HTA ENDOCRINA · 2013. 11. 8. · HTA ENDOCRINA Dra. Selva Núñez Ateneo IDIM 30/10/13....
Transcript of HTA ENDOCRINA · 2013. 11. 8. · HTA ENDOCRINA Dra. Selva Núñez Ateneo IDIM 30/10/13....
HTA ENDOCRINAHTA ENDOCRINA
Dra. Selva Núñez
Ateneo IDIM
30/10/13
INTRODUCCION
• HTA arterial según la OMS, se considera valores deTensión Arterial por encima de 140/90
• Según la OMS 1 de cada 3 adultos de 25 años o más tiene HTA Arterial. más tiene HTA Arterial.
• La hipertensión es uno de los principales factores que contribuyen a causar cardiopatías y accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares que en conjunto representan la causa más importante de muerte prematura y discapacidad.
Journal of Hypertension 2013; 31: 1281-1357
• En general, la prevalencia de hipertensión es
alrededor del 30- al 45% de la población
general, con un fuerte aumento con la edad.
• En más del 90% de los casos no se conoce
la causa, por lo que se denomina HTA
ESENCIAL.
Journal of Hypertension 2013; 31: 1281-1357
• El 5 al 10% de las personas con HTA tienen
una causa SECUNDARIA
• El 1.5 al 3% de esa HTA secundaria es por un
trastorno ENDOCRINO.
Minerva Endocrinol 2008: 33, 1-18
Journal of Hypertension 2013; 31: 1281-1357
HTA SECUNDARIA
• Enfermedad Renal Primaria, aguda o crónica
con compromiso glomerular o vascular
• Anticonceptivos orales
• Drogas: AINES, antidepresivos• Drogas: AINES, antidepresivos
• Abuso de alcohol
• Apnea del sueño
• Coartación de aorta
Up ToDate 2013
HTA ENDOCRINA
• Hiperaldosteronismo Primario
• Feocromocitoma
• Sindrome de Cushing
Acromegalia• Acromegalia
• Hipotirodismo
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo
Up To Date 2013
INDICACIONES PARA SCREENING
• HTA resistente o refractaria
Pctes con adherencia al tto
Máxima dosis
Tres drogas, incluído diuréticoTres drogas, incluído diurético
• Hipokalemia
• Aumento severo recurrente de TA
• HTA en personas jóvenes
• Presencia de signos o síntomas relacionados conendocrinopatía, asociado a HTA.
Minerva Endocrinol 2008. 33, 1-17
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS• Ecodoppler renal
• Centellograma renal
• Aldosterona- ARP / K
• Adrenalina- Noradrenalina-AVM• Adrenalina- Noradrenalina-AVM
• Clu- Nugent
• TSH-T4L
• PTH- Calcio- Fósforo/ 25 OH VIT D
• GH- IGF1
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
• Es la causa más frecuente de HTA endócrina.
• El 5-13% de los pctes con HTA tienen • El 5-13% de los pctes con HTA tienen hiperaldosteronismo primario.
• Se caracteriza por la producción autónoma de aldosterona, la cual resulta en una excesiva reabsorción de Na, Cl- y agua, y eliminación de K.Seminars in Nefhrology. 2013 (3) 265-276
Separata 2008- Vol 16 N°1
Seminars in Nephrology. 2013 (3) 265-276
CLASIFICACION
• Adenoma Productor de Aldosterona (APA)
• Hiperplasia adrenal Idiopática (HAI)
• Hiperplasia Adrenal Primaria (HAP)• Hiperplasia Adrenal Primaria (HAP)
• Carcinoma Adrenal
• Aldosteronismo Remediable conGlucocorticoides (GRA) o AF Tipo I
• Aldosteronismo Familiar Tipo II
Adenoma productor de Aldosterona• Es más frecuente en personas entre 20 y 60 años,carece de síntomas específicos
• El grado de HTA es variable, a veces de tiporefractaria.refractaria.
• Pueden tener o no hipokalemia y alcalosismetabólica.
• Debilidad muscular, parestesias, calambres,cefaleas, palpitaciones, polidipsia, poliuria onocturia.
Recombinación génica entre los genes
CYP11B1 y CIP11B2
Separata 2008- Vol 16 N°1
Caracteristicas generales del GRA
• Hipertensión mineralocorticoide
• Aldosterona elevada con renina suprimida
• Herencia autosómica dominante• Herencia autosómica dominante
• Responde a glucocorticoides
• Responde a espironolactona
Diagnóstico de Aldosteronismo
Primario
Separata 2008- Vol 16 N°1
Test de confirmación del
Aldosteronismo Primario
Separata 2008- Vol 16 N°1
Factores que afectan la RAA
Separata 2008- Vol 16 N°1
Cateterismo Venoso Adrenal
Separata 2008- Vol 16 N°1
EVALUACION Y MANEJO DEL
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Seminars in Nephrology, 2013 (3) 265-276
Hypertension: 2013 (62) 62-69
Hypertension: 2013 (62) 62-69
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Hypertension: 2013 (62) 62-69
La HTA del Hiperaldosteronismo
Primario es una HTA de volumen Primario es una HTA de volumen por excesiva retención de sodio,
consecuencia de un exceso de
aldosterona.
FEOCROMOCITOMA
• Tumor de origen neuroectodérmico que se
desarrolla a partir de células cromafines y
produce catecolaminas.
• Son tumores no inervados por lo que la • Son tumores no inervados por lo que la
liberación de catecolaminas no se produce
por estimulación nerviosa.
• La mayoría secretan NA- A, raramente
Dopamina.
• Médula adrenal (90%) Feocromocitoma
• Extraadrenal (10%) Paraganglioma
Medicine 2004, 9 (15) 937- 945
NORADRENALINA:
• Vasoconstricción generalizada (receptores α)TAS y TAD
GC y FC
RVRV
ADRENALINA:
• Vasoconstricción generalizada (receptores β)• Vasodilatación a nivel de los vasos sanguineos
TA con GC
• Incidencia de 1 o 2 casos cada mill habitante por año
• La mayoría son unilaterales, benignos y
esporádicosesporádicos
• Frecuencia en hipertensos <1%
• 10% se presenta como incidentaloma.
• Pueden formar parte de síndromes familiares:
Feocromocitoma familiar, MEN 2A o 2B, VHL,
Neurofibromatosis.
HTA en el FEOCROMOCITOMA
• HTA paroxística ( 48%)
persistente (29%)
normal ( 13%)
• HIPOTENSION ORTOSTATICA
- Hipovolemia
- Secreción de AD
- Desensibilización de receptores
- Alteración del sistema
nervioso simpático
Indicaciones para la detección
sistemática• HTA con características episódicas ( tríada)
• HTA refractaria al tratamiento
• Incidentaloma adrenal
• Intensa respuesta presora o hipotensión no• Intensa respuesta presora o hipotensión no
explicada en cirugía o anestesia.
• Historia familiar de Feo, MEN 2 A o 2B, VHP,
Neurofibromatosis.
• Miocardiopatía dilatada idiopática.
DIAGNOSTICO
catecolaminas, AVM urinarios
catecolaminas en plasma
BIOQUIMICO metanefrinas en sangre y orina de
24hs24hs
Test de supresión con clonidina
FARMACOLOGICO Test de estimulación con
glucagón
LOCALIZACION DEL TUMOR
• Estudios anatómicos: TAC
RNM
Estudios funcionales: MIBG I 131• Estudios funcionales: MIBG I 131
PET FDG F18
OCTREOSCAN
TRATAMIENTO
• RESECCION QUIRURGICA
“Antes adecuada preparación prequirúrgica”
• Bloqueo α adrenérgico• Bloqueo α adrenérgico
• Expansión del volúmen plasmático
• Bloqueo β adrenérgico
El Feocromocitoma incrementa la Presión Arterial por aumento del
Gasto Cardíaco y de las Gasto Cardíaco y de las
Resistencias periféricas.
Hormonas Tiroideas y Sistema
Cardiovascular• EFECTOS GENOMICOS
A través de receptores específicos que inducen o
reprimen la transcripción de genes que codifican
proteínas estructurales y funcionales.proteínas estructurales y funcionales.
• EFECTOS NO GENOMICOS
Por cambios sobre diversos canales iónicos que
inducen modificaciones de las concentraciones de
calcio y potasio intracelular, lo que deriva en un
aumento del inotropismo y cronotropismo.
Annales d 'Endocrinologie 2011 (72) 296-303
del gasto metabólico
del consumo de O2
Annales d 'Endocrinologie 2011 (72) 296-303
HIPERTIROIDISMO. Cambios hemodinámicos
FC
Disminución RVS
Volumen circulante
de la precarga por incremento del retorno venosode la precarga por incremento del retorno venosoy por acción de la presión de succión del ventrículo
izquierdo
TAS
TAD
de la presión del pulso.
HIPOTIROIDISMO
• Se caracteriza por disminución de la demanda metabólica con menor consumo de oxígeno, que induce una disminución del gasto cardíaco.
• La HTA arterial es tres veces más frecuentes • La HTA arterial es tres veces más frecuentes que en los eutiroideos.
• El mecanismo está relacionado con el aumento de la RVP, aumento de la rigidez arterial, disfunción endotelial y disminución de la inactivación del cortisol ( pasaje a cortisona)
HIPOTIROIDISMO: Efectos
cardiovasculares
• Disfunción endotelial
• Disminución de la frecuencia cardíaca
• Disfunción diastólica del Ventrículo izquierdo en• Disfunción diastólica del Ventrículo izquierdo en
reposo
• Disfunción diastólica y sistólica en esfuerzo
• Aumento de la resistencia vascular sistémica
• Mayor frecuencia de arritmias ventriculares
Hipotirodismo Hipertirodismo
FC
RVS
PAS
GCGC
FE
PAD
Consumo de O2
TRATAMIENTO
• Tratar la disfunción tiroidea específica
(T4/ T3/ MMI)
• IECA• IECA
• ββββ bloqueantes
• α bloqueantes
• Diuréticos
• Bloqueantes de los canales de calcio
Annales d 'Endocrinologie 2011 (72) 296-303
• El tratamiento de la disfunción tiroidea suele
contribuir a la disminución de la Presión Arterial
en la mayoría de los pacientes aunque, en
algunos casos, puede ser necesario el
tratamiento con drogas antihipertensivas.
• La respuesta terapéutica depende, en gran
medida, de la concurrencia de otros factores de
riesgo cardiovascular.
Annales d 'Endocrinologie 2011 (72) 296-303
ACROMEGALIA
• Se define como el síndrome clínico resultante de laelevación crónica, autónoma y sostenida de losniveles de GH que, por sí misma o a través de laniveles de GH que, por sí misma o a través de laproducción de otros factores, promueve elcrecimiento grotesco y exagerado de las partesdistales, alteración funcional visceral y trastornosmetabólicos de magnitud variable en el individuoadulto.
• Las alteraciones cardiovasculares asociadas
de la acromegalia son:
• HTA ARTERIAL
• Hipertrofia del VI
• Cardiomiopatía.• Cardiomiopatía.
• Las complicaciones cardiovasculares son frecuentes y constituyen la causa más
importante de mortalidad en acromegalia.
• El efecto nocivo de la GH se produce enforma directa sobre receptores cardíacos y a
través de su intermediario, el IGF-1.
• El 25 al 50% de los acromegálicos cursa
con hipertensión arterial.
RAEM 2012 (48) 122- 133
Factores patogénicos vinculados con
el desarrollo de HTA en acromegalia
Pituitary 2001 (4) 239- 249
FNA y desarrollo de HTA en
acromegalia
Pituitary 2001 (4) 239- 249
Insulinorresistencia e hiperinsulinemia en
el desarrollo de HTA en acromegalia
Pituitary 2001 (4) 239- 249
• El tratamiento exitoso de la acromegalia da
lugar a cambios favorables en las
complicaciones cardiovasculares, con unaneta mejoría en el control de la HTA y de la
función miocárdica.
• Un eficaz control de la acromegalia setraduce en un adecuado control de la presión
arterial.
SINDROME DE CUSHING
• Es una entidad caracterizada por el aumento de losefectos de los glucocorticoides.
• Estos mayores efectos dependen de tresmecanismos simultáneos: el exceso de lamecanismos simultáneos: el exceso de laproducción, autonomía funcional y la abolición delritmo circadiano
• La HTA arterial esta presente en el 80% de los pctescon Síndrome de Cushing y 20% de quienes recibendosis farmacológicas de GCC
Endocrinol Metab Clin 2011 (40) 393-407
Etiología del Síndrome de Cushing
• ACTH DEPENDIENTE
Enfermedad de Cushing
ACTH ectópicaACTH ectópica
• ACTH INDEPENDIENTE
Adenoma adrenal
Carcinoma adrenal
HTA en el Sme de Cushing
MECANISMOS
• Producción hepática de angiotensinógeno.
• Aumento de la sensibilidad vascular a la acción presora de la angiotensina II y noradrenalina.noradrenalina.
• Supresión de los mecanismos de vasodilatación (calicreína, prostaglandinas, óxido nítrico).
• Sobresaturación de la ez 11 B-hidroxiesteroide deshidrogenasa y del receptor para mineralocorticoides de la célula tubular de los colectores renales.
Endocrinol Metab Clin 2011 (40) 393-407
Best Practice & Research Clinical Endocrinology &Metabolism 2006 (3) 467-482
Best Practice & Research Clinical Endocrinology &Metabolism 2006 (3) 467-482
Medicina 2007 (67) 439-444
Medicina 2007 (67) 439-444
• Una vez obtenida la remisión del síndrome de
Cushing con un tratamiento definitivo, alrededor
del 70% de los pctes normalizan su TA dentrode los 2 años de seguimiento.
• Este tipo de evolución ocurre
independientemente de la etiología.
• Las personas que siguen teniendo HTA luegode la curación del Síndrome de Cushing,
suelen tener mayor edad y mayor tiempo deevolución de la HTA arterial.
Endocrinol Metab Clin 2011 (40) 393-407
Medicina 2007 (67) 439-444
La HTA Arterial en el síndrome de
Cushing es consecuencia de una excesiva producción de
glucocorticoides que determina glucocorticoides que determina retención de sodio debido a la
acción mineralocorticoide del
cortisol.
HIPERPARATIROIDISMO
• La HTA arterial se produce mediada por lahipercalcemia que actúa estimulando la contracciónde la fibras musculares lisas de la pared de losvasos sanguíneos.
• La hipercalcemia aumenta la renina plasmática.
• La hipercalcemia aguda cursa con aumento de lascatecolaminas.
• El 20-50% de pctes con hiperparatirodismopresentan HTA arterial.
La HTA del Hiperparatiroidismo es
mediada por la hipercalcemia que actúa directamente estimulando la actúa directamente estimulando la
contracción de las fibras
musculares de la pared de los
vasos arteriales.
VITAMINA D
• El rol más importante de la vitamina D es la regulación de la absorción intestinal de calcio y el metabolismo de calcio y fósforo para mantener la homeostasis ósea y muscular.
• La enfermedad clásicamente asociada al déficit de • La enfermedad clásicamente asociada al déficit de esta hormona es el raquitismo en los niños.
• En los adultos, el espectro varía desde osteomalacia hasta hiperparatiroidismo secundario, con pérdida de masa ósea, aumento del riesgo de caídas e incremento del riesgo de fractura según el grado de deficiencia.
• ACCIONES NO CLÁSICAS DE VITAMINA D:
• Regula el crecimiento y diferenciación de células
musculares lisas de los vasos sanguíneos
• Regula al sistema RAA• Regula al sistema RAA
• Favorece la liberación de insulina
• Regula el crecimiento y estimula la diferenciación de
monocitos- macrófagos, células presentadoras de
antígenos, células dendríticas y linfocitos.
• Por todo lo anterior la hipovitaminosis D se
vincula con enfermedades autoinmunes, cardiovasculares diabetes mellitus, cáncer,
etc.etc.
RAEM, 2009; (Vol 46 N°1)Indian J Med Res 2013 (137) 669-679
Niveles Adecuados de VIT D
• Se asocian con valores más elevados de IL-10(citocina antiinflamatoria) y TNF- α, y más bajos deIL-6 y PCR (marcadores de inflamación)
• Actúan como regulador endócrino negativo del sistemarenina-angiotensina- aldosterona.renina-angiotensina- aldosterona.
• Ejercen un efecto antiproliferativo sobre las células delmúsculo liso vascular y evitan la hipertrofia y proliferación delas células miocárdicas.
• Mejoran la secreción de insulina y la insulinoresistencia quees un factor conocido de daño endotelial.
RAEM, 2009; (Vol 46 N°1)Indian J Med Res 2013 (137) 669-679
Indian J Med Res 2013. 669-679
CONCLUSIONES• Es importante diagnosticar la HTA Endócrina porque en
algunos casos puede curarse con cirugía o con tratamiento
médico específico.
• En la mayoría de estos casos se logra la normotensión al
erradicar el padecimiento que condiciona la hipertensiónerradicar el padecimiento que condiciona la hipertensión
arterial.
• El mecanismo principal de HTA de causa endócrina es la
activación del sistema RAA
• Luego de la HTA renovascular el hiperaldosteronismoprimario es la causa más frecuente de HTA secundaria.
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• Bondanelli M, Ambrosio M et al. Pathogenesis and prevalence of hypertension in acromegaly.PituitARY. 2001 (4) 239- 249
MUCHAS
GRACIAS POR SU GRACIAS POR SU
ATENCION!