Expo Ulcera Peptica

8/17/2019 Expo Ulcera Peptica

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Ulcera Péptica


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Ulcera PépticaEnfermedad multifactorial que genera alteración de

la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando sedeterioran o agotan los factores de defensa de lamucosa por factores luminales agresivos comoacido y pepsina.

Las ulceras se extienden atraves de la muscular dela mucosa y suelen tener un diámetro de 5mm.


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Ulcera

Ulcera se reere a la perdida de sustancia decualquier parte de la supercie del cuerpo humano.

Ulcera péptica !erdida de sustancia que ocurre enlas "onas del aparato digestivo que están expuestasal acido y pepsina que secreta en el estomago.

#onas $%& inferior del esófago' totalidad delestomago y duodeno además en "onas con mucosagástrica ectópica (divert)culo de *ec+el,


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Factores que actúan en la integridad de la mucosa

Factores agresivos:

-cido !epsinaelico/acter pylori -01E 2a/aco -lcohol 3cidos /iliares 0squemia

Factores defensivos:

4icar/onato

*oco lu6o sangu)neo !rostaglandinas 7egeneración celular

8recimiento celular


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Según su localización

Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del95% se encuentra en el conducto Pilórico.

En el estomago se localizan casi siempre en el

antro (60%) y en la unión de este con el cuerpo enla curvatura menor (25%).

La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varonescon una relación de 1.3:1.

La aparición de ulcera gástrica es mas frecuenteentre 55 y 70 años.Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55años.


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Epidemiologia

La prevalencia de ulceras durante la vida es de $9:. ;e estos un os y el ?9: de laspersonas @?9 a>os' están infectadas por . !ylori.


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Etiología

Helicobacter Pylori.

AINE

*enos del 5 al $9: ipersecreción acida (=)ndrome de "ollinger AEllison,

Enfermedad de 8rohn. Linfoma 2rastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropat)as, 2a/aquismo. Estrés. =ituaciones idiopáticas.


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úlcera refractaria• Blcera duodenal que no ha cicatri"ado en ocho

semanas• Blcera gástrica que no lo ha hecho en $< de

tratamiento médico correcto.

Suponen entre un 5-!" de las #lcerasp$pticas


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Complicaciones

$. emorragia del tu/o digestivo


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Hemorragia del tubo digestivo La mitad de todos lo episodios de hemorragia del

tu/o digestivo alto se de/en a una ulcera péptica.

En cerca del ?9 : de los individuos la hemorragiacesa de manera espontanea y se recupera sinpro/lemas.

La tasa de mortalidad por hemorragia es de :.


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Manifestaciones clínicas


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Tratamiento En tratamiento endoscópico con termo

coagulación o aplicación de pin"as endoscópicases el estándar' ya que reduce el riesgo derecurrencia de la hemorragia' numero detransfusiones y la necesidad de una operaciónsu/secuente.

!ara ulceras hemorrágicas activas se utili"a uncom/inación de adrenalina seguida de termocoagulación o aplicación de una grapa.


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Úlcera perforada*enos del 5: de los pacientes se perfora la

ulcera' principalmente la pared anterior del

estomago o el duodeno.

8onsecuencia del uso de -01E o coca)na.

La perforación provoca peritonitis que causa dolorsF/ito intenso y generali"ado del a/domen quelleva a los pacientes a /uscar atención inmediata.


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El C9: de las perforaciones de ulceras se sellanen forma espontanea por la adherencia deepiplón o órganos adyacentes a la lesión.

El tratamiento conservador es mas apropiado enenfermos que no son elegi/les para mediasquirFrgicas.


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Úlcera penetrante

Un $5: de UG y hasta un


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Tratamiento

a disminuido con la introducción de nuevasestrategias terapéuticas.

1o responde a los antiácidos o alimentos.

Los pacientes de/en reci/ir inhi/idores de la

/om/a de protones v)a intravenosa y vigilarsemuy de cerca.


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Obstrucción pilórica

En menos del


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Ulceras relacionadas con H. Pylori

elico/acter !ylory es un /acilo espiral Iagelado Gram (H,que se adquiere en la infancia.

!roductor de ureasa que se encuentra en el estomagocerca del J9HJ5: de los pacientes con Ulcera duodenal ydel K9H?9: de Ulceras gástricas.

1o todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis' sino

que la mayor)a pueden estar asintomáticos durante todasu vida.

. !ylori solo puede coloni"ar el epitelio tipo gástrico.


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Helicobacter Pylori

-ctFa modicando la secreción de acido en elestomago.

8oloni"a preferentemente el antro gástrico' dondeprovoca una disminución de la concentración desomatostatina.

!or lo que se pierde el efecto inhi/itorio so/re lagastrina' con la consiguiente hipergastrinemia que

origina aumento de cel parietales y aumento desecreción acida.

l d d l


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lcera duodenalpor Helicobacter pylori

• =u prevalencia se estima en alrededor del $ 9 : de la po/lación.• cicatri"ación espontánea y recurrencia' pudiendo recidivar a los

dos a>os entre un ?9 o J 9 :• =e locali"an en más del J 5 : ' en la primera porción del

duodeno. =on peque>as' y los diámetros superiores a $ cm son

poco ha/ituales.

-simismo' se ha descrito aumento del riesgo de Flcera duodenalen

• mastocitosis sistémica' s)ndromes mieloproliferativos con

/asolia'• enfermedad pulmonar o/structiva crónica (E!D8,' /rosis

qu)stica' décit de oHantitripsina' litiasis renal' 07e8i' trasplanterenal' cirrosis alcohólica' hiperparatiroidismo


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Clínica• ;olor epigástrico' que aparece entre una hora y

media a tres horas después de las comidas' y quese alivia con los alimentos o conantiácidos%antisecretores.

• ;olor que despierta al paciente por la noche'entre las 99 h y las & a.m.


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Úl


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Úlcera gástricapor Helicobacter pylori

• La secreción acida es normal o está disminuida y el nivel degastrinemia será normal o elevado proporcionalmente al gradode acide" gástrica.

• =uelen ser más grandes y profundas que las duodenales. .

pylori se encuentra aproximadamente en el K 9 H ? 9 : de lospacientes con Flcera gástrica.

8linic-• El dolor en el epigastrio es el s)ntoma más frecuente' pero sigue

un patrón menos caracter)stico que el de la Flcera duodenal.• -parecen vómitos con más frecuencia' sin necesidad de una

o/strucción mecánica. Las recurrencias son ha/itualmenteasintomáticas.


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En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no

relacionadas con -01E' . !ylori es un cofactornecesario .

$ de cada K pacientes infectados presentan

enfermedad ulcerosa.

8uando 1o se administra anti/ioticoterapia parasu erradicación' ?5: de los pacientes tienen

recurrencia en el primer a>o.


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ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia

Úlcera Gástrica Úlcera Duodenal

Edad Avanzada Media

Células parietales Normal / disminuida Aumenta 10!0 veces

"# $cida %asal nocturna Normal / disminuida Aumentada

"# $cida Má&ima Normal / disminuida Aumentada

De'ensa de la mucosa Disminuida

(#p# ) *0+ ,0-0+

Gastrina sérica

posprandial

Aumentada

.aciamiento ástrico Aumentado

epsineno Aumentado 2334 Aumentado 234


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ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro ClínicoSÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA

GÁSTRICA DUODENAL

DOLOR 100% 100%

Epigástrico 6% !6%

"r#c$#ci& s#'#ro ()

R#*&ci+ co *os&*i,#tos i,#-i&t&,#t# ,#-i&t&,#t#

.r#s#ci& por *& oc/# ())) ()

A$,#to &p#tito () ())

Aor#i& ())) ()

.r-i-& -# p#so ())) ()

.irosis () ()))

Ná$s#&s ())) ()

2+,itos ())) ()


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Ulceras inducidas por AINE

Muienes usan -01Es por tiempo prolongado hay unaprevalencia de $9 a


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Los coxi/ inhi/en en forma preferente la 8DNH< al tiempoque casi no actFa so/re 8DNH$' la principal toxina queparticipa en la citoprotección dela mucosa gástrica y

duodenal.

Los coxi/ reducen la incidencia de ulceras visi/les enendoscopia en casi 5 en comparación con los -01E noselectivos el riesgo de complicaciones se reduce hasta

en 59:.

2iene un incremento < veces en la incidencia decomplicaciones cardiovasculares (infarto miocárdico'infarto vascular cere/ral y muerte,


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Manifestaciones clínicas

El patrón cl)nico t)pico es dolor epigástrico

quemante que aparece $ a & horas tras lascomidas' exacer/ado por el ayuno y que me6oracon la alimentación y uso de antiácidos.


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Diagnostico

En la ulcera péptica no complicada so normales lasprue/as de la/oratorio' pero se solicitan a n deexcluir complicaciones de la ulcera.

Ane%ia en una perdida aguda de sangre porulcera con hemorragia.

&eucocitosis sugiere penetración o perforación

de la ulcera.A%ilasa s$rica alta: sugiere penetración de laulcera en el páncreas.

'alor s$rico de gastrina en ayuno paradetectar s)ndrome de #ollingerHellison.


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Endoscopia

!rocedimiento de elección para el diagnostico deulcera duodenal o gástrica.

!ermite detectar mas del J5: de las ulceraspépticas y además permite o/tener muestras/iopsias y citolog)a.


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Pruebas para H. pylori


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Diagnostico diferencial

En mas de la mitad de los pacientes con dispepsia nohay una explicación orgánica evidente de sus s)ntomasy se clasica como dispepsia funcional.

7eIu6o gastroesofágico at)pico Enfermedad de v)as /iliares !ancreatitis aguda

8olecistitis 7otura esofágica Oólvulo gástrico 7oturo de aneurisma aórtico


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Tratamiento no farmacológico

(edida )igi$nico - diet$ticas

-/stenerse de /e/idas alcohólicas. -/stenerse de café y te. Leche y derivados. 2a/aco.


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-/stenerse de fármacos ulcerogenicos (-01E'corticoides' reserpina y potasio,.

Esta/lecer dieta fraccionada con 5 9 K comidas ald)a' siendo variada y equili/rada.

Utili"ar un antiácido $ hora después de cadacomida.


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Tratamiento

Los o/6etivos de tratamiento son;esaparición del dolor.8icatri"ación de la ulcera Erradicación de . !ylori Eliminación y control de las causas.

F*r%acos:

-ntisecretores de ácido !rotectores de la mucosa ármacos que favorecen la cicatri"ación mediante

erradicación de . pylori


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Antisecretores de ácido

a. In)ibidores de la bo%ba de protones..Dmepra"ol (


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b. Antagonistas del receptor H+

7anitidina (&99mg, amotidina (C9 mg,1i"atidina (&99mg, 8imetidina (?99mg, inhi/e meta/olismo hepático

citocromo !C59 que puede causar ginecomastia oimpotencia.

Una ve" al d)a al acostarse.En K y ? semanas se o/tienen cicatri"ación deulceras duodenales y gástricas de ?5 a J9:


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Protectores de la mucosa

a. ,is%uto acción anti/acteriana directa contra . !ylori.

b. (isoprostol análogo de prostaglandina que provoca lasecreción gastroduodenal de moco y /icar/onato.

!roláctico para disminuir la incidencia de ulcera enpacientes que tomas -01E= no selectivos. C veces al d)a .

c. Anti*cidos

Estimulan la cicatri"ación al me6orar mecanismos de defensaprotectores de la mucosa.1o se utili"an como tratamiento de primer l)nea.


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Erradicación de H. Pylori

$. 2ratar con régimen contra . !ylori por $9H $C d)as.


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Tratamiento triple estándar

In)ibidor de la bo%ba de protones' oral' <veces al d)a.

laritro%icina 599mg' v)a oral' < veces al d)a.

A%oicilina $g' v)a oral' < veces al d)a

(metronida"ol 599 mg ' v)a oral' < veces al d)a,.•


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Tratamiento cuádruple estándar

In)ibidor de la bo%ba de protones' v)a oral' <veces al d)a.

Subsalicilato de bis%uto' < ta/letas v)a oral' Cveces al d)a.

/etraciclina 599 mg' v)a oral' C veces al d)a.

(etronida0ol


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Tratamiento cuádruple seriado

In)ibidor de la bo%ba de protones' v)a oral' <veces al d)a.

;)as $H5 a%oicilina $g' < veces al d)a.

;)a KA$9 claritro%icina 599mg y

%etronida0ol 599 mg am/os por v)a oral


50/50

Gracias..

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