CASO CLINICO. CASO CLINICO. DEPARTAMENTO DEPARTAMENTO

MEDICINA MEDICINA INTERNAINTERNA..

DRA MARIA ANGELICA VALERA.DR MARCHAN JOSE.

ECOSONOGRAMA ABDOMINO PELVICO: 08-08-2008.

LITIASIS RENAL DERECHA NO OBSTRUCTIVA. IMAGEN NODULAR SOLIDA DE 1.1 CM EN EL

CUERPO DEL PANCREAS, A CONSIDERAR NATURALEZA NEOPLASICA VS ADENOPATIAS.

LESION OCUPANTE DE ESPACIO HIPODENSA EN LA BASE PULMONAR IZQUIERDA, PROBABLE ABSCESO VS NEOPLASICA.

TAC DE TORAX DE ALTA RESOLUCION: 08-08-2008:

PLEURO – NEUMONIA BASAL IZQUIERDA. DERRAME PLEURAL ENCAPSULADO ASOCIADO

A PROBABLE ABSCESO PULMONAR DE LA BASE IZQUIERDA Y/ O TU SOBRE INFECTADO PARAHILIAR, ABSCEDADO.

CARDIOMEGALIA.

TAC DE ABDOMEN Y PELVIS CON DOBLE CONTRASTE (ORAL Y ENDOVENOSO):

08-08-2008.

- TU SÓLIDO DE ASPECTO NEOPLASICO DE AMBAS GLANDULAS SUPRARENALES DE MAYOR TAMAÑO EL DEL LADO IZQUIERDO QUE NO COMPROMETE OTROS ORGANOS ADYACENTES NI MODIFICA LA GRASA RETROPERITONEAL.

-

TAC DE CRANEO 13-08-08:

- SIN EVIDENCIA DE LESIONES INTRACRANEALES.

RMN DE CEREBRO SIN Y CON CONTRASTE:

- LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO DEL HEMISFERIO CEREBELOSO IZQUIERDO Y AMBOS HEMISFERIOR CEREBRALES COMPATIBLES CON MT.

TAC DE TORAX SIMPLE 18 – 08-2008:

NEUMONIA BASAL IZQUIERDA CON DERRAME PLEURAL ANCAPSULADO ASOCIADO.

DERRAME PLEURAL DERECHO. ABSCESO SUBFRENICO IZQUIERDO. INCIDENTALOMA SUPRARENAL BILATERAL.

TAC DE TORAX DE ALTA RESOLUCION 18-08-2008:

SIGNOS DE EBPOC CARACTERISTICAS DE CUADRO DE BRONQUITIS CRONICA – REAGUDIZADA.

SE ASOCIA A PLEURONEUMONIA BI BASAL CON DERRAME PLEURAL ENCAPSULADO DE TIPO EMPIEMATOSO Y ABSCESO PULMONAR A DESCARTAR TU SOBRE INFECTADO.

PEQUEÑO NEUMOTORAX DE LA LINGULA, SECUNDARIO A COLOCACION DE TUBO DE TORAX.

TU DE AMBAS GLANDULAS SUPRARENALES DE ASPECTO SOLIDO.

CITOQUIMICO DE LIQUIDO PLEURAL: 12-08-2008.- COLOR: ROJIZO. - pH 7,5 - ASPECTO: LIG TURBIO. - COAGULO: AUSENTE.- DENSIDAD: 1010- POST CENTRIFUGACION: BOTON HEMATICO EN EL FONDO.

- CONTAJE CELULAR: LEUCOCITOS: 4100 x mm 3 HEMATIES: 700 x mm 3. RECUENTO DIFERENCIAL: SEGEMENTADOS NEUTROFILOS: 33 % LINFOCITOS:

67%- EXAMEN QUIMICO:

REACCION DE RIVALTA: + PROTEINAS LIQUIDO3,2 g/Dl. LDH LIQUIDO: 748 u/l. GLUCOSA: 45 mg/dL. AMILASA: 58 mg/Dl. COLESTEROL: 41 mg/dL. P.C.R.: + 1:8 dil. V.D.RL. NO REACTIVO.

12-08-2008

P.S.A. TOTAL 4,8 ng/ml P.S.A. LIBRE 1,4 ng/ml. RELACION P.S.A. LIBRE / P.S.A. TOTAL :

29,1%

13-08-2008

ACTH 226 pg/ml 8 a.m. ( 00 – 46 ) pg/ml. CORTISOL 8 a. m 2,2 ug/Dl (5 – 25) ug/dL.

PRUEBAS DE TIRODES.-

T3 L 1,5 ng/ml T4 L 1 ng/ml. T.S.H 3 era GENERACION: 1,85 uIU/ml

BLOQUE CELULAR DE LIQUIDO PLEURAL: (13-08-2008)

PREDOMINIO DE LINFOCITOS, CON CITOPLASMA VIRTUAL.

PRESENCIA DE CELULAS DISCARIOTICAS CON ALTA RELACION NUCLEO – CITOPLASMA. PRESENCIA DE MICRONUCLEOLOS.

SUGESTIVAS DE ADENOCARCINOMA. CELULAS MESOTELILAES. ERITROCITOS.

INSUFICIENCIA SUPRARENAL PRIMARIA COMO MANIFESTACION PARANEOPLASICA DE ADENOCARCINOMA DE PULMON .

Causas de Insuficiencia Suprarrenal (*)

PRIMARIA Destrucción glandular

Autoinmune Infecciosa: TBC, histoplasmosis Neoplásicas: primarias y metastásicas Amiloidosis Sarcoidosis Hemorragia Qurúrgica

Falla metabólica Hiperplasia suprarrenal congénita Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol

SECUNDARIA Hipopituitarismo (secundario a radiación, cirugía, neoplasias) Suspensión súbita de esteroides

* INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Efraím Otero, MDEndocrinólogo - Fundación Santa Fe de Bogotá. http://www.aibarra.org/Guias/4-6.htm 18-10-2008

J. Gil Cebrián Principios de Urgnecias, Emergencias y cuidados criticos.http://tratado.uninet.edu/c050508.html 18-10-2008

Etiología

Insuficiencia Suprarrenal primaria:

Adrenalitis autoinmunitaria Esporádica o aislada Síndromes poliglandulares autoinmunes tipo 1 y 2

Adrenalitis infecciosa

Fármacos Infarto o hemorragia adrenal Metástasis Metabólicas: Hemocromatosis, Amiloidosis, Xantomatosis hereditaria Otras: Sarcoidosis, Hipoplasia suprarrenal congenita, Adrenoleucodistrofia

70 %

20 %

10 %

FRECUENCIA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.-

Signo o síntoma Porcentaje de pacientes Debilidad 99 Pigmentación de la piel 98

Pérdida de peso 97 Anorexia, náuseas y vómitos 90 Hipotensión arterial (<110/70) 87 Pigmentación de las mucosas 82 Dolor abdominal 34 Sal ansia 22 Diarrea 20 Estreñimiento 19 Síncope 16 Vitíligo 9

Harrison's Internal Medicine 17 Edición. > Chapter 336. Disorders of the Adrenal Cortex >

1era. Fase alteraciones no demostrables.

- Disminución de la reserva. - Producción basal de esteroides

puede ser normal. - Subnormal en estrés. - Estimulación con ACTH

aumento subnormal de los niveles de cortisol, o no aumentar.

Etapas más avanzadas: - Na+, Cl-, HCO3-; K+ .

- Hiponatremia se debe tanto a la pérdida de sodio en la orina (debido a la deficiencia de aldosterona).

- Movimiento en el compartimiento intracelular.

- Hiponatremia disminuye el volumen de liquido extracelular, y acentúa la hipotensión.

- Vasopresina y angiotensina II contribuyen a la hiponatremia por alterar el aclaramiento de agua libre.

- Hiperkalemia por combinación de la deficiencia de aldosterona, el deterioro de la filtración glomerular, y acidosis.

- Cortisol y aldosterona son subnormales y no aumentan a la administración de ACTH.

- Leve a moderada hipercalcemia se produce en el 10-20%.

- El electrocardiograma puede mostrar cambios inespecíficos, y el electroencefalograma muestra una reducción y desaceleración generalizada.

- Anemia normocítica, una relativa linfocitosis, y una moderada eosinofilia.

Resultados de laboratorio

Diferencias entre IS 1aria y 2aria

ACTH

SiNoAsociación déficit hormonas hipofisarias

NoSiAsociación con síndrome pluriglandular

No, raroA/vAlopecia

RaroA/vVitiligo

NoSiPérdida Vello

RaroSiHipotensión

NoSiAcidosis metabólica

NoSiHipoNa

NoSiHiperK

NoSiHiperpigmentación cutáneo-mucosa

2aria1aria

Diagnóstico

Sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal

Determinar Cortisol y ACTH basalPrueba de estimulación con ACTH

NormalesCortisol aumenta con el estímulo

Sin respuestaACTH alta

Sin respuestao respuesta normalcon ACTH baja

Descarta ICSR ICSR primaria ICSR secundaria o terciaria

Prueba de hipoglicemia insulínica

Tratamiento Tratamiento de mantenimiento

Glucocorticoides: Hidrocortisona v/o 30mg día o Control: Clínico Prednisona 7,5 mg/día o Dexametasona 0.5 mg/día

Mineralocorticoides : Fludrocortisona 0.05-0.2 mg/dia Control: PA en decúbito y de pie,

electrolitos (K) y actividad renina plasmática

Sustitución Androgénica: DHEA 25-50 mg/ día

ADENOCARCINOMA DE PULMON

Harrison's Internal Medicine 17 Edición. > Chapter 85. Neoplasms of the Lung >

Metastasis Pulmonares: Autopsia en> 50% de los pacientes con

carcinoma escamoso. 80% de los pacientes con ADENOCARCINOMA y

carcinoma de células grandes. > 95% de células pequeñas. Problemas clínicos por metastásis incluyen: Cerebro. Oseas con el dolor y fracturas patológicas. Invasión de médula ósea con citopenias

leucoeritroblastosis. Hepáticas. Compresión de la médula espinal. Tumores metastásicos suprarrenales son

comunes pero rara vez causa insuficiencia suprarrenal.Harrison's Internal Medicine 17 Edición. > Chapter 85. Neoplasms of the Lung >