Anestesia Fisiologia Cardiaca

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    FISIOLOGÍACARDIOVASCULAR

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    El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco

    • músculo auricular 

    •músculo ventricular

    • bras musculares especializadas de

    excitación y de conducción.

    -Se contrae de manera muy similar al músculo es

    -a duración de la contracción es muc!o mayor"

    -#ontienen pocas brillas contráctile-$resentan descar%as eléctricas rítmautomáticasen forma de potenciales de acción o

    los potenciales de acción por todo e

    sistema e&citador que controla elcardíaco"

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    POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIAC

    Se produce en los miocitos 'entricularesy auriculares normales y en las bras deconduccion especializadas

    (bras de $ur)in*e del corazon+,

    Se obser'a en el nódulo si(SA), y en la re%ion del nódauriculoventricular (AV),

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    ebido a la ele'ada concentración deiones sodio en el líquidoe&tracelular y a la permeabilidadin!erente de las bras del nódulo sinusala los iones sodio y calcio los iones sodiopositi'os del e&terior de las brasnormalmente tienden a desplazarse !aciael interior" 

    La entrada de iones sodio de car%apositi'a produce una ele'ación lenta del

    potencial de membrana en reposo endirección positi'a"

    #uando el potencial alcanza un 'olta*eumbral de apro&imadamente./ m0, los canales de sodio-calcio se1acti'an2, produciendo

    de esta manera el potencial de acción

    Autoexcitación de las fbras del nódu

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    • os canales de sodio-calcio se ina

    de apro&imadamente 3// a 34/ m

    apertura

    • 5pro&imadamente al mismo tiem

    números muy ele'ados de canale

    • $or tanto, se interrumpe el 6u*o d

    iones positi'os calcio y sodio a tra

    canales de sodio-calcio, mientras

    tiempo %randes cantidades de ion

    potasio difunden !acia el e&terior

    • os canales de potasio permanecdurante al%unas décimas de se%u

    manteniendo transitoriamente el

    car%as positi'as !acia el e&terior

    el consi%uiente e&ceso de ne%ati'

    de la bra7 esto se denomina !ipe

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    a conducción lenta en las brastransicionales, nodulares ypenetrantes del !az 50 está

    producida principalmente por ladisminución del número de unionesen !endidura entre célulassucesi'as de las 'ías de conducción,de modo que !ay una %ranresistencia a la conducción de losiones e&citadores desde una bra

    de conducción !asta la si%uiente"$or tanto, es fácil 'er por qué setarda en e&citar células sucesi'as"

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    Esquema de un potencial de acción cardíaco y susdistintas fases (#8  9: canales de 8 ;transitorios7

    ##atipo : canales de calcio tipo 7 #8 ur, #8 r, y #8 s:

    canales de potasio de acti'ación ultrarrápida,

    rápida y lenta, respecti'amente+"

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    El período refractario del corazón es elinter'alo de tiempo durante el cual un

    impulso cardíaco normal no puederee&citar una zona ya e&citada demúsculo cardíaco" El período refractarionormal del 'entrículo es de /,ay un período refractario relativoadicional de apro&imadamente /,/4 s,

    durante el cual es más difícil de lonormal e&citar el músculo pero, sinembar%o, se puede e&citar con unase?al e&citadora muy intensa

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    • urante la fase de meseta

    de accion, la permeabilidad

    #a;; aumenta, y se produ

    tra'es de canales del #a;;

    sarcolema y los tubulos 9"

    • urante el potencial de acc

    la celula a tra'es de los can+ actuando como un estim

    gatillo+ para que se libere

    el que se almacena el #a;;

    • El calcio abandona el @S a t

    de liberación del #a;;, que

    receptores de rianodina

    El A#a;;B citoplasmático a'alores en reposo de 3/C D

    durante la e&citacion" Este

    a la proteina troponina #, y

    troponina # interacciona co

    desbloquear los sitios acti'o

    de actina y miosina" Este de

    ciclo de enlaces cruzados y

    miobrillas"

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    as bras parasimpáticas iner'anen particular a las aurículas y loste*idos conductores" a acetilcolinaactúa sobre receptoresmuscarínicos (D

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    CICLO CARDIACOos fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cacomienzo del si%uiente

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    • Fase I: Período de llenado. a cantidadde san%re que

    queda en el 'entrículo después del latido pre'io, 4/ ml, se

    denomina 'olumen telesistólico" 5 medida que la san%re

    'enosa 6uye !acia el 'entrículo desde la aurícula izquierda,

    el 'olumen 'entricular normalmente aumenta !asta

    apro&imadamente 3

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    DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR

    F#G H&I J 0

    5cti'idad 'a%al----D<5cti'idad simpática ------K3

    K<

    -$recar%a: lon%itud de

    antes de la contracció-$oscar%a: tensión coel 'entrículo debe con-#ontractilidad

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    PRECARGA

    Determinantes del llenadventricular

    • 'olumen san%uíneo• distribución del 'ol" San%u

    • postura• presión intratoracica• $resion pericárdica•  9ono 'enoso

    • #ontraccion auricular• H& cardiaca

    0 'entr

    izq dF#

    H& ycontractilidad

    constantes

    ey #ardiacade Starlin%

    0olumen al nal de

    diastole

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    POSCARGA

    •  9ensión de la pared 'entricular durante la sístole

    • ey de aplace

    < & >

    $ & @

     9ensióncircunferencia

    l

    $G presión intra'entr@G radio

    >G %rosor de la pared

    intracardiacos extracard

    • >ipertroa de'entrículo

    izquierdo

    • 5umentrarterial

    • Estado d'ál'ulassemiluna

    • 0iscosidsan%re

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    CONTRACTILIDAD

    #apacidad intrínseca de miocardio para bombe

    ausencia de cambios en la precar%a o la posca

    #a<;

    #ontractilidad

    Leuronal

    >umoral

    Hármac

    os

    L5-M3

    • >• 5

    • N#

    • $m

    5lteraciones en elmo'imiento de la pared

    >ipocinesia5cinesia

    iscinesia

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    DISFUNCIÓN VALVULAR

    Estenosis

    0ál'ula50

    0ál'ulasemilun

    ar

    nsuciencia

    S

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     VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

    3"- #ur'as de función 'entricular

    Ó

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    CIRCULACIÓNSISTÉMICA

          5     u      t     o

         r     r     e     %     u      l     a     c      i

           ó     n 5rteriolas

    ilatación

    #onstricci

    n

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    FACTORES DERIVADOS DELENDOTELIO

    • Detabolismo acti'o

    • 0asodilatadores (L+• 0asoconstrictores (endotelina+• 5nticoa%ulantes (proteína #+• Hibrinolíticos (t-$5+• n!ibidores de a%re%ación

    plaquetaria ($F

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    CONTROL AUTONÓMICO DE LA VASCULATURA SISTÉ

    • Simpático

    • Se%mento torácicos y dos primeros lumbares

     9ono 'ascular

    5rterial

    - $5

    - Hlu*o san%u

    0enoso

    - #apacidad 'a

    - Estancamiento

    - @etorno 'encorazón

    • Hibras constrictoras(O3 + y dilatadoras(M

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    TONO VASCULAR

    • #ontrolado por centros 'asomotores en la formación reticular del braquídeo y la parte inferior de la protuberancia anular"

    • 0asoconstricción: áreas anterolaterales de la parte inferior de la

    protuberancia y la superior de bulbo raquídeo"

    • 0asodilatación: parte inferior del bulbo raquídeo, funcionan median

    proyección de bras in!ibidoras !acia arriba, a las áreas 'asoconst

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    Ó

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    CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

    • #ontrol inmediato

    os descensos de la presión arterial incrementan el tono aumentan la secreción de adrenalina y reducen la acti'ida

    'asoconstricción sistémica, aumento de la frecuencia caintensicación de la contractilidad cardiaca resultantes s

    ele'ar la presión arterial