I parenti della defunta sig.ra A. M. portavano alla nostra attenzione il caso della loro

congiunta scomparsa, dopo aver intentato il procedimento penale verso la Struttura

responsabile, rigettato per le seguenti conclusioni tratte dai consulenti tecnici del PM:

I NOSTRI ESPERTI VALUTAVANO QUINDI LA DOCUMENTAZIONE

FORNITA DAI PARENTI CHE PERMETTEVA DI RICOSTRUIRE QUANTO

SEGUE:

In data 02.02.2006, la sig.ra A. M. veniva accompagnata dai propri figli presso

l’ambulatorio di Ortopedia con la seguente documentazione attestante: RMN del

rachide lombo-sacrale: “Evidente stenosi del canale vertebrale L3-L4, spondilolistesi

di L4 su L5, plurimi angiomi vertebrali a carico dei corpi D11 ed L3”;

Elettroneurografia che mostrava sui nervi tibiali onde F di riproducibilità ridotta;

EMG che indicava segni di modesta sofferenza neurogena cronica sui muscoli

gemelli mediali di destra e sinistra senza in atto segni di denervazione.

Veniva posta diagnosi di lombalgia con irradiazione di sciatalgia, spondilolisi con

spondilolistesi di L4 su L5 e stenosi del canale vertebrale; le veniva proposto di

sottoporsi ad intervento chirurgico di decompressione L3-L5 e fissazione di L4-L5

che la sig.ra accettava.

Al fine di espletare tale intervento la paziente eseguiva accertamenti pre-operatori,

quali: RX torace: reperto pleuro-polmonare negativo; ECG: negativo; Esami di

laboratorio: nella norma; Ecocolordoppler dei tronchi sovraortici: “Succlavie

ipoelastiche e normoperfuse e diffuso ispessimento medio-intimale carotideo

bilaterale. Normale flussimetria”; RX colonna lombosacrale: “Modesti segni di

spondilosi diffusa con produzioni di osteofitosi margino-somatiche antero-laterali.

Regolari in ampiezza le rime intersomatiche. Osteopenia diffusa. Pseudoanterolistesi

su base degenerativa di L4 su L5. Non presenti segni di lisi degli istmi interapofisari.

Non segni di instabilità nelle prove dinamiche di flesso – estensione”; Visita

anestesiologica, alla fine della quale la paziente veniva dichiarata operabile, con

rischio anestesiologico ASA II (in presenza di una lieve malattia sistematica senza

nessuna limitazione funzionale).

In data 27.03.2006 si ricoverava presso l’U. O. di Ortopedia per essere sottoposta al

suddetto intervento.

In data 28.03.2006 la paziente veniva sottoposta alla procedura chirurgica, previo

consenso informato per l’anestesia e firma del consenso informato per l’atto

operatorio il quale, alla voce delle complicanze potenziali intra- e post-operatorie,

recita: “[...] anemizzazione, infezioni, lesioni midollari, tromboflebite, embolia [...]”.

Alle ore 09:15 della stessa data aveva inizio la procedura anestesiologica.

Un emogasanalisi effettuato alle ore 09:42 descrive: Hb: 13,4 g/dl; Hct: 40%; BE: -

1,3.

Dalla descrizione dell’intervento chirurgico si evince che veniva eseguita una

laminectomia L3-L4-L5, artrectomia parziale L3-L4 ed L4-L5 cominciando dal lato

destro, dove la compressione radicolare era maggiore. Si realizzava la stessa

procedura dal lato opposto. L’emostasi era subito difficile e veniva eseguita con cura,

utilizzando anche il Tabotamp, che venne asportato alla fine. Successivamente venne

attuata la preparazione dei peduncoli L4 ed L5 bilaterale, controllati con esame RX.

Veniva quindi eseguito avvitamento peduncolare e bloccaggio con barre. Si

realizzava in tal modo l’artodesi L4-L5 con l’osso precedentemente asportato.

Alle ore 12:08 veniva effettuato un EGA dal quale risultava: PH 7,28; Hb: 9,1 g/dl;

Hct: 27%; BE: -7,7 (perdita di 4 gr di Hb!!!).

I valori della frequenza cardiaca, della saturazione, della pressione arteriosa così

come registrati in cartella clinica, risultavano sostanzialmente nella norma.

Venivano infusi circa 2000 cc di liquidi.

Per quanto attiene al periodo postoperatorio, dal diario clinico (INFERMIERISTICO)

registrato in cartella risulta:

- Ore 13: la paziente veniva trasferita in TIP;

- Ore 13:05 la registrazione dei parametri vitali riportava: PA 86/52 mmHg, FC

106 bpm, SaO2: 98%;

- Ore 13:30 veniva descritto discreto sanguinamento dal drenaggio chirurgico e

venivano avvisati i chirurghi, che somministravano Ugurol 2 fl ev;

- Ore 14:00 veniva reinfuso il sangue recuperato (1000 cc);

- Ore 14:30 veniva incannulata la succlavia destra;

- Ore 16:00 venivano somministrate 4 fiale di bicarbonato di sodio (non vi sono

dati circa un EGA recente che inducesse al trattamento di un’acidosi o motivo

clinico esplicato nella cartella clinica);

- Ore 16:05 venivano somministrate ulteriori 2 fiale di Ugurol in SF 500 cc

(evidentemente continuavano le perdite ematiche, ma non vi è traccia di tale

dato né una motivazione clinica esplicata per continuare la terapia

antifibrinolitica);

- Ore 16:15 i parametri vitali erano: PA 103/77 mmHg, FC 99 bpm, SaO2: 98%.

Venivano infuse 5 fiale di bicarbonato in 50 cc di SF (anche in questo caso non

vi sono dati circa un EGA recente che inducesse al trattamento di un’acidosi o

motivo clinico esplicato nella cartella clinica);

- Ore 17:00 veniva somministrato Lasix ½ fiala e Voluven 1 flacone (non vi

sono dati circa la PA);

- Ore 17:56 veniva eseguito EGA: pH: 7,23; Hb: 8,4 g/dl (1 g circa malgrado la

reinfusione di 1000 cc di sangue recuperato. La paziente di conseguenza

presentava un’emorragia capace di indurre la perdita di 5 grammi di

emoglobina dall’inizio dell’intervento malgrado la reinfusione e dunque la

perdita effettiva dal torrente ematico era stimabile a circa 7 g totali);

- Ore 18:00 veniva infuso Ringer 500 cc;

- Ore 18:30 gli esami ematici indicavano: Hb: 6 g/dl; GR: 2.000.000/microl;

piastrine: 55.000/microl; Htc: 14%; i test di coagulazione dimostravano una

non coagulabilità ematica con indosabilità del fibrinogeno e dei tempi

coagulativi, D-Dimero 18,8 mg/dl (v. max 0,3);

Il quadro clinico e laboratoristico era suggestivo per una CID (Coagulazione

Intravascolare Disseminata) emorragica. Iniziava quindi l’infusione di Revivan

1 fl in SF 250 cc a 5 ml/h (NON VI E’ TRACCIA DELLA PA ed una

esplicazione del motivo per il quale è stato iniziato un farmaco vasopressorio.

Forse uno shock?);

- Ore 18:40 l’EGA indicava: pH: 7.33; Hb: < 5 gr/dl (indosabile) (in circa un’ora

la perdita era stata di oltre 3 g di emoglobina, con una grave accelerazione

della perdita ematica oraria rispetto alle ore precedenti);

- Ore 19:00 veniva reinfuso sangue recuperato (500cc), ma si osservava anche

l’insorgenza di rettorragia;

- Ore 19:10 la paziente manifestava arresto di circolo. Veniva effettuata IOT e

somministrata Adrenalina e dopo tali manovre ricompariva il polso omerale;

- Ore 19:30: gli esami ematici indicavano: Hb: 5 g/dl (dopo reinfusione del

sangue recuperato); GR: 1.650.000/microl; piastrine: 50.000/microl; Htc: 13%;

- Ore 19:45: perveniva al Centro Trasfusionale la richiesta di 2 unità di emazie

concentrate e di 2 unità di Plasma fresco congelato, consegnate alle ore 20:20 e

pertanto la trasfusione iniziava necessariamente oltre tale ora;

- Ore 20:00: vi era ripresa dello stato di coscienza da parte della paziente (appare

difficile concepire la ripresa di coscienza come scritto nell’unico diario clinico

in cartella, cioè quello infermieristico, in quanto una paziente intubata è

sedata!);

- Ore 20:15: veniva predisposto il trasferimento presso altra struttura sanitaria;

- Dopo le ore 20:20, senza orario specifico, venivano, infuse 2 unità di emazie

concentrate e di 2 unità di plasma fresco congelato;

- Ore 21:50: l’emogasanalisi indicava ancora Hb: <5g/dl e pH: 7,13, così

venivano somministrate 100 mEq di HCO3-

;

- Ore 22:30: trasferimento presso altra struttura.

Dalla cartella clinica relativa al ricovero presso la struttura di destinazione risulta che

la signora A. M. veniva ricoverata in data 28.03.2006 alle ore 23:30 con diagnosi di:

“Shock emorragico in paziente in stato di CID” con GCS pari a 8, anuria e

marezzature agli arti inferiori.

Venivano messe in atto tutte le manovre di assistenza cardiorespiratoria e di

monitoraggio. Venivano chiamati in consulenza lo specialista ematologo che

prescriveva 4 unità di plasma fresco congelato, antitrombina III e 2 unità di emazie

concentrate e lo specialista chirurgo che consigliava correzione dello shock

emorragico, correzione della CID e controllo della ferita chirurgica da parte

dell’ortopedico.

29.03.2006:

- Ore 00:30: (Hb delle ore 00:53 = 3,8 g/dl) la paziente andava in arresto

cardiorespiratorio che veniva trattato con massaggio cardiaco esterno e

somministrazione di Adrenalina a dosi scalari; si presentava un ritmo di

fibrillazione ad alta frequenza e si eseguiva cardioversione elettrica con

ripristino del ritmo autonomo. Si trasfondevano plasma fresco congelato ed

emazie concentrate.

Nelle ore successive si verifica enterorragia di cospicua entità con comparsa di

petecchie diffuse e sanguinamento profuso dei drenaggi.

- Ore 09:45: su richiesta dei chirurghi, la paziente veniva sottoposta ad una

Angio-TC prima e dopo somministrazione di mezzo di contrasto; l’esame

documentava una “Marcata raccolta a densità ematica in sede retroperitoneale

sinistra, nel cui contesto in corrispondenza del pregresso intervento chirurgico,

in sede paravertebrale omolaterale, si identifica sottile stria di iperdensità

ematica, riferibile a spandimento di mdc a tale livello. E’ sospettabile una

lesione dell’arteria lombare sinistra a livello di L4. Coesiste moderata falda

fluida periepatica, perisplenica e nello scavo del Douglas. Versamento pleurico

bilaterale a cui si associa atelectasia passiva del parenchima polmonare attiguo.

Si associa marcata distensione delle anse intestinali. Si segnala diffusa

ipodensità del parenchima epatico correlabile ad uno stato di instabilità

emodinamica”.

Veniva allertata la sala operatoria dopodiché, in anestesia generale, si procedeva

all’esplorazione del retroperitoneo.

Nella descrizione dell’intervento chirurgico si legge: “L’arteria lombare a livello di

L5 presenta uno spandimento emorragico a livello della sua avventizia.

L’esplorazione della vena iliaca di sinistra permette di evidenziare una perdita

ematica che viene controllata con un punto di prolene 4/0. Si osserva a carico del

periostio del corpo vertebrale di L5 uno spandimento emorragico che viene

controllato con applicazione di cera ossea e di Tabotamp. Controllo accurato

dell’emostasi. Non si rilevano altri punti di sanguinamento significativi. Applicazione

di drenaggio in regola pluritubulare e chiusura a strati della parete addominale”.

- Ore 17:20: la paziente rientrava in terapia intensiva con condizioni

emodinamiche estremamente scadenti. L’anuria veniva trattata con

ultrafiltrazione, si praticava terapia con Protromplex 1 fl alle ore 19:50 e

Novoseven 4 fl alle ore 19:40 e alle ore 24:00 e si trasfondevano 4 unità di

plasma fresco congelato e 4 unità di emazie concentrate;

30.03.2006:

- Ore 07:40: si verificava un arresto cardiaco e le manovre rianimatorie messe in

atto risultavano del tutto inefficaci;

Alle ore 8:20 si costatava il decesso della paziente.

Si riteneva procedibile il caso della sig.ra A. M. per i seguenti motivi:

La disamina della documentazione sanitaria mette in evidenza che la condotta dei

sanitari di entrambe le strutture è connotata da elementi di colpa grave in tutto

l’iter diagnostico e terapeutico relativo alla patologia rachidea della sig.ra A. M..

La malpractice, che si evidenzia sia in fase preoperatoria che peri- e post-

operatoria, è causa della morte della paziente.

Appare evidente come la malpractice dei sanitari della I struttura sia

preponderante nella causazione dell’evento morte, mentre quella dei sanitari del II

Ospedale abbia solamente inciso sulle poche chance quoad vitam residue della

sig.ra A. al momento del ricovero del 28.03.2006.

Ricovero presso la I Struttura:

- FASE PRE-OPERATORIA:

1. Preparazione all’intervento: Informazione inadeguata, inadempimento

contrattuale e imprudente omissione di presidi terapeutici atti ad evitare gli

esiti di eventuale evento avverso.

Da quanto si desume dallo scarno e preconfezionato foglio di consenso

informato allegato in cartella, redatto da un medico apparentemente diverso

dal chirurgo operatore, si può riassumere che la sopravvenienza di una CID

o una lesione vascolare arteriosa non fossero considerate, mentre potevano

sopraggiungere un’anemizzazione, un’infezione, una lesione midollare, una

tromboflebite, un’embolia. Tale aspetto non solo è importante in quanto

evidenzia un “consenso disinformato”, ma lo è soprattutto perché dimostra,

al contrario di ciò che hanno dichiarato i CC.TT del PM, che una lesione

vascolare non è poi evento così facile da verificarsi!

Insomma, sembra che tale foglio di consenso sia stato solo un atto formale

(il ché equivale ad inadempienza), e comunque evidenzia come la possibile

anemizzazione indicata sia prevedibile e quindi evitabile nelle sue

conseguenze, tanto da far pensare anche alla potenziale presentazione di una

CID e dunque al potenziale rischio di mortalità.

Trattandosi di intervento in elezione ed in cui è prevedibile la perdita

ematica, anche copiosa, dovuta alla descheletrizzazione della colonna,

malgrado le possibili procedure emostatiche, sarebbe stato certamente

prudente (quindi necessario) predisporre dei pre-depositi da reinfondere

durante l’intervento, proprio per garantire uno stato emoglobinico adeguato

anche in presenza di una grave emorragia, che nella realtà dei fatti è

avvenuta, ed atta ad evitare l’arresto cardiorespiratorio per shock

ipovolemico e ad evitare una procedura di re-infusione che è stata la causa

principale della CID.

E’ comunque normale e prudente prassi clinica-anestesiologica e

chirurgica che, per un intervento in cui è prevista una perdita ematica

cospicua tanto da contemplarla negli eventi avversi, vi siano già a

disposizione per la paziente almeno 2 unità di emazie concentrate e 4 unità

di plasma già compatibilizzate in frigo-emoteca (La frigo-emoteca è un

locale presente in ogni clinica che non possiede un centro trasfusionale

interno, in cui sono presenti un frigorifero a +4° C per il sangue ed uno a -

20° C per il plasma: tale dispositivo di sicurezza consente di fronteggiare

un’emergenza emorragica avendo disponibili entro dieci minuti il sangue ed

entro 35-40 minuti, tempo necessario per lo scongelamento, il plasma -

NdA).

E’ gravemente colposo per una clinica non avere tale struttura ed aver

operato senza disporre di una scorta di sangue in loco. Il ritardo dalle ore

17:56 (ora in cui finalmente si comprende l’urgenza) alle ore 20:20 (ora in

cui giunge la richiesta al centro trasfusionale) è stato determinante per il

verificarsi del 1° arresto cardiaco, sopraggiunto alle ore 19:10. Inoltre la

possibilità di reinfondere sangue autologo in nessun modo esime dall’avere

sangue e plasma di scorta poiché problematiche tecniche del filtro (come in

questo caso 1500 cc di recupero ortopedico difficilmente potevano essere

adeguatamente filtrate fuori da un centro trasfusionale) oppure

l’irrecuperabilità della perdita per cause anatomiche (versamenti saccati),

rendono obbligatorio comunque le emotrasfusioni di scorta in loco. Ma

fatto ancora più negligente è non aver informato la paziente che la clinica

non avesse a disposizione un Reparto di Rianimazione per fronteggiare al

meglio eventuali eventi avversi! Tale evenienza mette in luce come i

sanitari ortopedici abbiano accettato un rischio senza avere il consenso della

paziente.

Ma allora si può parlare di avvenuta informazione o di consenso

disinformato?

2. Per rifarsi alle affermazioni dei CC.TT. del PM, mai dimostrate né

logicamente né scientificamente, e ricostruendo la storia clinica della

paziente, la signora A. non presentava alcun fattore di rischio evidente per

una patologia coagulativa o emorragica post-operatoria (sarebbe stata

ancora più grave la responsabilità dei sanitari!!!), per cui non si può

immotivatamente presumere fosse presente una coagulopatia già ad inizio

dell’atto operatorio, non solo perché la CID è sindrome secondaria, ma

perché, nella triste storia della sig.ra A., si possono identificare i momenti

del suo inizio, tanto da potersi effettuare una diagnosi e dunque mettere in

atto tempestivamente una terapia che l’avrebbe verosimilmente (in termini

di probabilità logiche) salvata dalla morte.

- FASE PERI- E POST-OPERATORIA:

1. Dalla descrizione dell’intervento emerge una difficoltà all’emostasi tale che

il chirurgo appose del Tambotamp, poi rimosso. Considerando la

descrizione dell’Angio-TC postoperatoria di “Marcata raccolta a densità

ematica in sede retroperitoneale sinistra, nel cui contesto in corrispondenza

del pregresso intervento chirurgico, in sede paravertebrale omolaterale, si

identifica sottile stria di iperdensità ematica, riferibile a spandimento di

mdc a tale livello. E’ sospettabile una lesione dell’arteria lombare sinistra

a livello di L4” e del secondo intervento chirurgico dal quale è refertato

che “L’arteria lombare a livello L5 presenta uno spandimento emorragico

a livello della sua avventizia” è evidente che durante l’intervento

chirurgico sia stata provocata, da manovre imperite del chirurgo

(verosimilmente nella preparazione dei peduncoli), una lesione dell’arteria

lombare sinistra spiegando così il cospicuo sanguinamento intra - e

immediatamente post-operatorio di 1000 cc.

Infatti analizzando i dati dell’emogasanalisi all’inizio dell’intervento (ore

09:42 circa) l’emoglobina è pari a 13,4 g/dl mentre alle ore 12:08 la

paziente con lo stesso strumento presentava Hb 9,1 g/dl: in sostanza la

pazienta aveva perso 4,3 g/dl di emoglobina in sole 4 ore (valore che poteva

mettere in allarme i sanitari anche se ai limiti dell’accettabile per un

intervento di tale portata!).

Doverosa evidenziazione:

I consulenti del PM nella loro relazione tecnica evidenziano i seguenti fatti:

- una lesione arteriosa lombare all’Angio TC;

- Una lesione arteriosa lombare nella descrizione chirurgica del II intervento;

- Uno spandimento emorragico del periostio di L5 tanto da costringere il

chirurgo a tamponarlo (evidentemente riparando la breccia) con cera ossea e

Tabotamp;

- Dopo ben 4 e 7 mesi non esistevano s.d.c. del soma vertebrale anche alla prova

con iniezioni di liquido blu e con specillazione;

Le succitate evidenze fanno sorgere non pochi dubbi agli scriventi specie dopo

la lettura delle conclusioni del CC.TT. del PM. Ossia:

1. I consulenti non si sono mai domandati quali fossero i motivi della presenza di

uno spandimento emorragico in sede vascolare e lombare (soma di L5) allo

stesso livello e della loro causa;

2. I consulenti non hanno dato peso alle “riparazioni” fatte dal chirurgo e ai loro

esiti rilevabili dopo 4 mesi;

3. Insomma, essi hanno solo dedotto che non essendoci soluzione di continuo nel

soma vertebrale non poteva essere accaduta una lesione iatrogena dell’arteria

lombare! Lasciando dunque irrisolta l’eziologia sia della lesione arteriosa che

quella somatica!

Esiste invece una spiegazione razionale che dà adeguata motivazione della

copiosa perdita ematica perioperatoria e postoperatoria (I° intervento)!

- Nella preparazione dei peduncoli è avvenuta la lesione della parete del soma

con lesione dell’arteria lombare;

- la piccola lesione di continuo del soma di 2-3 mm è stata riparata dal chirurgo

con cera ossea la quale si è successivamente indurita facendo incappare i

CC.TT. nell’errore dell’assenza di lesione;

- La lesione del soma spiega dunque:

1) gli “spandimenti emorragici/ematomi” dell’avventizia e del periostio

riscontrati dal chirurgo in sala operatoria;

2) la difficoltosa emostasi durante il primo intervento;

3) la grave e precoce perdita di emoglobina evidenziata agli EGA;

4) la diffusa emorragia nell’immediato postoperatorio (circa 1 l solo

quello recuperato!);

Ritornando alla storia clinica, successivamente la paziente veniva trasportata in

Terapia Intensiva dove già mostrava un quadro di ipotensione (86/50 mmHg) e

dalle ore 14:00 si procedeva alla reinfusione del recupero ematico di circa 1000

cc.

Dall’ultimo controllo dell’Hb erano passate circa 2 ore ed in presenza di un

quadro emorragico così abbondante, ancora nei limiti accettabili dell’intervento,

era necessario, prima della reinfusione, un controllo dell’emocromo e della

coagulazione poiché in ogni intervento chirurgico ortopedico è contemplato non

solo un rischio emorragico ma anche una CID (tale omissione è la causa prima

del decesso della paziente, seguito da altre imperizie e negligenze).

Un siffatto intervento chirurgico, caratterizzato da una tale cruenza, libera nel

campo operatorio un’enorme quantità di “tessute factor” (legato ai

microframmenti ossei e alle microparticelle lipidiche, etc.) che riassorbendosi nel

letto vascolare venoso può innescare una CID.

Si ribadisce pertanto che in un quadro emorragico, come il caso de quo, è

stato grave e negligente non valutare la condizione emostatica ed emoglobinica

della paziente pre-infusione.

Non potendo quindi disporre di un quadro emoglobinico e coagulativo pre-

infusione possiamo solo dedurre il limite a cui la paziente è giunta con la perdita

ematica: se consideriamo che la rinfusione di 1000 cc determina il recupero di

almeno 2 g/dl di emoglobina e considerando che il valore dell’emoglobina

successivamente dosata alle ore 17:50 era pari a 8,4 g/dl (contro un valore

precedente di 9,1 g/dl), la paziente è giunta al valore di perdita totale pari a 7 g in

8 ore e tale dato doveva allertare i sanitari poiché non più accettabile rispetto alla

perdita prevista per un siffatto intervento, e far sospettare una perdita arteriosa.

Per verificare questo era sufficiente effettuare un EGA del sangue reinfuso o

dalle perdite continue che presentava, così da poterlo confrontare con il sangue

venoso e accorgersi della natura mista del sanguinamento (il sangue prima

dell’EGA doveva subire il naturale filtraggio pre-infusione).

Epicrisi: in una situazione emorragica grave post-intervento ortopedico, per i

motivi suddetti, deve sempre nascere il dubbio diagnostico differenziale seguente:

se si è di fronte ad un’emorragia arteriosa e dunque è necessario accertare

l’eziologia della lesione con un re-intervento o un’embolizzazione per via

angiografica;

Oppure

se si è di fronte ad un’emorragia venosa con una sottostante coagulopatia

emorragica grave che non permette l’emostasi nelle piccole soluzioni di

continuo delle venule (a bassa pressione, dove pertanto la spontanea

emostasi arresta le normali ed inevitabili piccole perdite post operatorie);

Se il medico avesse percepito la potenziale perdita ematica in atto della paziente

(e ciò era impossibile DA NON NOTARE: agli EGA aveva già perso 4 grammi di

emoglobina e le sole perdite ESTERNE ammontavano ad 1 litro … eccessivo per

questo intervento) avrebbe accertato la reale perdita della paziente (come buona

prassi medica) con un emocromo e coagulazione al rientro dalla Sala Operatoria,

o appena dopo, e comunque “sempre” prima di reinfondere il sangue: in questo

modo non solo avrebbe notato l’entità del problema emorragico (Hb molto bassa),

ma avrebbe osservato i dati emocoagulativi.

Lo scenario che avrebbe osservato sarebbe stato quello di una grave anemia

verosimilmente associata a normali valori emocoagulativi, cosìcchè avrebbe

concluso per un emorragia arteriosa e si sarebbe comunque allertato per un

reintervento od un ‘angiografia.

Volendo per assurdo ipotizzare che la CID fosse già iniziata (ma non esistono né

cause né prove cliniche come petecchie o sanguinamenti extra sede operatoria!),

avrebbe notato una CID in fase MICROTROMBOTICA , con PLT tendenzialmente

basse, fibrinogeno ridotto sotto il range, DD elevati ma PT e PTT ancora validi o

accorciati. Anche in questo caso, trasfondendo plasma avrebbe interrotto la

successione degli eventi che portavano alla CID e, previo monitoraggio e

correzione, avrebbe ugualmente predisposto per un re-intervento o angiografia.

Intervenendo in questa fase la paziente con ogni ragionevole probabilità sarebbe

stata trattata chirurgicamente in una fase clinica stabilizzata.

Non aver eseguito esami al rientro, o poco dopo, dalla sala operatoria e non

averla almeno monitorizzata per i paramentri emocoagulativi (il medico ha

ignorato le perdite potenziali e i primi esami sono stati effettuati solo dopo l’inizio

dell’urgenza) è stato non solo GRAVE NEGLIGENZA, ma è costato la vita alla

paziente!

In sintesi, due grandi negligenze:

La prima di non aver valutato in una paziente evidentemente emorragica

(dopo intervento ortopedico) la possibilità di una coesistente CID post

intervento alle ore 14:00;

La seconda di non aver sospettato, considerata la copiosità dell’emorragia,

l’eventuale natura arteriosa della perdita ematica e di aver atteso circa 6 ore

prima di rieseguire una valutazione dell’emoglobina (12:05 17:52).

Riprendendo la storia clinica, la paziente, in assenza di quadro coagulativo, dalle

ore 13:00 alle ore 18:00 veniva sottoposta ad una terapia antifibrinolitica per un totale

di 4 fl di Ugurol per tentare di fermare l’emorragia clinicamente evidente

(somministrato alle 13:30 e alle 16:05).

La CID è stata notata alle ore 18:30 quando era certamente iniziata

precedentemente in quanto, fisiopatologicamente, la CID si suddivide in due fasi

temporalmente consecutive:

1) Prima fase: microtrombotica. Il suddetto materiale dotato di TF attiva la

cascata coagulativa determinando un picco nella generazione della trombina

e quindi una conseguente aggregazione piastrinica: in tale fase si ha un

microtrombosi diffusa multiorgano con conseguente attivazione

compensativa fisiologica del fenomeno fibrinolitico che passa attraverso la

trombomodulina e la plasmina. Infondendo un inibitore della fibrinolisi in

questa fase trombotica si è ulteriormente aggravato la microtrombosi

diffusa e multiorgano, accelerando quindi il consumo di fibrinogeno,

piastrine e fattori della coagulazione. Il risultato finale è stato quello di un

rapido e favorito passaggio dalla fase di una CID microtrombotica alla fase

emorragica.

2) Seconda fase: scoagulativa ed emorragica. E’ fuori dubbio che non può

essere stato il sanguinamento la causa della CID, poiché per quanto esteso,

esso non determina mai la microtrombosi diffusa, tipica invece della CID;

anzi in corso di sanguinamento il sistema midollare cerca di compensare la

perdita con una piastrinosi reattiva ed il fegato con iperfibrinogenemia.

A questo punto della storia possiamo affermare che, in conseguenza del fatto che non

era stata eseguita una rivalutazione coagulativa ed emocromocitometrica post-

intervento nonostante il quadro emorragico, è stato somministro empiricamente un

farmaco (antifibrinolitico) che ha aggravato le condizioni della paziente (concausa

efficiente!).

Ciò è inquadrabile sotto l’aspetto della grave negligenza!

Ma da cosa è stata provocata la CID?

Un’ emorragia, per quanto arteriosa, non è essa stessa causa di CID , poiché

essa si innesca per elementi “estranei” che entrano liberi (e non escono) nel torrente

ematico. Una grave emorragia può portare solo ad un più abbondante consumo di

fattori coagulativi, di PLT, di fibrinogeno, ma un fegato ed un midollo normali (quale

quello della paziente A.) riescono bene a tamponare, tanto da non arrivare MAI al

consumo di tutti i fattori emocoagulativi o a loro dosaggi estremamente ridotti

(solitamente PT e PTT si allungano di un 10-20%, il fibrinogeno al massimo arriva a

150 mg/dl e le PLT a 80-90000/ul, quando addirittura il sistema non sia così

responsivo da supplire totalmente). Quindi, in questo caso, possiamo affermare che

l’imperita lesione arteriosa non sia direttamente la causa scatenante della CID.

La CID è stata invece innescata da qualcosa che veniva immesso nel torrente

ematico, dall’infondere di sostanze attivanti la coagulazione, soprattutto liberate in un

campo operatorio (sede del recupero di sangue) sottoposto ad elevata pressione

emorragica arteriosa.

In sostanza la lesione arteriosa liberava nella zona operata sangue ad alta

pressione e in cospicua quantità (sicuramente più di quello reinfuso) e “lavava” il

campo operatorio portandosi dietro tutto ciò (microframmenti ossei, microparticelle

di lipidi, citochine tossiche come il Tumor Necrosis Factor, Tissue Factor, etc) che si

trovava di fronte. Questo sangue, già solo per essere in cosi grande quantità,

possedeva una tale concentrazione di SCORIE metaboliche/organiche, impossibili da

eliminare con qualsiasi sistema di re-infusione (nella prassi SI SCONSIGLIA

nell’intervento ortopedico reinfondere alte dosi di sangue pescato dalla sede

operatoria proprio per questo motivo; comunque tali situazioni necessitano

dell’esperienza di un Centro Trasfusionale, che certamente in questo caso Mai

avrebbe GARANTITO il prodotto da reinfondere... ovviamente sarebbe stato meglio

sangue eterologo!).

Ecco dunque che la lesione diviene primum movens della CID se pensiamo che:

il tipo di lesione emorragica (arteriosa) ha gettato molto sangue nel campo

operatorio, oltretutto a pressione elevata;

che questo sangue così raccolto fosse pieno di scorie metaboliche /organiche

quasi impossibile da annullare con i kit di re infusione;

la reinfusione abbia attivato la CID (non a caso la rettorragia, cioè un

emorragia spontanea in una sede non lesa, come tipico delle emorragie da

coagulopatia, si verifica SOLO ED ESCLUSIVAMENTE POST-

REINFUISIONE!).

Altro fatto sconcertante da mettere in rilievo è che in cartella non c’è alcuna

documentazione da parte del centro trasfusionale in merito alla trasfusione autologa

del sangue di raccolta (grave omissione di rilevante importanza!).

In base alla legge 219 del 21/10/2005 in riferimento all’articolo 5 comma

14b è compito del centro trasfusionale sovrintendere “alle prestazioni di

diagnosi e cura in medicina trasfusionale, organizzate in relazione alla

complessità della rete ospedaliera pubblica e privata dell’ambito territoriale

di competenza e comprendenti: … 6) coordinamento ed organizzazione

delle attività di recupero perioperatorio e della emodiluizione.” Tale legge

garantisce la qualità del prodotto trasfusionale ed il centro trasfusionale

può delegarla agli operatoria della sala operatoria/T.I., ma ne rimane lo

stesso il responsabile; qualora il recupero e la lavorazione della sacca

autologa sia delegata agli operatori in S.O/T.I., deve esservi comunque una

comunicazione dell’avvenuta lavorazione e reinfusione da parte del centro

trasfusionale e comunque l’operatore è tenuto a mantenere tracciabilità in

cartella del Kit utilizzato per la lavorazione della sacca: nel caso specifico è

assente qualsiasi tracciabilità o consenso/dichiarazione del centro

trasfusionale.

Alle ore 18:30 veniva evidenziato il quadro emorragico e di CID conclamata

tramite l’esecuzione, per la prima volta (negligenza allo stato puro!), dell’esame

emocoagulativo, risultato indosabile in tutte le sue voci (PT, PTT, Fibrinogeno con

DD elevatissimi: condizione dunque iniziata già da alcune ore!) e venivano quindi

richieste trasfusioni di DUE SOLE sacche di emazia concentrate e di DUE SOLE

sacche di plasma che giungevano alle ore 19:45 al centro trasfusionale (ulteriori due

ore di ritardo).

Il centro trasfusionale consegnerà alle ore 20:20 le sacche trasfusionali e quindi, per

i tempi tecnici di trasporto e di messa in opera dei prodotti trasfusionali, è verosimile

che le infusioni di emazie concentrate siano iniziate non prima delle ore 20:45 ed il

plasma ben oltre le tre ore e mezza per i tempi di scongelamento, dal momento della

diagnosi di CID: un tempo impensabile per tamponare un’urgenza emorragico-

coagulativa. E’ quindi necessario sottolineare che, contrariamente a quanto affermato

erroneamente dai CC.TT. del PM, nessuna trasfusione poteva iniziare alle 20:15

poiché non erano neppure state consegnate le sacche.

Inoltre facendo riferimento alla stessa perizia dei CC.TT. del PM in essa si afferma

più volte che la CID emorragica è inevitabilmente infausta!? Tale dato non

corrisponde a verità poiché come surriportato, solo una CID tardivamente

diagnosticata e mal curata è a prognosi infausta! Inoltre i consulenti riferiscono di una

CID emorragica presente d’amblè già durante l’intervento chirurgico e questo

deducendolo a causa della profusa emorragia: viene invece sottaciuto che come

evidenziato dall’angioTC, dal secondo intervento esisteva una lesione dell’arteria

lombare sn provocata da manovre imperite del chirurgo, per cui l’abbondante

emorragia in questo caso non può far dedurre alcunché circa il momento di innesco

della CID.

E’ anzi verosimile, per le ragioni suddette, che la CID sia stata innescata dalla

reinfusione del recupero ematico delle ore 14.

La sola rettorragia (delle ore 19), non potendo essere correlabile ad altra causa, era

l’evidenza certa della CID, ma questa ormai verrà diagnosticata tardivamente alle ore

18.

Invece, proprio dalle ore 14 in poi (momento della reinfusione) si nota una

progressiva accelerazione delle perdite ematiche che invece durante l’intervento

erano sì state abbondanti (600 cc) per via della lesione arteriosa, ma non cosi

cospicue come poi si sono dimostrate. L’evidenza delle perdite è sottolineato dall’uso

(del tutto fuori luogo in questo specifico caso, ossia in assenza di un esame

coagulativo) di ripetute dosi (2 fl x 2) di antifibrinolitico (Ugurol ).

In realtà nell’immediato periodo post-reinfusione verosimilmente era in sviluppo la

fase Microtrombotica della CID con progressivo consumo di fibrinogeno, fattori

coagulativi e piastrine e quindi l’uso di Ugurol ha accelerato il passaggio alla fase

coagulativa-emorragica.

Pertanto il periodo fra le ore 14 e le ore 18 sono state ore cruciali in cui la CID poteva

essere controllata con adeguata terapia e, previa Angio-TC, si poteva notare lo

spandimento ematico arterioso (come accadde nell’esame del giorno dopo) e portarla

all’intervento chirurgico di revisione del campo operatorio prima che le condizioni

scadessero eccessivamente 4 ore più tardi.

Infatti, con un esame coagulativo alle ore 15 o alle ore 16 sicuramente si sarebbe

notato il consumo del fibrinogeno (<100mg/dl), la piastrinopenia e l’incremento a

dismisura dei D-Dimeri che indicavano la fase Microtrombotica della CID,

assolutamente trattabile con 4 ore di anticipo.

Tale trattamento anticipato avrebbe verosimilmente evitato il decesso della sig.ra A.

M.!

Si ritiene necessario precisare quanto segue:

La terapia che doveva tempestivamente essere messa in atto, anche dopo questo

inqualificabile ritardo, doveva prevedere:

a) Plasma 10-15 ml /kg (in questo caso fino a 20 ml/kg, come da linee guida) che

per una paziente media di 65 kg equivale a 1000-1300 cc di plasma e

considerando che nel centro trasfusionale in questione hanno un volume di 220

cc +/- 10%, dovevano essere richieste 5-6 sacche di plasma (ne sono state

richieste solo due, pari ad un terzo della terapia);

b) Fibrinogeno umano, per valori al di sotto di 100 mg/dl (come da linee guida) è

necessario infondere 1-2 g di fibrinogeno umano, richiedibile ai centri

trasfusionali se non in dotazione nella struttura. In questo caso non si menziona

neppure l’ipotesi di utilizzare tale farmaco;

c) Essendo ormai in una fase emorragica grave (emorragia dalla zona chirurgica

+ rettorragia spontanea sine causa) era necessario anche trasfondere Piastrine

poiché ormai la fase trombotica si era esaurita (assenza dei fattori coagulativi)

e la gravità del caso consentiva di trasfondere piastrine anche con un valore >

di 40000/ul; anche queste non sono mai state richieste sebbene fosse palese il

quadro di emorragia irrefrenabile;

d) Vista ormai la condizione emorragica grave, in modalità salva-vita ma in modo

estremamente efficace, dovevano infondere NOVOSEVEN fl alla dose di 90

ug/kg ripetibile ogni 4 ore fino a garantire il controllo dell’emostasi, sebbene

solo temporaneo. Per una persona media si somministrano 4 fl alla volta. Tale

farmaco è il Fattore VII della coagulazione già attivato per cui innesca la via

estrinseca della cascata coagulativa e salta completamente l’attivazione dei

restanti fattori della coagulazione fino alla protrombina. In questo modo, in

presenza di plasma fresco in infusione, determina la Trombin generation

immediata. Anche in presenza di gravi CID, tale farmaco determina una forte

emostasi sebbene transitoria, ma in questo caso sarebbe potuto essere

sufficiente a garantire un valore di emoglobina non cosi basso da provocare

l’arresto cardiaco (Hb 5 g/dl), permettendo di allestire un’Angio-TC e

successivamente un’angiografia con embolia selettiva del vaso emorragico. La

rettorragia non si è più presentata per cui si era già arrestata e dunque l’unica

sede di sanguinamento rimaneva l’arteria lombare sn e il campo operatorio:

tale farmaco non è stato preso in considerazione;

e) Vista la gravità del quadro clinico, oltre al plasma doveva essere infuso il

farmaco Protromplex 200 o 500 U, da ripetere a 6 ore. Questo farmaco è un

complesso protrombinico costituito da 200/500 UI di ciascun fattore

costituente il complesso protrombinico (X, IX, II) e dunque è già pronto. E’ pur

vero che, se la gestione di Plasma-PLT-Fibrinogeno è di competenza di

qualsiasi Laureato in Medicina e Chirurgia abilitato, tali farmaci sono di

competenza specialistica ematologica, per cui il collega doveva almeno

contattare un ematologo e farsi tempestivamente dare delle linee guida da

seguire oltre il consueto: ciò non è stato fatto;

f) Al momento della costatazione di un quadro di totale esaurimento dei fattori

coagulativi ed in presenza di emorragia estesa con la comparsa di rettorragia

(considerando ormai completamente superata la fase microtrombotica della

CID), doveva essere iniziata infusione di Ugurol (antifibrinolitico) ad un

dosaggio di circa 12 fl/24 h.

Ricovero presso la II Struttura:

Possiamo dire che i colleghi hanno agito quando ormai le condizioni generali

della paziente erano gravi, caratterizzate da una multiorgan failure dovuta all’acidosi

conseguente al quadro emorragico, ipotensivo generale e ischemico dei singoli

organi. Lo stato generale e la rapidità con la quale la paziente ha ripresentato alle ore

00:30 la condizione di arresto cardiocircolatorio non consentivano di effettuare

manovre per controllare chirurgicamente l’emorragia della paziente.

Tuttavia rimangono alcuni punti da evidenziare nel loro operato:

Il consulente ematologo non consiglia l’uso del Novoseven, né

dell’antifibrinolitico, né del protromplex, limitandosi ad un’innocua terapia

convenzionale della CID, con richieste trasfusionali. Tali farmaci verranno poi

richiesti da una successiva consulenza ed iniziati 20 ore dopo l’arrivo in

Ospedale e solo 8 ore prima dell’exitus (troppo tardi!?!).

In verità sembra che il collega non si sia reso conto della gravità e dell’urgenza

del quadro;

La scelta di attendere 10 ore prima di effettuare l’Angio-TC può essere dovuta

alla necessità di stabilizzare la paziente dopo un secondo arresto

cardiocircolatorio, complicato da grave aritmia. Tuttavia al mattino la paziente

era accettabilmente stabile per effettuare TC e intervento. Quantunque sia stato

lodevole e coraggioso il comportamento dei sanitari chirurghi che hanno

tentato un intervento arduo, era verosimile che ormai potesse non essere

risolutivo nel controllo della principale sede di emorragia (arteria lombare sn).

Va inoltre notato come, con un’adeguata terapia medica, iniziata alle ore 18:47

del 29.03.2006, con il solo plasma a dosaggi corretti, la paziente ripresentava

dosabili sia PT e PTT che il fibrinogeno, PER CUI, IN RISPOSTA ALLE

DICHIARAZIONI DEI PERITI DEL PM che definivano tale CID irrisolvibile, di

fatto si può affermare con ragionevole certezza che con i giusti presidi lo stato di

coagulopatia della pz. poteva essere controllata e risolta (anche alle ore 16 del

28.03.2006), come in parte stava accadendo solo poche ore prima dell’exitus.

Di fatto il comportamento dei sanitari ha inficiato le residue chances di

sopravvivenza che erano rimaste alla sig.ra A., la quale a seguito della succitata

storia clinica, che sa dell’incredibile, ha certamente vissuto 3 giorni di grande

agonia con chiaro presentimento (specie dopo il secondo ricovero)

dell’avvicinarsi della morte.

VALUTAZIONE MEDICO-LEGALE

In definitiva nella sentita esigenza di raffigurare la catena causale degli eventi tra loro

correlabili che ha condotto a morte la sig.ra A. M. sembra necessaria schematizzare

quanto segue:

La pazienta era soggetto senza alcun segno evidente, clinico o laboratoristico, di

trombofilia o coagulopatia. Quindi dalla non dimostrata diatesi alla CID risultano

sconfessate le dichiarazioni dei CC.TT. del PM che ipotizzavano una coagulopatia in

atto già all’inizio dell’intervento;

La sig.ra A. si sottoponeva ad intervento chirurgico ortopedico a seguito del quale si

evidenziava un quadro emorragico “diverso dal prevedibile” perché più profuso (tale

fatto doveva far sospettare una lesione vascolare);

si reinfondeva un volume esagerato di sangue recuperato intraoperatoriamente,

senza la necessaria manipolazione di esso (quanto non trascritto in cartella si

presume omesso) configurandosi così una grave imprudenza;

è molto più che verosimile che tale infusione (troppo cospicua e con molto

fattore Tissutale) sia stato il primum movens oppure uno dei principali

responsabili della CID;

non venendo effettuato nessun controllo per circa 6 ore (dalle ore 12:05 alle ore

17:56) non ci si accorgeva della natura arteriosa del sanguinamento e neppure

della successiva fase microtrombotica della CID, anzi si aggravava con

l’infusione di un antifibrinolitico (grave negligenza);

la CID diveniva emorragica per esaurimento dei fattori coagulativi e dunque la

perdita arteriosa diventava cospicua e compariva rettorragia;

nel frattempo le microischemie diffuse avevano determinato una multiorgan

failure progressiva, testimoniata dal progressivo peggioramento dell’acidosi

lattica della paziente;

per l’anemia indotta dalle emorragie si determinava un arresto di circolo,

aggravato dalla mancanza di disponibilità immediata di sacche di EC da

trasfondere perchè non richieste o predisposte in anticipo (grave imprudenza e

negligenza);

Exitus.

Dimostrata la catena causale che ha condotto a morte la sig.ra A. M. si ritiene

doveroso riepilogare la catena degli errori medici e strutturali in ogni fase

dell’assistenza prestata:

1) Grave difetto di informazione in fase preoperatoria che non ha permesso

l’incontro delle volontà tra le parti. La sig.ra era stata rassicurata che trattavasi di

un intervento risolutivo e di routine, per cui si intravede una vera inadempienza

contrattuale;

a) La paziente non fu informata dell’assenza nella clinica di Reparto di

Rianimazione e quindi, di fatto, Le fu vietato di scegliere altra struttura ed

eventualmente altro operatore. Insomma trattasi davvero di un “Consenso

disinformato”

2) Grave imprudenza nel non aver predisposto dei preparati ematici per affrontare

una copiosa perdita ematica come poteva essere prevedibile in tale tipologia di

intervento (decompressione e stabilizzazione lombare);

3) Lesione iatrogena accertata dell’arteria lombare sn da manovre imperite del

chirurgo (e quindi non giustificabile in quanto prevedibile e prevenibile con

adeguata manualità chirurgica). Tale evento rappresenta l’inizio degli eventi

avversi dai quali discendono tutti i successivi che hanno condotto a morte la

paziente:

a) Senza emorragia non ci sarebbe stato bisogno di reinfondere grandi quantità di

sangue con la verosimile assenza di inizio di CID microtrombotica (invece

facilitata dal mancato lavaggio del sangue reinfuso);

b) Senza emorragia i medici non avrebbero somministrato l’Ugurol che ha

favorito la trasformazione della CID microtrombotica in emorragica;

4) imperito non riconoscimento di un sanguinamento troppo cospicuo non adeguato

all’intervento effettuato e dunque di natura arteriosa:

a) era sufficiente un EGA del sangue recuperato per tale riconoscimento;

INVECE, NELL’ASSURDA IPOTESI di voler disconoscere la lesione iatrogena

arteriosa, confermando, quindi, la tesi dei consulenti del PM si evidenziano

comunque:

1) una grave negligenza nel non eseguire precocemente emocromo completo e

i parametri della coagulazione, dopo un intervento chirurgico invasivo

seguito da una emorragia profusa, nonché un accertamento radiologico con

contrasto per evidenziare l’eventuale origine di una cosi abbondante perdita.

Tale comportamento ha impedito di iniziare precocemente il trattamento

della CID e di riparare gli eventuali foci emorragici;

2) Imperito trattamento della CID e della terapia dello shock ipovolemico: il

tutto (punti 5 e 6) ha fatto perdere alla paziente le numerose e ragionevoli

chances di sopravvivenza (oltre ogni ragionevole dubbio scientifico e

giuridico);

3) I tentativi terapeutici dei sanitari della II struttura sono stati parziali e anche

qui tardivi (20 ore per iniziare Novoseven e protromplex) ed hanno azzerato

quelle poche chances di sopravvivenza per la paziente.

A tale proposito sembra adeguato ricordare come per la Suprema Corte di Cassazione

sia necessario risarcire adeguatamente e non simbolicamente anche pochi giorni di

vita o settimane di un malato terminale persi a causa di una errata diagnosi o di una

errata terapia (Cass. Civ. 18/09/2008 n. 23846).

Ciò si è voluto precisare per non indurre in errore chiunque pensi che le condizioni

cliniche della sig.ra A., che erano certamente gravi, non le avrebbero comunque

lasciato speranze di sopravvivenza in assoluto in quanto affermare ciò equivarrebbe a

dire che la paziente, curata tempestivamente ed adeguatamente, sarebbe morta nello

stesso giorno e nella stessa ora!

LE CONSEGUENZE DELLA SUCCITATA MALPRACTICE SI POSSONO

COSI’ RIASSUMERE:

1) DECESSO DELLA SIG.ra A. M. la quale ha coscientemente vissuto l’agonia

degli ultimi giorni della propria vita in piena consapevolezza della morte

imminente, motivo per il quale tale “Danno Catastrofale” va adeguatamente

risarcito. Insomma, in considerazione dell’intensità del danno, della gravità

delle lesioni e la rilevante ripercussione sulla sfera psichica della A., sotto

forma di angoscia e di disperazione, tale danno necessita di adeguata

personalizzazione considerando:

- La sopravvivenza dal momento della lesione chirurgica;

- Il grave grado di pervasività fisica delle lesioni;

- Il conseguente alto livello di percezione del danno da parte della

sig.ra A. e quindi della sua reale comprensione dell’avvicinamento

della morte.

2) GRAVE SOFFERENZA RIFLESSA DEI CONGIUNTI, massima negli

ultimi giorni di vita della defunta M., i quali ancora oggi non hanno

elaborato il lutto e cercano giustizia nella rabbia e nel dolore interiore, che

va risarcita, dopo adeguata personalizzazione, con quanto previsto dalle

tabelle del tribunale di Milano;

3) SCONVOLGIMENTO DELLE ATTIVITA’ ESISTENZIALI DEI

CONGIUNTI i quali non hanno ancora ripreso una normale attività

sociale, condizione anche da risarcire equamente valutando il grave danno

al “tessuto familiare”.

Dr. Carmelo Galipò

Prof. Massimiliano Postorino