilizzato per un gruppo di pazientitaciturni ed inerti quale risultato di lesioni bilaterali del lobo frontale, malgradol’integrità delle vie motorie e sensitive; ciò che manca in questi pazienti èsoprattutto la motivazione psichica o l’impulso verso l’azione (abulia). Essiregistrano buona parte di ciò che avviene attorno a loro e conservano alcuniricordi. Lo stesso termine viene utilizzato per descrivere uno stadio ditransizione dalla sindrome mesencefalica acuta (uno stato di coma) alla statovegetativo persistente post‐traumatico caratterizzato da mancanza di rispostaagli stimoli esterni ma riapertura degli occhi, sebbene per brevi periodi

Lipotimia: usato nel passato come sinonimo di perdita di coscienza, oggiriferito a un complesso di sintomi definiti presincopali (pallore, sudorazione,sensazione di mancamento , ecc.) che non includono la perdita di coscienza


Sindrome “locked in” (o stato deafferentato o sindrome da chiavistello):quadro clinico particolare, in cui non esiste perdita di coscienza, maparalisi dei 4 arti e degli ultimi nervi cranici. Lo stato “locked in” è piùspesso dovuto ad una lesione della base del ponte, lesione che risparmiasia le vie della sensibilità somatica che il sistema reticolare ascendenteresponsabile dello stato di allerta e della vigilanza, così come i nucleimesencefalici responsabili del sollevamento delle palpebre, mainterrompe le vie cortico‐bulbari e cortico‐spinali, privando il pazientedella capacità di parlare e di rispondere in qualsiasi modo eccetto che conlo sguardo di verticalità e con l’ammiccamentolo sguardo di verticalità e con l ammiccamento

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Morte cerebrale: si tratta di una condizione in cui si è verificata lacessazione del flusso ematico cerebrale; di conseguenza, vi è ischemiaglobale del cervello, mentre la respirazione viene mantenuta con mezziartificiali ed il cuore continua a battere.

Criteri per la diagnosi di morte cerebrale:

disfunzione corticale diffusa evidenziata da coma profondo ed assenzadi reazione a tutte le forme di stimolazione

danno tronco encefalico globale dimostrato da assenza di reazionipupillari alla luce e dalla perdita dei riflessi corneali e oculo‐vestibolari

disfunzione della porzione inferiore del tronco cerebrale, indicata daapnea completa

Come test di conferma può essere eseguito un EEG, che risulta isoelettrico. Nonvi è urgenza di dimostrare la morte cerebrale, tranne che nei casi in cui vi sia lapossibilità di trapianto d’organo

Condizione Autoconsapevolezza Cicli sonno/veglia

Funzione motoria

Risposta a stimoli

dolorosi

Funzione respiratoria

Elettroencefalogramma

Stato vegetativo persistente

Assente Intatto Movimenti non

No Normale Delta e teta poliforme; alfa lento

intenzionali; assenza di movimenti

coniugati degli occhi

occasionalmente

Morte cerebrale Assente Assente Nessuna o solo

movimenti riflessi spinali

No Assente Silenzio elettrico cerebrale

Sindrome da deafferentazione

Presente Intatto Quadriplegia: paralisi

Si Normale Normale o lievi alterazionideafferentazione paralisi

pseudobulbare; movimenti

verticale degli occhi

preservati

alterazioni

Mutismo acinetico

Presente Intatto Scarsezza di movimento

Si Normale Rallentamento aspecifico

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CLASSIFICAZIONI DELLE MODIFICAZIONI DI COSCIENZA

Modificazione Fisiologiche1 SONNO1. SONNO

Modificazioni o Alterazioni Patologiche

Alterazioni episodiche o transitorie:1. EPILESSIA

2. SINCOPE

3. NARCOLESSIA

4. COMMOZIONE CEREBRALE

Alterazioni prolungate o durature:1. CONFUSIONE MENTALE

2. COMA

CONFUSIONE MENTALE o STATO CONFUSIONALE ACUTO

Q d tt i t d d t tt i i l d llQuadro caratterizzato da una destrutturazione parziale dellacoscienza, con turbe della memoria, dell’attenzione,dell’orientamento S/T, del pensiero e del ciclo sonno/veglia conandamento tumultuoso e oscillante

COMA

Condizione in cui, per cause patologiche cerebrali edextracerebrali, esiste una riduzione o abolizione della coscienza edelle funzioni della vita di relazione o somatiche associata adalterazione delle funzioni vegetative o vitali, che possono essereabolite nella speciale condizione definita “morte cerebrale”

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COMA: CLASSIFICAZIONE

EZIOLOGIA DEL COMA: TOSSICO‐METABOLICHE

Tossici Tossici esogeni esogeni (alcool, oppiacei, psicofarmaci, ecc)(alcool, oppiacei, psicofarmaci, ecc)

Ipossia Ipossia cerebralecerebrale(polmoniti, pneumopatie croniche scompensale, (polmoniti, pneumopatie croniche scompensale,

l t d COl t d CO ))

Encefalopatie Encefalopatie metabolichemetaboliche

avvelenamento da CO, avvelenamento da CO, ecc)ecc) Ischemia Ischemia cerebrale diffusa o multifocale cerebrale diffusa o multifocale

CardiogenaCardiogena (infarto cardiaco, scompenso, arresto, (infarto cardiaco, scompenso, arresto, ecc.) ecc.)

Da ipotensione Da ipotensione (emorragie, sincopi, ecc.)(emorragie, sincopi, ecc.) Da occlusione o spasmo vascolare diffuso Da occlusione o spasmo vascolare diffuso

(encefalopatia ipertensiva, sindromi da (encefalopatia ipertensiva, sindromi da iperviscosità, coagulazione intravascolare diffusa, iperviscosità, coagulazione intravascolare diffusa, eccecc))

Emorragie subaracnoideeEmorragie subaracnoidee Emorragie subaracnoideeEmorragie subaracnoidee DiabeteDiabete IpoglicemiaIpoglicemia Meningiti ed encefalitiMeningiti ed encefaliti Insufficienza renaleInsufficienza renale Coma postComa post‐‐accessuali e stati di male epiletticiaccessuali e stati di male epilettici Disturbi dell’equilibrio ionico o acidoDisturbi dell’equilibrio ionico o acido‐‐basicobasico Disturbi della regolazione termica Disturbi della regolazione termica

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Concussione cerebrale traumaticaConcussione cerebrale traumatica L di t fiL di t fi

EZIOLOGIA DEL COMA: STRUTTURALI

Lesioni strutturali Lesioni strutturali sottocorticali o sottocorticali o corticali diffusecorticali diffuse

LeucodistrofieLeucodistrofie Malattie da accumulo lisosomialeMalattie da accumulo lisosomiale Malattia di MarchiafavaMalattia di Marchiafava‐‐BignamiBignami Malattia di Alzheimer e altre demenze Malattia di Alzheimer e altre demenze

degenerativedegenerative Demenza multiDemenza multi‐‐infartualeinfartuale

Lesioni focali della Lesioni focali della corteccia parietocorteccia parieto‐‐corteccia parietocorteccia parietotemporotemporo‐‐occipitale occipitale destradestra

InfartiInfarti

L i i f liL i i f li

Emorragie intracerebrali spontaneeEmorragie intracerebrali spontanee Emorragie intracraniche postEmorragie intracraniche post‐‐traumatichetraumatiche

Ematomi subduraliEmatomi subdurali

EZIOLOGIA DEL COMA: STRUTTURALI

Infarti dei troncoInfarti dei tronco Emorragie dei troncoEmorragie dei tronco Infarti cerebellariInfarti cerebellari

Lesioni focali Lesioni focali sopratentoriali espansivesopratentoriali espansive

Ematomi extraduraliEmatomi extradurali Ematomi intracerebraliEmatomi intracerebrali

Infarti cerebraliInfarti cerebrali Tumori cerebraliTumori cerebrali Ascessi cerebraliAscessi cerebrali

Lesioni sotto tentorialiLesioni sotto tentoriali Infarti cerebellariInfarti cerebellari Emorragie cerebellariEmorragie cerebellari Tumori cerebellariTumori cerebellari Ematomi subdurali della fossa posterioreEmatomi subdurali della fossa posteriore Mielinolisi pontina centraleMielinolisi pontina centrale

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TIPS ‐ AEIOU Trauma, Temperatura, Tossine

Infezioni neurologiche o sistemiche

disordini Psichiatrici Porfiria

• T• I• P disordini Psichiatrici, Porfiria

Stroke, emorragia Subaracnoidea, Shock, lesioni occupanti Spazio

Abuso di alcool, farmaci, droghe

Endocrinopatie di qualsiasi tipo Esocrinopatie

• P• S

• A• E Endocrinopatie di qualsiasi tipo, Esocrinopatie,

Epatopatie

disIonie, Insulina, NIDDM, Ipertensione

Ossigeno, Oppiacei

Uremia e altre cause renali

• E

• I• O• U

ESAME CLINICO:

Stato di coscienza

Alterazioni del respiro

Alterazioni delle pupille e della motilità oculare

Alterazioni della funzione motoria

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GLASGOW COMA SCALE(IL PUNTEGGIO OTTENUTO FORNISCE INFORMAZIONI RIGUARDO ALLA PROGNOSI E PUÒ ESSERE USATO COME DATO DI BASE PER LE VALUTAZIONI SUCCESSIVE, MAX 15/MIN 3)

Apertura degli occhiApertura degli occhi

AssenteAssente 11

Dopo stimolazione dolorosaDopo stimolazione dolorosa 22

Dopo stimolazione verbaleDopo stimolazione verbale 33

SpontaneaSpontanea 44

Risposta Risposta verbaleverbale

AssenteAssente 11

Suoni incomprensibiliSuoni incomprensibili 22

Parole inappropriateParole inappropriate 33

Conversa ma è disorientatoConversa ma è disorientato 44

Conversa ed è orientatoConversa ed è orientato 55

Risposta Risposta motoriamotoria

AssenteAssente 11

Estensione (rigidità decerebrata)Estensione (rigidità decerebrata) 22

Flessione anormale (rigidità decorticata)Flessione anormale (rigidità decorticata) 33

Allontanamento dallo stimolo con movimento di flessioneAllontanamento dallo stimolo con movimento di flessione 44

Localizza lo stimolo dolorosoLocalizza lo stimolo doloroso 55

GLASGOW COMA SCALE

Coma lieve : 13‐15

Coma moderato: 9‐12

Coma grave: 3‐8

20

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LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA LIVELLI DI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA

COMA LIEVE

PZ TORPIDO (STUPOR), OBNUBILATO, SONNOLENTO, ( ), , ,

SOPOROSO, STATO DI DORMI/VEGLIA

RALLENTAMENTO DEL PENSIERO E DELLE ATTIVITA’

MOTORIE

NON ALTERAZIONI NEUROVEGETATIVE O NEUROLOGICHE IN

SENSO STRETTOSENSO STRETTO

PZ PUÒ ESSERE FACILMENTE RIPORTATO ALLO STATO DI

VEGLIA, LASCIATO A SE’ CHIUDE GLI OCCHI E APPARE

INERTE

LIVELLI LIVELLI DIDI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA

COMAMODERATO

PERDITA DI COSCIENZA PIU’ MARCATA PERDITA DI COSCIENZA PIU MARCATA

IL PZ NON RISPONDE A DOMANDE, ORDINI, SOLLECITAZIONI

VERBALI O MOTORIE

REAGISCE A STIMOLI DOLOROSI CON MOVIMENTI AUTOMATICI,

STEREOTIPATI, SEMPRE INSUFFICIENTI ALLO SCOPO

POSSONO ESSERE PRESENTI SEGNI DI COMPROMISSIONE

DIENCEFALICA: respiro alternato (a tipo Cheyne‐Stokes), miosi

pupillare, risposta a tipo rigidità decorticata

E’ ANCORA UNO STADIO REVERSIBILE

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LIVELLI LIVELLI DIDI COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA COMPROMISSIONE DELLA COSCIENZA

COMA GRAVE

PZ GIACE INERTE (non reagisce a ordini e sollecitazioni verbali e PZ GIACE INERTE (non reagisce a ordini e sollecitazioni verbali e

motorie ed a stimoli dolorosi anche intensi)

ALTERAZIONI A CARICO DEL RESPIRO

PUPILLE IN MIDRIASI FISSA, GLOBI OCULARI IMMOBILI O TALORA

DEVIATI LATERALMENTE

ATTEGGIAMENTO IN RIGIDITÀ DECEREBRATA

COMPROMISSIONE A LIVELLO MESENCEFALICO E PONTO‐

BULBARE

SOLITAMENTE NON REVERSIBILE

ALTERAZIONE DEL RESPIRORespiro di Cheyne‐Stokes:

Respiro periodico che alterna l’iperpnea con l’apnea

Dovuto a lesioni cerebrali alterazioni metaboliche e all’anossia Dovuto a lesioni cerebrali, alterazioni metaboliche e all anossia

Le lesioni cerebrali sono localizzatre a livello diencefalico

Iperventilazone centrale neurogena: Iperpnea regolare, rapida (40‐60/min), profondap p g , p ( / ), p f Senza alterazioni equilibrio acido/base Lesioni a livello tegmentale della porzione ponto‐mesencefalico

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ALTERAZIONE DEL RESPIRO

Respiro apneustico: Pausa del respiro (2‐3sec) dopo una inspirazione piena

i li ll d l l d l Lesione a livello del terzo rostrale del ponte Si ritrova anche nell’ipoglicemia, nell’anossia e nelle meningiti

gravi

Respiro a grappolo:S di i i i i l i i Sequenze di atti respiratori irregolari per ampiezza e frequenza , seguiti da pause variabili

Lesioni bulbari rostrali o pontine caudali

ALTERAZIONE DEL RESPIRO

Respiro atassico: Irregolare e impossibile a prevedersi (respiro di Biot) Lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso‐ Lesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso

mediale del bulbo, nella formazione reticolare Lesioni tumorali, emorragiche, poliomielite e talora malattie

demielinizzanti

i di lRespiro di Kussmaul: Regolare e profondo Associato ad acidosi metabolica Non è indice di lesione cerebrale organica

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ALTERAZIONI DELLA MOTILITA’ OCULARE

Movimenti oculari: lenti, irregolari, coniugati o divergenti. Si trovano per lesioni emisferiche diffuse o bilaterali

D i i l l t l i t i l bi l i Deviazione oculare laterale coniugata: i globi oculari sono deviati lateralmente

Deviazione paralitica (ipsilaterale) o irritativa (controloterale) in

genere per lesione del lobo frontale

Deviazione oculare coniugata verso il basso e verso l’alto: la

lesione è a livello mesencefalico

D i i l t bi li i i t l l l i è Deviazione oculare strabica: paralisi internucleare; la lesione è pontina dorsolaterale o del fascicolo longitudinale posteriore

Ocular Bobbing (movimenti oculari oscillatori verticali): segno di

grave compromissione a livello pontino

RISPOSTE OCULARI RIFLESSE

Riflesso oculo‐cefalico o fenomeno degli occhi di bambola

Riflessi oculo‐vestibolari

Reazione pupillare alla luce

Movimenti oculari riflessi o spontanei e le risposte corneali

Movimenti oculari orizzontali coniugati di tipo riflesso:

dipendono dal fascicolo longitudinale mediale (FLM), che

f l i l i d i d l iconnette fra loro i nuclei dei VI e del III nervo cranico

controlaterali

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RIFLESSO OCULO‐CEFALICO

Si evocano ruotando la testa da una parte e dall’altra, lentamente prima e poi rapidamente.

Se vi è danno emisferico diffuso, ma il tronco è intatto, gli occhi deviano dalla parte opposta rispetto alla rotazione (occhi di bambola)

Se il tronco è leso (o il paziente è sveglio) gli occhi seguono la direzione della rotazione del capo

L’ afferenza è costituita dalla stimolazione della via

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L afferenza è costituita dalla stimolazione della via vestibolare o dei recettori propriocettivi del collo.

Analogo per i movimenti di flesso‐estensione del capo

RIFLESSO OCULO‐CEFALICO

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RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE

A testa sollevata di 30 gradi, si inietta nel meato acustico esterno acqua ghiacciata, fino alla comparsa di nistagmo o di deviazione

f ’coniugata o fino all’introduzione di 60 cc.

Non patologico: nistagmo orizzontale con componente rapida battente verso il lato opposto a quello irrigato.

Coma metabolico o lesione sovratentoriale a tronco integro: deviazione tonica degli occhi verso il lato irrigato interrotta da brevissime scosse di nistagmo.

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Lesioni tronco‐encefaliche: le risposte possono sparire uni o bi‐lateralmente.

L’afferenza (nervo vestibolare VIII, tramite il canale semicircolare orizzontale) eccita il muscolo retto esterno ipsilaterale ed il retto interno controlaterale.

RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE

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Sfintere pupillare

Afferenze retiniche

RIFLESSO FOTOMOTORE

Gangliociliare

III nervo

Cellule gangliari(retina)

Nervo e tratto ottico

Nucleo pretettale

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FLM

p(diencefalo post.)

N. di Edinger e WestphalIridocostrizione

ALTERAZIONI PUPILLARI

Coma metabolicopiccole, reattive

Lesione tectaleddiametro aumentato,

fisse

Lesione diencefalicapiccole, reattive

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Lesione pontinapuntiformi

Lesione mesencefalicaintermedie, fisse

Ernia uncalemidriasi rigida

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ALTERAZIONI PUPILLARI

Midriasi (>6 mm)

Fissa monolaterale:

Lesione mesencefalica

Lesione del nucleo dell’oculomotore

Fissa bilaterale:

Grave lesione mesencefalica

Farmaci anticolinergici

Miosi

Unilaterale:

Sindrome di Horner

Bilaterale non puntiforme (1‐ 2,5 mm):

Encefalopatia metaboliche Encefalopatia metaboliche

Lesioni emisferiche bilaterali profonde (idrocefalo o emorragia talamica)

Bilaterale puntiforme (< 1mm):

Sovradosaggio di narcotici o barbiturici

Emorragia pontina estesa

NB: Il riscontro di normali dimensioni e reazione alla luce delle pupille differenzia la maggior parte delle forme dicoma da farmaci da quelle dovute a lesioni strutturali del tronco encefalico

RIFLESSO CORNEALE

Stimolazione della cornea: chiusura della palpebra e deviazione verso l’alto dell’occhio (fenomeno di Bell). ( )

La sua normalità è indice di corretto funzionamento delle vie del tegmento del tronco cerebrale, dal mesencefalo (nucleo del III) al ponte inferiore (nucleo del VII).

Per lesioni del tronco al di sopra del ponte medio (n. del V) scompare il fenomeno di Bell.

Per lesioni del ponte inferiore scompare il riflesso Per lesioni del ponte inferiore scompare il riflesso.

Se il fenomeno di Bell è presente, ma scompare la chiusura delle palpebre, i nervi o i nuclei del VII sono lesi.

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Alterazione Caratteristiche Significato

Abduzione monolateraleParesi del retto mediale dovuta a

disfunzione del III nc

Abduzione monolateraleParalisi del retto laterale dovuta al

lesione del VI nc

Abduzione bilateraleSegno di aumento della pressione

intracranica

Deviazione obliqua Separazione verticale degli assi oculari Lesione pontina o cerebellare

Rotazione verso il basso e verso Lesioni talamiche e del mesencefaloRotazione verso il basso e verso l’interno

Lesioni talamiche e del mesencefalo superiore (idrocefalo del IIIventricolo)

Ocular bobbingMovimento oculare brusco verso il basso

e lento verso l’alto; Lesione pontina bilaterale (trombosi

dell’arteria basilare)

Ocular dippingMovimento lento e aritmico verso il basso, seguito da un movimento più

rapido verso l’alto

Danno anossico corticale diffuso

Riflessi oculocefalici o degli occhi di bambola

Movimenti coniugati dei globi oculari dal lato opposto a quello verso il quale viene

ruotata velocemente la testa

Integrità del III nc (mesencefalo); del VI nc (pontre) e del fascicolo longitudinale

mediale che li connette (integrità del tronco)

’i i i i i C ( i

Riflessi oculovestibolari calorici

L’irrigazione del canale uditivo esterno con acqua fredda porta ad una deviazione

tonica degli occhi verso il lato dell’irrigazione, e dal lato opposto se l’irrigazione avviene con acqua calda

Come sopra (esclude una lesione troncoencefalica

Perdita dei riflessi corneali

Toccando la cornea con un batuffolo si osserva normalmente una breve chiusura

bilaterale delle palpebre

Lesioni della branca afferente (Vnc) e/o della branca efferente (VIInc)

ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE MOTORIA

RIGIDITÀ DECEREBRATA (NELLA SUA FORMA COMPLETA):

Opistotono

M dib l Mandibole serrate

Arti rigidamente estesi, con rotazione verso l’interno degli arti superiori e flessione plantare del piede

Dovuta a: compressione mesencefalica dovuta alla presenza di una massa emisferica, lesioni cerebellari o altre lesioni della fossa posteriore, alcuni disturbi metabolici come l’anossia e l’ipoglicemia e, raramente, coma epatico e grave intossicazione

Decerebrazione

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RIGIDITÀ DECORTICATA:

Uno o entrambi gli arti superiori sono flessi, addotti ed in pronazione forzata g p , p

Uno o entrambi gli arti inferiori sono in estensione

Dovuta a: una lesione ad un livello più alto, nella sostanza bianca cerebrale o nella capsula interna e nel talamo

D ti iDecorticazione


EMIPLEGIA: Assenza di movimenti spontanei delle estremità Assenza di movimenti spontanei delle estremità

Mancanza di reazioni nei confronti di stimoli dolorosi

Gli arti paralitici sono ipotonici; se sono posti in posizioniscomode tendono a rimanervi e se vengono sollevati dal lettoricadono “a peso morto”

L’arto inferiore emiplegico giace in una posizione di rotazioneesterna e la coscia può apparire più larga e più piatta rispetto aquella non emiplegica

Durante l’espirazione, le guance e le labbra si gonfiano dal latoparalitico.

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APPROCCIO CLINICO AL PAZIENTE IN COMA

La diagnosi ed il trattamento del coma dipendono dalla conoscenza delle sue causeprincipali. I problemi acuti respiratori e cardiovascolari vanno considerati una prioritàrispetto alla valutazione neurologicarispetto alla valutazione neurologica.

Primo soccorso Assicurarsi che le vie aeree siano pervie (A)

Assicurarsi che il pz respiri (B)

Verificare che il pz non sia in stato di shock (collasso circolatorio) (C)

Diagnosi Il processo diagnostico ha come primo obiettivo la separazione dei comi da

disfunzione metabolica generale, da quelli da lesione organica cerebrale;disfunzione metabolica generale, da quelli da lesione organica cerebrale;l’esame neurologico deve permettere di localizzare la regione colpita e cioè sein sede emisferica, destra o sinistra, oppure a livello del tronco encefalico(bulbo, ponte, mesencefalo, formazione reticolare paramediana) o in ambeduele sedi.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

TEMPERATURA Febbre:

i f i i i infezione sistemica meningite batterica encefalite

Iperpiressia (42‐ 44°C): colpo di calore intossicazione da farmaci anticolinergici

Ipotermia: esposizione corporea a bassa temperatura ambientalep p p intossicazione da alcol, barbiturici, fenotiazine ipoglicemia insufficienza respiratoria periferica ipotiroidismo (coma mixedematoso)

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PRESSIONE ARTERIOSA Ipertensione

Con bradicardia: Con bradicardia: Ipertensione endocranica Emorragia cerebrale

Con tachicardia: Intossicazione da anticolinergici o cocaina

Ipotensione Diabete Intossicazione da alcol o barbiturici Infarto miocardio Emorragie interne Setticemia Malattia di Addison Traumi cerebrali


CUTE Cianosi delle labbra e del letto ungueale

Ossigenazione carente Ossigenazione carente Colorito rosso‐ciliegia

Avvelenamento da CO Itterica

Encefalopatia epatica Petecchie ed ecchimosi

PTT. Infezione meningococcica Telangectasie ed iperemia del volto

Alcolismo Alcolismo Fredda e sudata

Ipoglicemia, shock Calda, disidratata

Chetoacidosi, sepsi

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ALITO

Alcol Alcol Chetoacidosi Uremia Insufficienza epatica

CRANIO E VOLTO

Ecchimosi, lacerazioni, tumefazioni Trauma

Sangue o liquor da naso/orecchie Frattura cranica

Morsicatura della lingua Crisi epilettica


COLLO Rigidità nucale

Meningite Emorragia subaracnoidea Ernia cerebrale

LINGUA Morsus

Stato post critico: epilessia

FUNDUS OCULI Essudati, emorragie, papilledema

Encefalopatia ipertensiva

Papilledema Ipertensione endocranica

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ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICOMOVIMENTI SPONTANEI

Epilessia focale motoria

Mioclono multifocale (indica quasi sempre un disturbo q pmetabolico, in particolare iperazotemia, anossia ed assunzione di farmaci quali litio e aloperidolo)

SEGNO DI BABINSKY Lesione piramidale Se bilaterale può anche indicare una sofferenza cerebrale

diffusa

TONO Un aumento generalizzato del tono è indice di sofferenza

cerebrale diffusa (comi di tipo metabolico)

SINDROMI CLINICHE

SINDROME DIENCEFALICA: DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: coma lieve e talora agitazione

psicomotoria;

RESPIRAZIONE DI TIPO CHEYNE STOKES

PUPILLE: miotiche (1‐2mm di diametro), riflesso pupillare solo con luceintensa e con minima contrazione;

GLOBI OCULARI: lenti movimenti coniugati, riflesso occhi di bambola;

RIFLESSO OCULO‐VESTIBOLARE: irrigazione auricolare con acquafredda evoca un lento movimento tonico verso il lato stimolato, lafredda evoca un lento movimento tonico verso il lato stimolato, lacomponente del nistagmo è abolita;

FUNZIONE MOTORIA: segni bilaterali di deficit delle vie cortico‐spinali(RCP in estensione bilateralmente) ed extra‐piramidale (rigiditàgeneralizzata)

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SINDROMI CLINICHE

SINDROME MESENCEFALICA: DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: stato di coma persistente possibile DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: stato di coma persistente, possibile

approfondimento in stato di coma lieve e coma moderato

RESPIRAZIONE DI TIPO IPERVENTILAZIONE CENTRALE NEUROGENA

PUPILLE: diventano più ampie (3‐5mm di diametro), non reagenti alla luce.Il riflesso cilio‐spinale può essere assente

RIFLESSI OCULO‐CEFALICI e VESTIBOLARI: sono assenti o elicitabili conestrema difficoltà

FUNZIONE MOTORIA ll ti l i i tti i t di ti FUNZIONE MOTORIA: alla stimolazione nocicettiva, risposta di tipodecerebrato, assunta anche spontaneamente

OCCASIONALMENTE: diabete insipido, marcata fluttuazione dellatemperatura, ipertermia o ipotermia

SINDROMI CLINICHE

SINDROME PONTO‐BULBARE: DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: espressione di un ulteriore DISTURBI DELLO STATO DI COSCIENZA: espressione di un ulteriore

aggravamento del malato, il coma persiste profondo, coma grave

RESPIRO SPESSO FREQUENTE (40/min)

PUPILLE: permangono in posizione media, non reagenti alla luce, assenzariflesso cilio‐spinale

RIFLESSI OCULO‐CEFALICI e VESTIBOLARI: assenti;

FUNZIONE MOTORIA: soggetto è flaccido, talora a stimoli nocicettivi sitti i t fl i d li ti i f i iottiene una risposta flessoria degli arti inferiori

STADIO TERMINALE DEL DETERIORAMENTO FUNZIONALE: la funzionerespiratoria rallentata, è irregolare per ritmo e profondità, si osservanofrequenti pause e forzate inspirazioni e alla fine si interrompe

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DETERIORAMENTO ROSTRO‐CAUDALE

Stadio del coma Corticale Diencefalico Mesencefalico Ponto-Bulbare

Apertura degli occhi Spontanea a stimoli Al dolore onessuna

Nessuna Nessuna

Motilità oculare spontanea Movimenti erratici onessuna

Movimenti erraticio nessuna

Nessuna Nessuna

Risposta oculare aimovimenti

Deviazione coniugata Deviazioneconiugata

Deviazionedisconiugata

Nessuna

Pupille Intermedie reagenti M iotiche reagenti Intermedie nonreagenti

Intermedieareattive om iosi

51

Risposte verbali Inappropriate Non comprensibili Nessuna Nessuna

Fenomeni motori spontanei Tremori, asterixix Paratonia Nessuna Nessuna

Risposta motoria al dolore Finalistica Decorticata Decerebrata Nessuna

Respiro CSR, Sbadigli CSR Iperpnea neurogena Apneusi o agrappoli

COMA DOVUTO A LESIONI ESPANSIVE CEREBRALI ED AD ERNIAZIONI:

Il termine erniazione si riferisce alla dislocazione di tessutocerebrale in un compartimento normalmente non occupato dallocerebrale in un compartimento normalmente non occupato dallostesso tessuto. Un’erniazione può essere:

TRANSFALCIALE (dislocazione del giro del cingolo al di sotto della falce e attraverso la linea mediana)

TRANSTENTORIALE (dislocazione del lobo temporale mediale nell’apertura del tentorio)

FORAMINALE (inserimento forzato verso il basso delle tonsille cerebellari nel forame magno)

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ERNIAZIONI CEREBRALI

ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE UNCALE:


Consiste nell’impegno della porzione mediale anteriore del girotemporale (l’uncus) nella parte anteriore dell’apertura tensoriale

Il tessuto dislocato comprime il III nervo cranico nel punto in cuiattraversa lo spazio subaracnoideo e provoca dilatazione dellapupilla ipsilaterale (verosimilmente perché le fibre deputate allafunzione pupillare parasimpatica sono situate nella porzioneperiferica del nervo)periferica del nervo)

Il coma che ne deriva può essere dovuto alla compressione lateraledel mesencefalo, contro il margine tentoriale opposto, da parte delgiro paraippocampale dislocato

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ERNIAZIONE TRANSTENTORIALE CENTRALE:

Definisce un movimento simmetrico verso il basso della


regione talamica superiore attraverso l’apertura tentoriale I segni che preannunciano questo fenomeno consistono in

miosi pupillare e sonnolenza

ERNIAZIONI TEMPORALI E CENTRALI:

Si ritiene che causino compressione progressiva del tronco Si ritiene che causino compressione progressiva del troncoencefalico dall’alto: prima viene coinvolto il mesencefalo,quindi il ponte e infine il bulbo o midollo allungato

Lo spostamento laterale viene facilmente quantificatomediante TC su un piano assiale e RM

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

LE CAUSE DI COMA POSSONO ESSERE RAGGRUPPATE DA UNPUNTO DI VISTA CLINICO IN TRE AMPIE CATEGORIE:

CON PREVALENZA DI SEGNI FOCALI

SINDROMI MENINGITICHE CARATTERIZZATE DA RIGIDITÀ CERVICALE E DA UN ECCESSO DI CELLULE NEL LIQUOR

SENZA SEGNI FOCALI O DI LATERALIZZAZIONE (per es. le encefalopatia

metaboliche)

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SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA NEUROLOGICO

Segni neurologici focali quando è possibile Segni neurologici focali, quando è possibile l’esecuzione dell’esame neurologico

Deficit dei nervi cranici

Assenza di riflessi pupillari

Alterazione unilaterale del diametro pupillare

Sindrome da deterioramento rostro‐caudale Sindrome da deterioramento rostro‐caudale

Riflesso bulbo‐mimico

COMACON SEGNI FOCALI O DI LATO DI PATOLOGIA CEREBRALE

LESIONE SPECIFICA

REPERTI CLINICI IMPORTANTI

REPERTI DILABORATORIO IMPORTANTI

NOTE

R iTumore cerebrale

Respiro stertoroso, segni neurologici in relazione alla sede,

papilliedema

TC+; pressione del liquor elevata; proteine spesso >100 mg/100 ml

Costante progressione dei segni e dei sintomi

Emorragia cerebrale

Respiro stertoroso, ipertensione, emiplegia

TC+; liquor grossolanamente

ematico con pressione elevata

Esordio improvviso. pazienti anziani

T b i Paralisi monolaterale oTC+ dopo alcuni

Trombosi cerebrale

Paralisi monolaterale o bilaterale a esordio

improvviso

giorni; liquor normale o lieve elevazione delle

proteine

Stato stuporoso o coma

Embolia cerebrale

Esordio improvviso della paralisi

Come sopra; occasionalmente sino a 5000 eritrociti/mm3 nel

liquor

Evidenze di malattia cardiaca

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COMA CON SEGNI FOCALI O DI LATO DI PATOLOGIA CEREBRALE

LESIONE SPECIFICA


REPERTI DI LABORATORIO IMPORTANTI

NOTE

Fratturato, commozione Segni di trauma cranico

TC±; frattura cranica alla radiografia del cranio;

Sanguinamento dal naso o dalle orecchie; anamnesi dicommozione

cerebraleSegni di trauma cranico

liquor ematico e con pressione elevata

dalle orecchie; anamnesi di trauma

Ematoma subdurale

Respiro rallentato, livelli pressori in aumento,

emiparesi, pupilla dilatata

TC+; pressione dei liquor normale o aumentata;

xantocromia con proteine relativamente ridotte

Anamnesi di trauma; cefalea progressivamente ingravescente, sonnolenza

e confusione

AscessoSegni neurologici in relazione alla sede;

TC+; febbre, leucocitosi; elevata pressione liquorale

Evoluzione subacuto della cefalea e dei segni neurologici che si

sovrappongono a unaAscesso cerebrale

sintomi e segni di aumentata pressione

intracranica

elevata pressione liquorale, proteine e leucociti elevati, glicorrachia nella norma

sovrappongono a una infezione di un seno

paranasale, di un orecchio o dei polmoni, oppure a

una setticemia

Encefalopatia ipertensiva

(anche eclampsia)

Cefalea, ipertensione grave e retinopatia,

convulsioni

TC±; liquor con pressione normale o elevata;

proteine: 50-200 mg

Evoluzione subacuta di confusione, stato stuporoso

o coma

COMA SENZA SEGNI FOCALI O DI LATO, CON IRRITAZIONE MENINGEA

LESIONE SPECIFICA

REPERTI CLINICI

IMPORTANTI


NOTEIMPORTANTI IMPORTANTI

MeningiteRigidità nucale, segno di Kernig, febbre, cefalea

TC±; pleiocitosi, proteine elevate,

glicorrachia ridotta

Esordio subacuto o acuto

La TC può

Emorragia subaracnoidea

Respiro stertoroso,

ipertensione, rigidità nucale, segno di Kernig

La TC può evidenziare la

presenza di sangue o un aneurisma; liquor ematico o

xantocromico con elevata pressione

Esordio improvviso con cefalea

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COMA SENZA SEGNI FOCALI NÉ IRRITAZIONE MENINGEA

LESIONE SPECIFICA



NOTE

Intossicazione Ipotermia, ipotensione, Intossicazione alcolica

arrossamento cutaneo, respiro alcolico

Elevata alcolemia

Intossicazione da barbiturici

Ipotermia, ipotensione

Barbiturici nel sangue e nelle urine; l’EEG spesso evidenzia un'attività rapida

Anamnesi positiva per abuso di farmaci

Intossicazione da oppiacei

Respiro rallentato, cianosi, costrizione

pupillare

Esame dei sangue positivo

La somministrazione di naloxone induce il

risveglio e provoca una sindrome da astinenza

Intossicazione da monossido

di carbonioCute rosso-ciliegia Carbossiemoglobina

Anossia

Rigidità, postura decerebrata, crisi

epilettiche, movimenti involontari

Liquor normale; l’EEG evidenzia elevati

voltaggi con attività a punta (δ)

Esordio improvviso che segue una insufficienza

cardiopolmonare; la lesione è permanente se

l’anossia supera i 3-5 minuti

COMA SENZA SEGNI FOCALI NÉ IRRITAZIONE MENINGEA

LESIONE SPECIFICA


REPERTI DILABORATORIO IMPORTANTI

NOTE

Ri idi àGlicemia ridotta;

Evoluzione subacuta attraverso fasi di

i f

IpoglicemiaRigidità, postura

decerebrata, crisi epilettiche, movimenti involontari

Glicemia ridotta; l’angiografia dei tronco

celiaco può evidenziare un insulinoma

nervosismo, fame, sudorazione, arrossamento

della faccia; poi pallore, respiro superficiale e crisi

epilettiche

Coma diabetico

Segni di squilibrio dei fluidi extracellulari,

iperventilazione con respiro di Kussmaul, alito “che sa di

frutta”

Glicosuria, iperglicemia, acidosi, bicarbonato sierico

ridotto; chetonemia e chetonuria

Anamnesi positiva per poliuria, polidipsia, calo

ponderale o diabete

UremiaIpertensione, cute asciutta,

di colorito olivastro, alito " h di i " i d

Proteine e cilindri nelle urine; azotemia e

creatininemia elevate;Apatia progressiva,

confusione e asterixis cheUremia "che sa di urina", sindrome mioclonico-convulsiva

creatininemia elevate; anemia, acìdosi, ipocalcemia ecc.

confusione e asterixis che precedono il coma

Coma epatico Ittero, ascite e altri segni di ipertensione portale

Ammoniemia elevata, liquor citrino con proteine nella

norma

Esordio graduale nell’arco di qualche giorno o in seguito a emorragia da

varici esofagee o a paracentesi; la confusione,

lo stato stuporoso, l’asterixisprecedono il coma e i

caratteristici segni elettroencefalografici

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COMA METABOLICO

I POSSIBILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DEL COMA METABOLICOSONO:SONO:

sospensione dell’apporto di substrati energetici (ipossia, ischemia,ipoglicemia)

alterazioni dell’eccitabilià neuronale (intossicazioni da sostanzefarmacologiche e da alcool, anestesia, epilessia)

anomalie dei neurotrasmettitori o formazione di falsi neurotrasmettitori(iperammoniemia)

aumento della permeabilità della barriera emato encefalica a sostanze aumento della permeabilità della barriera emato‐encefalica a sostanzetossiche (insufficienza renale)

variazioni del bilancio idrico e del sodio (chetoacidosi diabetica, statoiperosmolare non chetosico, ipo/iper‐natriemia). La gravità delle alterazionineurologiche dipende ampiamente dalla rapidità d’insorgenza dellemodificazioni sieriche

ALTERAZIONI RESPIRATORIE

IPERVENTILAZIONE: Meccanismo di compenso all’ACIDOSI METABOLICA, Ph<7,30 e bicarbonato

i 10 E /l P ò d t i di b t l tti id iserico <10mEq/l. Può essere dovuta a uremia, diabete e latticoacidosi.

Risposta a una stimolazione respiratoria primitiva, ALCALOSI RESPIRATORIA,Ph>7,45 e bicarbonato sierico normale o lievemente ridotto. Può essere dovutaa coma epatico, malattie polmonari, sepsi e avvelenamento da salicilici.

IPOVENTILAZIONE: Meccanismo di compenso per ALCALOSI METABOLICA, Ph>7,45 e bicarbonato

sierico >35mEq/l. Può essere dovuta ad eccessiva ingestione di alcali o aperdita di sostanze acide per le vie escretorie intestinali o renali.

Depressione respiratoria con conseguente ACIDOSI RESPIRATORIA, Ph<7,35 èbicarbonato sierica normale o elevato. Può essere dovuta a malattie polmonario neuromuscolari o a depressione del centro respiratorio. Questi quadriinducono ipossia e ritenzione di CO2

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SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA METABOLICO

Determinazione della glicemia (il coma ipoglicemico è una emergenza ed il persistere dello stato ipoglicemico porta a danno neuronale irreversibile Somministrare 50 ml di sol glucosata al 33neuronale irreversibile. Somministrare 50 ml di sol. glucosata al 33 – 50 % (pari a 25‐50 g di glucosio) endovena in 2 – 3 minuti: il «risveglio» del paziente è quasi immediato)

Determinazione funzionalità epatica e renale. Presenza di collasso circolatorio o di patologia respiratoria. Segni focali neurologici o sindrome da deterioramento rostro‐

caudale non evidenziabili.

POSSIBILI DIFFICOLTA’ DIAGNOSTICHE: Intossicazione alcolica perché può accompagnarsi a segni

neurologici focali. Ipoglicemia può essere responsabile di segni neurologici focali

come una emiplegia che compare sotto i 60mg/dl.

SEGNI UTILI PER LA DIAGNOSI DI COMA METABOLICO

Nel coma tossico‐metabolico la reattività pupillare alla luce è sempre conservata tranne in caso di:

CAUSA PUPILLA

Anossia Pupille midriatiche non reagenti

Anticolinergici Pupille midriatiche non reagenti

Colinergici Pupille puntiformi non reagenti

ll fOppiacei Pupille puntiformi non reagenti

Barbiturici Pupille in posizione intermedia o midriatiche (a seconda della dose ingerita ) e non reagenti

Ipotermia Pupille in posizione intermedia e non reagenti

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ELEMENTI CHE SUGGERISCONO LA PRESENZA DI UNA MASSA ENDOCRANICA

ANAMNESI:

Trauma sintomi neurologici focali (es deficit di forza alle braccia o alle Trauma, sintomi neurologici focali (es. deficit di forza alle braccia o alle

gambe), cancro identificato, alcolismo, disordine emorragico, trattamento

anticoagulante, sinusite recente

ESAME GENERALE:

Ipertensione (che indica un aumento della pressione endocranica),

bradicardia, segni di trauma, emorragia, cancro o infezione

ESAME NEUROLOGICO:ESAME NEUROLOGICO:

Edema papillare, pupille asimmetriche, movimento dell’occhio, movimento

dell’arto, posizione dell’arto o riflessi dei tendine, segno di Babinski

unilaterale, riflessi tendinei diffusamente iperattivi

PROGNOSI

Principali fattori che influenzano la prognosi del coma:

Età del paziente

Eziologia (forme metaboliche: prognosi migliore)

Scale di valutazione

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ESAMI DI LABORATORIO

Esame emocromocitometrico Glicemia, azotemia, creatininemiaG ce a, a o e a, c ea e a Transaminasi, CK, LDH Elettroliti e calcemia Osmolarità, funzionalità tiroidea Coagulazione Emogasanalisi Esame delle urine Campione di urine per eventuale ricerca di sostanze tossiche o farmaci

ESAMI STRUMENTALI

TC

RMN RMN

EEG: è utile negli stati confusionali metabolici o farmacologici,ma raramente ha valore diagnostico, con l’eccezione delle formedi coma dovute a crisi epilettiche non riconosciute clinicamente,all’encefalite da herpesvirus e alla malattia di Creutzfeldt‐Jakob

PUNTURA LOMBARE: è indicata quando sono presenti segni dirigidità nucale e non vi è ipertensione endocranica L’esame delrigidità nucale e non vi è ipertensione endocranica. Lesame delliquor è indispensabile per la diagnosi di meningite ed encefalite enei casi di sospetta emorragia subaracnoidea con imagingnormale

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TERAPIA

Sostegno, ripristino e mantenimento delle funzioni vitali

Ipotensione, ipoglicemia, ipercalcemia, ipossia, ipercapnia e ipertermiadevono essere corrette rapidamente e continuativamente

Occorre stabilire una via di accesso venoso e vengono somministratinaloxone e destrosio in caso esista una remota possibilità disovradosaggio di narcotici o di ipoglicemia

Viene infusa tiamina insieme al glucosio, allo scopo di evitare il rischiodella malattia di Wernicke in pazienti malnutriti

Trattamento dell’ipertensione endocranica: soluzione fisiologica (sicurae lievemente iperosmolare); iperventilazione terapeutica con induzionedi ipocapnia (PCO2 arteriosa = 28‐32 mmHg); mannitolo. Se questitrattamenti medici non hanno efficacia, per decomprimere l’idrocefaloè necessaria l’esecuzione di una puntura intraventricolare

TERAPIA

Glucocorticoidi: la loro utilità è dimostrata solo nei casi di tumorecon edema

Controllo delle crisi convulsive

Aspirazione e lavanda gastrica in caso di coma dovuto adingestione di farmaci

Terapia specifica del coma metabolico (coma iperosmolare ochetoacidosi diabetica)

Prevenzione della polmonite ab ingestis (sondino naso‐gastrico)

Prevenzione della trombosi venosa profonda (Eparina 5000 UI/12ore)

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GRAZIE PER GRAZIE PER L’ATTENZIONEL’ATTENZIONEL ATTENZIONEL ATTENZIONE

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