PATOLOGIA INFIAMMATORIA DELLE

ARTICOLAZIONI

Dr. Luca Mastracci

OSTEOARTROSI (artrosi deformante,

artrosi cronica

osteofitica)

Patologia articolare cronica ad impronta distrofico-degenerativa, caratterizzata da alterazioni distruttive delle cartilagini epifisarie e proliferativo-addensanti del tessuto osseo limitrofo.

Distruzione delle superfici della cartilagine articolare sottoposte a carico

Disintegrazione meccanica della articolazione stessa

Rimodellamento dell’osso subcondrale

Formazione di osteofiti marginali

1) Artrosi PRIMARIA (80%): lesioni articolari che insorgono in modo lento e progressivo in maniera apparentemente primitiva.

2) Artrosi SECONDARIA (20%) - lesioni articolari conseguenti a:

a) patologie infiammatorie (artrosi post-artritiche)

b) traumi (artrosi post-traumatiche)

c) squilibri della statica

d) malattie endocrine (artrosi endocrine)

e) emofilia (artrosi emofilica)

Osteoartrosi primaria

Età avanzata (oltre i 50 aa);

costante nell’età senile (nel 90% dei casi asintomatica)

rara (ma in aumento) tra i 30 e 50 aa

F=M (nel sesso femminile compare prima)

Articolazioni sottoposte a carico meccanico:

- ginocchio

- anca

- rachide

- articolazioni interfalangee delle dita

Generalmente pluriarticolare

Osteoartrosi secondaria

Età medio-avanzata (circa un decennio prima della osteoartrosi primaria)

abbastanza frequente anche in età giovanile (soprattutto la forma post-traumatica)

Le articolazioni colpite sono quelle a carico delle quali si sviluppa la patologia causale

Localizzazione mono o pluriarticolare

Osteoartrosi primaria

Etiopatogenesi: multifattoriale, non del tutto chiarita e presumibilmente favorita da processi di invecchiamento delle cartilagini articolari che comportano modificazioni della:

- composizione chimica

- struttura morfologica

Altri fattori possibilmente coinvolti:

alterazioni cartilaginee su base costituzionale (obesità, forza muscolare, stabilità etc)

ereditaria (multipli geni poco contributivi)

squilibri endocrini postmenopausali

fattori vascolari, endocrini, nervosi e dismetabolismi locali o generali che diminuiscono la capacità di resistenza del tessuto articolare

Sintomatologia:

Dolore: assente per lo più a riposo e che insorge con i primi movimenti, per regredire o attenuarsi col movimento stesso e ricomparire con il prolungato impegno funzionale

Rigidità mattutina

Limitazione funzionale: in flessione ed estensione, spesso attribuibile alla contrattura muscolare antalgica; in fase tardiva si sovrappongono processi fibrotici retraenti a carico della capsula (zoppia vera).

Quadro radiologico:

- riduzione della rima articolare per usura della cartilagine

- cercini marginali e osteofiti ossei

- osteosclerosi subcondrale

- osteoporosi epifisaria con formazione di cisti da riassorbimento lacunare dell’osso

Coxoartrosi

cisti

osteofita

osteofita

Gonartrosi

Lesioni cartilaginee:

- perdita di lucentezza ed elasticità

- superficie ruvida e sfrangiata

- comparsa di erosioni, spaccature e sporgenze filiformi simili a villi

- ulcerazioni a fondo liscio porcellanaceo costituite da osso sottocondrale levigato dal continuo sfregamento (eburneizzazione)

- frammenti cartilaginei e ossei liberi nello spazio articolare (topi articolari)

Lesioni ossee:

- osteosclerosi sottocondrale

- cisti ripiene di materiale fibromixoide

- osteofitosi marginale: cercini ossei che si sviluppano nella zona dove termina il periostio e comincia la capsula articolare e la sinovia e che fanno corpo con l’osso sottostante

- osteoporosi epifisaria: tardiva, dovuta ad atrofia ossea da ridotta mobilità dell’articolazione.

Gli osteofiti (o esostosi) si sviluppano nelle parti marginali non sottoposte a carico delle articolazioni, dove possono dare luogo a formazione di placche osteocartilaginee anche ampie.

ARTRITE

ARTRITE: processo flogistico che coinvolge le articolazioni e si sviluppa a carico della capsula e della membrana sinoviale con raccolta dell’essudato nel cavo articolare e con eventuali alterazioni della cartilagine articolare.

In base all’etiologia si distinguono:

1) artriti infettive: impianto di germi patogeni nei tessuti sinoviali.

2) artriti reumatiche: flogosi articolari amicrobiche dipendenti da fenomeni di sensibilizzazione allergica della sinoviale a fattori tossici o infettivi.

Artriti infettive:

- liquido sinoviale settico

- mono o oligoarticolari

Artriti reumatiche:

- liquido sinoviale asettico

- poliarticolari

1) ARTRITI INFETTIVE

A) Artriti acute

- sierofibrinose

- purulente

B) Artriti croniche

- aspecifiche

- specifiche

tubercolare

luetica

micotiche

Artriti acute sierofibrinose

Etiopatogenesi:

Batteri - streptococco, pneumococco, salmonella, brucella, gonococco

Virus - morbillo, varicella, rosolia, epatite C.

I germi giungono ai tessuti sinoviali quasi sempre per via ematica.

Quadro macroscopico:

Mono o oligoarticolari (soprattutto ginocchio).

Articolazione: tumefatta con tessuti periarticolari edematosi ed iperemici.

Membrana sinoviale: opacata per deposizione di membrane fibrinose sulla superficie.

Liquido sinoviale: di entità variabile, limpido o lievemente torbido, contenente fiocchi di fibrina.

Quadro microscopico:

Liquido sinoviale: granulociti neutrofili, linfociti e cellule di sfaldamento in varia proporzione.

Membrana sinoviale: infiltrazione di granulociti neutrofili e linfociti; epitelio di rivestimento sfaldato e ricoperto da membrane fibrinose.

Artriti acute sierofibrinose

Esiti:

guarigione con restitutio ad integrum delle strutture articolari;

talora organizzazione dell’essudato con formazione di tessuto di granulazione e sclerosi.

Etiopatogenesi:

Batteri - streptococco, staffilococco, H. influenzae, E. Coli, Salmonella, Pseudomonas.

I germi giungono ai tessuti sinoviali per:

a) via ematica

b) penetrazione diretta dall’esterno (ferita)

c) per contiguità dai tessuti limitrofi

Artriti acute purulente

Quadro macroscopico:

Mono o oligoarticolari (soprattutto ginocchio).

Articolazione: tumefatta con tessuti periarticolari edematosi ed iperemici.

Membrana sinoviale: arrossata ed opacata per deposizione di membrane fibrinose sulla superficie con aree ascessuali.

Artriti acute purulente

Quadro macroscopico:

Liquido sinoviale: abbondante, prima fibrinoso poi torbido e francamente purulento (empiema)

Cartilagine: inizialmente inalterata, poi opaca. Rammollimento per liberazione di enzimi proteolitici dai granulociti con formazione di ulcere.

Tessuti periarticolari: formazione di ascessi e flemmoni periarticolari e sottocutanei.

Osso: interessamento tardivo dell’osso subcondrale con osteomielite purulenta.

Quadro microscopico:

Liquido sinoviale: numerosi granulociti neutrofili con rari linfociti; frammenti di cartilagine.

Membrana sinoviale: infiltrazione di granulociti neutrofili; pseudomembrane superficiali costituite da fibrina e detriti necrotici di cellule sinoviali.

Artriti acute purulente

Esiti:

guarigione con restitutio ad integrum delle strutture articolari se la flogosi purulenta e di lieve entità;

anchilosi, lussazioni patologiche, retrazioni cicatriziali ed aderenze nei casi più gravi.

Etiopatogenesi:

Esito di artriti acute sierofibrinose e purulente.

a) forme fibrinose in cui la cronicizzazione corrisponde alla fase di organizzazione dell’essudato.

b) forme purulente esito di forme acute a decorso torpido

Artriti croniche aspecifiche

Quadro istologico:

Membrana sinoviale: proliferazione villosa e formazione di tessuto di granulazione che riveste la cartilagine articolare (panno).

Cartilagine articolare: processi regressivi e sostituzione fibrosa; evoluzione sclerosante con obliterazione dello spazio articolare e fissazione dei capi ossei anchilosi fibrosa.

Artrite tubercolare

a) per contiguità da una osteomielite tubercolare

b) per via ematica da focolai polmonari o linfonodali

Sedi: colonna vertebrale, anca, ginocchio.

Tubercoli.

Corpuscoli risiformi: corpiccioli ovoidali a grano di riso intra-articolari, costituiti da materiale necrotico con fibrina.

Artrite luetica

Periodo terziario; gomme luetiche

Artriti croniche specifiche

2) ARTRITI REUMATICHE

Processi infiammatori non suppurativi ed amicrobici determinati, con meccanismo allergico, da fattori etiologici ignoti (reumatismi primari) o noti (reumatismi secondari).

Artrite reumatoide

Febbre reumatica

Sindrome di Reiter

Artrite enteropatica

Artrite psoriasica

Febbre reumatica - malattia infiammatoria acuta, immunomediata, multisistemica, che si verifica dopo poche settimane da una infezione (faringite) da Streptococco beta emolitico di gruppo A.

Sindrome di Reiter - artrite + uretrite non gonococcica + congiuntivite.

Uomini - 20-30 aa

Patogenesi: reazione autoimmune seguente ad una infezione enterica (Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter) o genitourinaria (Clamidia).

Artrite enteropatica - artrite su base autoimmune associata a malattie infiammatorie croniche dell’intestino (retto-colite ulcerosa, M. di Crohn).

Artrite psoriasica - in pazienti affetti da psoriasi; tendenza precoce verso l’evoluzione fibrosa e la sclerosi.

Artrite reumatoide

Infiammazione cronica poliarticolare, a decorso progressivo, associata ad alterazioni extraarticolari coinvolgenti: tendini, cute, muscoli scheletrici, vasi, cuore, polmoni, linfonodi, milza.

Frequenza: 1% circa della popolazione

Età: 20-50 anni

Sesso: F (rapporto 3:1)

Sede: qualsiasi articolazione con localizzazione spesso bilaterale e simmetrica. Più di frequente coinvolge:

- articolazioni interfalangee e metacarpo-falangee (mano)

- articolazioni metatarso-falangee (piede)

- polso

- anca

- ginocchio

Etiopatogenesi: esposizione di un ospite geneticamente sensibile a un antigene artritogeno.

Sensibilità genetica – predisposizione legata ad alleli HLA – DRB1

Antigene artritogeno – incerto (EBV, retrovirus, parvovirus, micobatteri, etc; proteine citrullinate).

Autoimmunità: reazione autoimmunitaria verso i componenti dei tessuti connettivali e delle membrane sinoviali; ruolo centrale dei linfociti T.

- Fattore reumatoide - presente nel 90% dei pazienti con AR; è un anticorpo (IgM) anti Fc di IgG autologhe; può trovarsi anche in altre malattie infiammatorie croniche ed in soggetti normali. A livello sinoviale, reagendo con gli Ag specifici, attiva il complemento iniziando la serie di eventi che conduce alla sinovite.

- Anticorpi anti collageno III (sinovia) e collageno II (cartilagini articolari) - presenti nel 75% dei pazienti con AR.

- Marcata infiltrazione linfo-plasmocitaria delle sinovie

- Iperplasia dei centri germinativi della corticale dei linfonodi

Clinicamente si distinguono tre fasi:

a) sinoviale

b) sinoviale-cartilaginea

c) anchilosante

Fase sinoviale - da qualche mese a un anno.

Articolazione gonfia e arrossata

Microscopia:

proliferazione villosa della sinovia rivestita da fibrina

infiltr. linfo-plasmacell. con corpi di Russel e cell. giganti

follicoli linfoidi subintimali.

Sinovia di

paziente con

AR in fase

sinoviale

Sinovia di paziente con AR in fase sinoviale: infiltrati linfocitari e plasmacellulari

corpi di Russel contenenti fattore reumatoide (immunofluorescenza con anticorpi anti-fattore reumatoide)

Essudato fibrinoso sulla superficie della membrana sinoviale (ginocchio)

Follicoli linfoidi

Fase sinoviale-articolare - dopo vari mesi.

Articolazione tumefatta e gonfia; membrana sinoviale di colore rossastro e di aspetto granuleggiante con accentuazione della villosità.

Microscopia:

- ipertrofia villosa della membrana sinoviale

- tessuto di granulazione ricco di vasi che ricopre la cartilagine articolare (panno).

Il panno erode la cartilagine articolare sottostante

- ostacolando l’imbibizione della cartilagine da parte del liquido sinoviale che nutre i condrociti

- liberando enzimi proteolitici dalle cellule infiammatorie.

Alterazioni degenerative e necrotiche della cartilagine e dell’osso con isole di cartilagine intrappolata nel panno o nel cavo articolare.

Fase anchilosante - insorgenza dopo vari anni.

Macroscopia: forte riduzione della mobilità articolare con ispessimento e sclerosi dei tessuti capsulari e periarticolari. Rima articolare occlusa ed occupata da tessuto fibroso cicatriziale fino alla formazione di ponti ossei tra i capi articolari. Marcata osteoporosi. Atrofia muscolare.

deviazione delle dita a “colpo di vento”

Anchilosi e lussazioni multiple. Scomparsa pressochè completa di molte rime articolari con marcata riduzione del tono calcico.

Microscopia:

nodulo reumatoide - area centrale di necrosi fibrinoide circondata da fibroblasti ed istiociti a palizzata. Intorno ad essi si dispongono linfociti e palsmacellule.

Ha frequentemente sede cutanea (20%) in particolare alla superficie estensoria di gomito e braccia.

Altre sedi: sierose, milza, miocardio, valvole cardiache, polmone.

Nodulo reumatoide della membrana sinoviale

Anchilosi fibrosa di articolazione metacarpo-falangea: fusione delle articolazioni per presenza di tessuto fibroso cicatriziale