Rivista Italiana di Genetica e Immunologia Pediatrica - Italian Journal of Genetic and Pediatric ImmunologyAnno II numero 1 - gennaio 2010 | direttore scientifico: Carmelo Salpietro - direttore responsabile: Giuseppe Micali

Home page | Archivio telematico | Norme editoriali | Stampa l'articolo Motore ricerca Cerca

Feed Rss 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 ◀ Indietro pagina 10 Avanti ►

Artriti post infettivePost-infectious arthritisAntonella Talenti, Donatella Comito, Andreea Deak, Sara Manti, Basilia Piraino, Caterina Munafò, Caterina Cuppari, Romina GallizziDipartimento di Scienze Pediatriche, UOC Genetica ed Immunologia Pediatrica, Università degli studi di Messina

AbstractIn this article we reported a systematic review about post-infectious arthritis,their classification in pediatric age, management and treatment respectively,with practice guidelines. In ambit of post infectious arthritis we analysed threecondition: reactive arthritis, Lyme disease and rheumatic fever. Reactivearthritis is a non-purulent joint inflammation that usually follows bacterialgastrointestinal or urogenital infections. Management can differ according tothe triggering infection.Lyme disease is the most frequent tick-borne infectious disease in Europe.Borrelia B. is present in approximately 5 % to 35 % of sheep ticks. Diagnosisis made on the basis of the clinical symptoms, and in the stage II and III bydetection of Borrelia-specific antibody. Acute rheumatic fever is a verycommon cause of cardiovascular mortality and morbidity all over the world.Diagnosis is based on Jones criteria. Eradication of Streptococcical infectiousis necessary with appropriate antibiotics.RiassuntoIn questo articolo viene riportata una ampia illustrazione relativa alle artritipost-infettive in particolare in età pediatrica, che comprendono l’artritereattiva, la malattia di Lyme e la malattia reumatica.L’artrite reattiva costituisce una condizione infiammatoria non-settica a caricodell’articolazione secondaria ad un processo infettivo che può avere unaorigine primaria diversa.La malattia di Lyme è causata dalla puntura di un artropode che una voltainoculato l’agente patogeno, Borrelia B, determina un quadro clinico peculiare,la diagnosi soprattutto nelle fasi avanzate è di tipo sierologico, il trattamentovaria a seconda dello stadio clinico.La malattia reumatica, in pasato considerata una delle maggiori causecardiovascolari di morte tra i soggetti giovani, è dovuta all’infezioneStreptococcica e, una volta effettuata la diagnosi, è necessario avviare iltrattamento secondo le più recenti Linee Guida.IntroduzioneEsistono diverse forme di artrite correlate ad infezioni: virali, batteriche, parassitarieecc. Nell’ambito delle principali malattie reumatologiche in età pediatrica sidistinguono essenzialmente artriti infettive e artriti postinfettive (Tab.1).Tra le prime l’artrite settica è determinata dall’invasione nell’articolazione dell’agenteinfettivo che può essere identificato nel liquido sinoviale; nelle artriti postinfettivel’artrite si sviluppa in una sede diversa dall’infezione primaria, che può essere iltratto gastrointestinale, urogenitale ecc.In tale condizione non è sempre possibile identificare l’agente infettivo responsabilea livello dell’articolazione coinvolta e la sintomatologia articolare può seguire anchedi alcune settimane l’evento infettivo acuto.Tab 1 Principali malattie reumatologiche in età Pediatrica

Cassidy, 2005

Nell’ambito delle artriti post-infettive passeremo alla trattazione di tre condizionipatologiche emblematiche: artrite reattiva, malattia di Lyme e malattia reumatica.Artrite reattivaL’artrite reattiva (ReA) ha un’incidenza stimata intorno a 30-200: 100.000 nellapopolazione, colpisce in genere una fascia di età compresa tra 20-40 anni e simanifesta in maniera uguale tra i sessi. Diversi fattori contribuiscono alla suapatogenesi:1. la presenza di batteri e/o prodotti batterici a livello delle giunzioni articolari e lasuccessiva risposta da parte del nostro sistema immunitario;2. l’effetto di peptidi “artritogeni” derivati da alcuni ceppi batterici (Salmonella,Yersinia) e la presentazione dell’antigene da parte dei fagociti ai linfociti T citotossicia livello della membrana sinoviale;3. la formazione di immunocomplessi IC tra gli antigeni e le molecole HLA di classe Ie II, presentati ai linfociti CD4+ e CD8+ (in corso di infezione da Chlamydia) ;4. il persistente stato di infezione batterica e lo squilibrio tra TNF alfa, INF gamma,IL-12, IL-10;Fattori genetici giocano un ruolo importante nell’eziologia delle ReA. L’antigeneHLAB27, è stato riscontrato in circa il 65-80% dei pazienti con artrite reattiva.I più comuni agenti patogeni comprendono:• Gram Negativi (Enterobacteriaceae, Salmonella, Yersinia, Campylobacter,Shighella)• Chlamydia (C. Trachomatis, C Pneumoniae) ;• Clostridium Difficile• Vibrio Parahaemolyticus;• Mycobacterium bovis;• Mycobacterium Tuberculosis;• Specie Mycoplasma (Ureoplasma urealyticum).L’artrite di solito colpisce le grandi articolazioni degli arti inferiori senza erosioni. Leginocchia sono interessate nel 70%, le caviglie nel 57 %, le dita nel 35 %, il polso ele dita sono coinvolti nella maggior parte dei pazienti (45%) (Tab 2).La durata dell’artrite è di 4-5 mesi, ma in circa la metà dei pazienti vi può essere uncoinvolgimento muscolo-scheletrico che può persistere più di un anno.Circa il 15-30% dei pazienti sviluppa artriti ricorrenti o croniche, sacro ileiti,spondiliti. Molti pazienti possono avere un sierologia HLA-B27 positiva.L’infiammazione dei legamenti e dei tendini in corrispondenza dei siti di giunzionealle strutture ossee, è presente nel 30 % dei casi.Tab 2

La diagnosi si avvale degli esami di laboratorio e strumentali.Esami di laboratorio: le anomalie di laboratorio sono aspecifiche, aumento dellaVES, della PCR, anemia normocitica normocromica, moderata neutrofilia.All’esame delle urine è possibile documentare piuria asettica. Il FR e gli anticorpiantinucleari sono negativi.Test microbiologici (esami sulle feci), solo per quei paziente la cui sintomatologia sia

http://www.geneticapediatrica.it/rigip/page.php?id=10

esordita con “enterite”.Yersinia e Salmonella sono state isolate nel 9% dei pazienti che hanno presentatodiarrea almeno 4 settimana prima.La diagnosi di infezione da Enterobacteriaceae si basa sui tests sierologiciattraverso l’uso dei metodi ELISA.La specificità di tali metodi è pari al 90%. È utile dosare le immunoglobuline diclasse IgA, IgG e IgM, mentre nelle forme croniche solo le IgG e IgA.Nei pazienti con Salmonella tali anticorpi possono rimanere elevati per un periodo ditempo pari a 9-14 mesi rispetto ai casi di enterocolite (4 mesi).Anche la diagnosi di artrite secondaria ad infezione da Chlamydia è di tiposierologico.È possibile dosare gli anticorpi nel siero e a livello del liquido sinoviale (LS), inquest’ultimo caso la specificità delle IgG è pari all’80%.Inoltre un altra tecnica in grado di confermare la diagnosi di Chlamydia è la PCR, lasensibilità e la specificità di tale indagine è del 100% .L’HLA-B27 rappresenta un marker prognostico in caso di ReA. I pazienti sieropositivihanno una maggiore possibilità di sviluppare artrite cronica e/o ricorrente, uveite,sacro ileite e spondilite .L’aspirazione e l’esame del LS, nella fase acuta di alcune forme di artriti,consentono di documentare l’incremento delle cellule della serie bianca, inparticolare neutrofili.Le colture di liquido sinoviale sono spesso negative.Esami radiologici: 1) RX articolare : alterazioni di tipo erosivo sono state riscontratenel 12 % dei pazienti, soprattutto a carico delle piccole articolazioni.Sono frequenti le localizzazioni a carico della colonna toraco-lombare.Ossificazione asimmetrica paravertebrale e sindesmofiti possono essere osservati alivello della faccia anteriore dei corpi vertebrali; 2) Scintigrafia con Tc 99, è unatecnica dotata di sensibilità soprattutto per identificare l’entesopatia nella faseprecoce di tale disordine; 3) RMN può essere utile per documentare ilcoinvolgimento delle articolazioni sacroiliache nel caso in cui l’esame radiograficofosse risultato negativo; 4) ecotomografia, è una metodica di I livello in grado didimostrare le lesioni a carico dei tessuti molli (entesite, sinovite).La diagnosi di ReA rimane un problema. Non vi sono dei criteri clinici supopolazione pediatrica, vengono, infatti utilizzati i criteri dell’ACR (American Collegeof Rheumatology) (Tab.3).Tab 3 Criteri diagnostici ACR

La diagnosi differenziale comprende:- altre spondilo artropatie;- artrite settica;- artriti infezioni-correlate, Malattia di Lyme, artriti virali, artriti da parassiti, daBrucella, artriti acquisite (gonococciche, HIV) ;- artrite da sarcoidosi;- sindrome di Behcet.La malattia di LymeÈ stata riconosciuta come entità nosologica già a partire dal 1975. L’agentepatogeno la Borrelia Bugdoferi fu identificata circa 26 anni addietro. Tale organismoè stato a sua volta riconosciuto quale responsabile dell’eritema cronico migrante. Lascoperta inoltre di tale microorganismo ha consentito l’identificazione di altri sottotipidi Borrelia (B. garini, B. afzelii, B. spielmanii). In Europa, come nel Nord America, visono diverse specie cliniche di Borrelia bugdoferi in grado di determinare malattianell’uomo.Borrelia Spielmanii è stata descritta come agente causale dell’eritema migrante.Borrelia afelii è conosciuta quale patogeno di quella condizione cutanea conosciutacome “acrodermatite cronica atrofica”. Borrelia garinii è nota come causa di alcunicasi di neuroborreliosi.La Borrelia è un Gram negativo, fa parte del gruppo delle spirochete, si moltiplicalentamente e solo in terreni di coltura speciali. Presenta sulla membrana cellulare,esternamente, a livello dei flagelli, delle proteine basiche, le più importanti sono OspA, B e C, che oltre alla proteina flagellare, vengono riconosciuti come antigeni dalsistema immunitario. La trasmissione all’uomo avviene in genere attraverso unvettore quasi sempre un artropode (zecca). L’uomo rappresenta un ospiteoccasionale. L’infezione e le sue manifestazioni possono essere precoci o tardive. Inalcuni casi l’infezione può decorrere in maniera asintomatica.La probabilità di trasmissione all’uomo dopo la puntura da parte della zecca è bassanelle prime 24 h dopo l’adesione alla sede di inoculo, aumenta successivamente.Solo dopo il contatto con il sangue che la Borrelia migra dall’intestino delle zeccaalle ghiandole salivari e viene così rilasciata.Nei bambini le zecche si localizzano più di frequente a livello del cuoio capelluto.Qualsiasi tipo di manipolazione come schiacciare e/o applicare olii e altrimedicamenti, dovrebbe essere evitato, tali manovre potrebbero favorire il passaggioin circolo e quindi la trasmissione dell’infezione.L’infezione da parte della Borrelia Bugdoferi può manifestarsi nell’89 % dei casi coneritema migrante, 3 % neuroborreliosi, linfocitoma 2 %, cardite in meno dell’1% deicasi, artrite nel 5 % e come acrodermatite cronica atrofica nell’1 %.Manifestazioni ClinicheLa malattia di Lyme può colpire diversi organi e le manifestazioni cliniche possonoessere distinte in locali e generalizzate.- Stadio I: (giorni o settimane dopo la puntura della zecca) eritema migrante intornoalla sede di infezione;

- Stadio II: (settimane fino a 6 mesi dall’inoculo), meningoradiculite (Sindrome diBannwarth), meningite, paralisi del faciale, encefalite, artrite, mialgia, eritemamultiplo, miocardite e/o pericardite, irite;- Stadio III (più di 6 mesi dopo l’inoculo), encefalite e/o enecefalomielite, arteritecerebrale, polineuropatia, mono-oligoartrite, acrodermatite cronica atrofica;Nello stadio I l’eritema migrante è presente nell’80% dei casi, consiste nellapresenza di una area circolare e/o ovalare intorno alla sede di infezione, che puòandare incontro ad aumento di diametro. Se non trattato l’eritema può risolversispontaneamente in pochi giorni dall’esordio. Può essere associato ad altri sintomi,malessere, modesto rialzo febbrile, dolore a carico delle piccole articolazioni,astenia.Nello stadio II la meningoradiculoneurite è la seconda manifestazione, dopol’eritema migrante, più comune della malattia di Lyme. Si manifesta conlinfomonocitosi, radicolite, deficit dei nervi cranici (paralisi bilaterale del faciale),aumento della concentrazione proteica nel CFS. Nei bambini, sono frequenti paralisidel faciale recidivante, meningite linfocitica in assenza di focolai neurologici. (Fig 1a, b, c)

La cardite da Borrelia si manifesta nell’1% dei casi, con una mediana di 21 giorni, sipuò associare ad altre manifestazioni come eritema migrante e deficit neurologici. Isintomi clinici comprendono vertigini, cardiopalmo, episodi sincopali, disturbi dellaconduzione cardiaca (blocco AV, anomalie del tratto ST e T che indicano la presenzadi miocardite).Il linfocitoma da Borrelia, è una condizione benigna che si manifesta piùcomunemente nei bambini a livello dei capezzoli, scroto, naso o arti superiori negliadulti.Nello stadio III, sei mesi o diversi anni dopo la puntura della zecca, le manifestazionicutanee dapprima di tipo infiammatorio, possono andare incontro ad atrofia. Questesi localizzano a livello della superficie estensoria degli arti, solo in manieraoccasionale al volto e al tronco. Consistono in lesioni, cutanee assottigliate e secchea volte associate ad alterazioni della pigmentazione (Fig 2).Fig 2: Manifestazioni cutanee M. Lymea) Eritema maculare migrante - b) Eritema anulare migrante - c) Linfocitoma del lobo- d) Acrodermatite cronica atrofica

La vasculite cebrale è una condizione rara, caratterizzata dalla riduzione del lumedei vasi a causa della presenza di infiltrati linfocitari a carico dell’intima e avventizia.Le manifestazioni articolari, invece, consistono in una artrite mono o oligoarticolareasimmetrica, associata a tumefazione nonché a moderati segni di infiammazione.Nei bambini l’artrite ha una prognosi buona (Fig 3).Fig 3: a) Artrite di Lyme

http://www.geneticapediatrica.it/rigip/page.php?id=10

Metodi DiagnosticiLa Borrelia può essere coltivata in terreni speciali, la PCR è in questo caso un testcon una sensibilità diagnostica limitata. La diagnosi a sua volta è basata sui critericlinici e sulla storia anamnestica. Nel sospetto di malattia di Lyme è necessarioavviare le indagini sierologiche e in caso di esami negativi o borderline, è utileripetere gli esami su siero per tre settimane.Le linee guida raccomandano la ricerca degli anticorpi IgG e IgM. Gli Ab antiBorrelia sono stati identificati in più del 50% dei pazienti con eritema migrante. Lasierologia potrebbe essere negativa nella fase iniziale dell’infezione o quando siastata già avviata terapia antibiotica .In caso di neuroborreliosi, l’esame del CFS dimostra la presenza di pleiocitosi, disolito leucociti 1000/ml, dove i linfociti sembrano predominare. La PCR potrebbeessere utilizzata a completamento della diagnosi.TrattamentoLa terapia antibiotica se iniziata in tempi precoci è in grado di prevenire lecomplicanze e l’evoluzione verso una forma di infezione di tipo cronico, secondo leseguenti linee guida.Tab 4: Durata media raccomandata del trattamento

La Malattia ReumaticaLa Malattia Reumatica (MR) è un disordine multi sistemico secondario all’infezioneda parte dello Streptococco ß emolitico di gruppo A, generalmente responsabile diinfezioni a carico delle alte vie aeree quali faringiti e/o faringotonsilliti. Gli aspetticlinici vengono descritti dai Criteri di Jones come segue.Tab 5: Criteri diagnostici di Jones

L’incidenza di tale condizione era molto elevata agli inizi del XX secolo, venivanostimati circa 100-200 casi per 100.000 abitanti negli USA. La MR veniva consideratauna delle principali cause di decesso tra i bambini e gli adolescenti, nonché comunecausa di patologia cardiaca tra i giovani adulti. Fino al 1980 si è assistito ad undeclino dell’incidenza negli USA come in Europa.Patologia più frequente nelle regioni a clima temperato umido. L’età più colpita ècompresa tra i 5-15 anni, rara al di sotto dei 3 anni, con una massima incidenza tra i6 -12 anni, in maniera uguale tra i sessi.Lo Streptococco di gruppo A è un Gram negativo fornito di capsula e rivestito da unamembrana che si articola in tre strati: 1) strato esterno o proteico; 2) strato mediopolisaccaridico; 3) strato interno o muco peptidico.PatogenesiIl meccanismo alla base della MR è di tipo autoimmune, ovvero, a seguito della

presenza di analogie tra la composizione della membrana dello streptococco conquella della fibra miocardica, delle glicoproteine delle articolazioni e delle valvole, sivengono a formare gli anticorpi diretto verso le strutture “self”. Gli IC così formati sidepositano a livello dei tessuti, determinando le tipiche lesioni. Inoltre unadisregolazione geneticamente determinata dell’immunità cellulare, ovvero un deficitdei linfociti T suppressor con conseguente aumento dei linfociti B, è responsabiledella maggiore produzione di autoanticorpi .Ayoub et al, sono stati i primi a dimostrare l’aumentata frequenza di alcuni aplotipi diclasse II, in questo caso HLA-DR4 nei soggetti di razza bianca, HLA-DR2 neisoggetti di razza nera.Manifestazioni ClinicheLa poliartrite in associazione alla febbre rappresentano le manifestazioni cliniche piùcomuni, presenti solo nel 75% dei pazienti. Le articolazioni più colpite sono leginocchia, i gomiti, le caviglie, i polsi, le spalle, e più raramente anche e le piccolearticolazioni di mani e piedi. Il carattere “migrante” (durata limitata 1-2 gg) e il doloresono suggestivi, la localizzazione dell’artrite è in genere bilaterale e simmetrica (5 opiù articolazioni). L’articolazione interessata è ricoperta da cute calda e iperemica,appare inoltre tumefatta. Tra le articolazioni meno “comuni” tra quelle normalmenteinteressate in corso di MR, l’articolazione TM e quella xifoidea. L’infiammazionearticolare si risolve spontaneamente e non lascia sequele.La cardite rappresenta la complicanza più grave della MR, si può manifestareprecocemente, entro 3 settimane dall’esordio, diagnosticata nel 50% dei casi con isoli dati clinici e nel 70% mediante ecocardio. Il paziente presenta un soffio cardiaco“nuovo” o si può assistere ad una modifica dei soffi cardiaci preesistenti, i soffi sonoin genere apprezzabili all’apice e occupano la sistole in quanto espressione dirigurgito mitralico. Le alterazioni ECG includono blocco AV, allungamento del trattoP-Q, bradicardia. L’endocardite e la miocardite si manifestano con una molteplicità disintomi che comprendono: soffi cardiaci, tachicardia, alterazioni del ritmo,sfregamenti pericardici, insufficienza cardiaca. La pericardite è una condizione rara(< 5% dei casi).La Corea di Sydhenam è una manifestazione “tardiva” (1-6 mesi), caratterizzata daimprovvise e involontarie clonie, in associazione a disturbi psichiatrici qualiirritabilità, disturbi ossessivi-compulsivi, tics, sintomi psicotici. Manifestazioni di tipomotorio comprendono ballismo, dismorfie del faciale, ipotonia, disartria. La patologiasi manifesta comunemente tra i 7-14 anni, di rado dopo i 20 anni.Le manifestazioni cutanee quali eritema marginato e i noduli sottocutanei sono rari.L’eritema tende a localizzarsi soprattutto al tronco e agli arti. I noduli sottocutanei oreumatici di Meynet si localizzano a livello sottocutaneo o periarticolare (occipite,carpo, gomito, ginocchio, dorso del piede).DiagnosiLa diagnosi si avvale dei criteri di Jones, è molto probabile se sono presenti 2 criterimaggiori oppure 1 criterio maggiore e 2 minori. Tra i segni di laboratorio troviamoaumento della VES, PCR. Tra gli esami da valutare emocromo, conta piastrinica, RXtorace ed ECG, l’ecocardio è mandatorio. Altri tests suggestivi ai fini della diagnosicomprendono il tampone FT, il dosaggio degli anticorpi diretti verso gli antigeni disuperficie dello Streptococco ASLO e ASDB. La diagnosi differenziale comprende leartriti acute e croniche tra cui: artrite idiomatica giovanile, artrite di Lyme,spondiloartriti croniche.TrattamentoIl trattamento comprende: 1) l’eradicazione dell’infezione acuta; 2) la terapiaanti-infiammatoria; 3) la profilassi a lungo termine secondo le Linee Guida 2009dell’American Heart Association (Tab 6 e 7).La durata della profilassi varia a seconda della categoria:- Malattia reumatica con cardite e danno cardiaco residuo (persistente dannovalvolare), è indicata una profilassi 10 anni fino o fino a 40 anni di età;- Malattia reumatica con cardite ma senza danno cardiaco residuo, la profilassi èindicata intorno ai 10 anni o fino ai 21 anni di età ;- Malattia reumatica senza cardite, è prevista la profilassi 5 anni o fino ai 21 anni dietà.Il trattamento del dolore prevede l’uso di sostanze quali la codeina e paracetamolonella fase iniziale, aspirina una volta confermata la diagnosi. Il ricovero in ambienteospedaliero è necessario in caso di cardite, severa artrite o corea. La durata totaledella terapia deve essere di 12 settimane. Gli steroidi e l’aspirina sono i farmaci usaticome primo step, il naproxene e il metilprednisolone possono essere utilizzati inalternativa (Tab 8).Le forme moderate di Corea si avvalgono dell’impiego di sedativi comephenobarbital o diazepam, in caso di mancata risposta vengono utilizzati aloperidoloal dosaggio di 0.25-0.5 mg/Kg/die, valproato di sodio 15 mg/Kg/die o carbamazepinaalla dose di 7-20 mg/Kg/die. La durata media della terapia deve essere di 2-4settimane.ConclusioniIl miglioramento delle tecniche diagnostiche negli ultimi anni, nell’ambito delle artritipost-infettive, ha consentito una sempre maggiore identificazione dell’agenteeziologico e conseguentemente un miglior approccio terapeutico. Questo si èverificato soprattutto nell’ambito delle artriti reattive. Per quanto attiene la malattia diLyme e la Malattia reumatica abbiamo oggi a disposizione delle linee guidacodificate da società internazionali ed universalmente accettate che consentono unapproccio univoco.Bibliografia:- Khan MA. Update on spondyloarthropaties. Ann Intern Med 2002; 136:896-907.- Fendler C, Laitko S, Soresen H et al. Frequency of triggering bacteria in patientswith reactive arthritis and undifferential oligoarthritis and the relative importance ofthe tests used for diagnosis. Ann Rheum. Dis 2000; 60:337-343.- Maki-Ikola O, Leirisalo-Repo M, Kantele P et al. Salmonella –specific antibodies inreactive arthritis. J Infect Dis. 1991; 164:1141-1148.

http://www.geneticapediatrica.it/rigip/page.php?id=10

- Bas S, Vischer TL. Chlamydia trachomatis antibody detectionand diagnosis ofreactive arthritis. Br J Rheum 1998; 37:1054-1059.- Colbert RA. HLA-B27 misfolding: a solution to the spondyloarthropathyconundrum? Mod Mede Today, 2000; 6:224-230.- Toivanen A, Yli-Kerttula T, Luukkainen R et al. Effect of antimicrobial treatment onchronic reactive arthritis. Clin Exp Rheumatol 1993; 11:301-307.- Lauhio A, Leirisalo- Lepo M, Lahdevirta J et al. Double-blind placebo controlledstudy of three-months treatment with lymecydine in reactive arthritis, with specialreference to chlamydia arthritis. Ann Rheum Dis. 2003;62:655-658.- Satz N. Klinik der Lyme-Borreliose. Verlag Han Huber, Bern, Auflage 2002.- Ohlenbush A, Matuschka FR, Ritcher D, Christen HJ, Thomssen R, Spielman A,Eiffert H. Etiology of the Acrodermatitis chronica atrophicans lesion in Lyme disease.J Infect Dis 1996; 174:421-423.- Wormser GP, Darrwyler RJ, Shapiro ED, Halperin JJ, Steere AC et al. The clinicalassessment, treatment and prevention of Lyme disease, human granulocitycanaplasmosis and babesiosis: Clinical practice guideline by infectious diseasessociety of America. IDSA Guidelines 2006; 43:1089-134.- Catherine Weil-Olivier. Rheumatic fever. Ophanet 2004.- Ayoub EM. Acute rheumatic fever and poststreptococcical reactive arthritis:Cassidy JT, Petty RE: Textbook of Pediatric Rheumatology, 4 th edition, Saunders,Phladelphia, 2001;690-705.- Markowitz M. Changing epidemiology of group A streptococcal infections. Pediatr

Infect Dis J.1994;13:557-60.- Kaplan EL. Epidemiological approaches to understanding the pathogenesis ofrheumatic fever. Int J Epidemiol.1985;14:499-501.- Ayoub EM, Barret DJ, Maclaren NK, Krischer JP. Association of class II humanhistocompatibility leucocyte antigens with rheumatic fever. J Clin Invest1986;77:2019-26.- Carapetis JR, Brown A, Wilson NJ, Edwards KN. On behalf of the Rheumatic feverguidelines Writing group. An Australian guideline for rheumatic fever and rheumaticheart disease: an abridged outline. MJA 2007;186:581-586.- Nair PM, Philip E, Bahuleyan GG, Thomas M, Shanmughan JS, Saguna Bai NS.The first attack of acute rheumatic fever in childhood:clinical and laboratory profile.Indian Pediatr 1990;27:241-246.- Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic HeartDisease.- Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and treatment of acuteStreptococcical Pharyngitis: A scientific Statement from the America HeartAssociation Rheumatic fever, endocardititis, and Kawasaki disease Committee of theCouncil on Cardiovascular Disease in the young, the Interdisciplinary Council onfunctional Genomics and Translational Biology, and nterdisciplinary Council onQuality of Care and Outcomes Research: Endorsed by the American Accademy ofPediatrics. Circulation 2009;119:1541-1551.

Home page 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 ◀ Indietro pagina 10 Avanti ►

Scarica l'articolo: pagina 10.pdf

Sommario 18 pagineTrimestrale di divulgazione scientifica dell'Associazione Pediatrica di Immunologia e Genetica

Legge 7 marzo 2001, n. 62 - Registro della Stampa Tribunale di Messina n. 3/09 - 11 maggio 2009Direttore scientifico Carmelo Salpietro - Direttore responsabile Giuseppe Micali - Segreteria redazione Basilia Piraino - Piera Vicchio

Direzione-Redazione: UOC Genetica e Immunologia Pediatrica - AOU Policlicnico Messina

http://www.geneticapediatrica.it/rigip/page.php?id=10