Anatomia y fisiologia cardiaca

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HOSPITAL GENERAL MARTINIANO CARVAJAL Dra. Joann Cabrera MR1 Anestesiologia

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HOSPITAL GENERAL MARTINIANO CARVAJAL

Dra. Joann Cabrera

MR1 Anestesiologia

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El corazón es el principal órgano circulatorio,

pesa de 200 a 425 gramos y es un poco mas

grande que una mano cerrada.

Cada día late en promedio unas 100 000 mil

veces

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El corazón se encuentra en medio de los pulmones en el

centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del

esternón

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Una membrana de dos capas, denominada pericardio

envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa

del pericardio rodea el nacimiento de los principales

vasos sanguíneos del corazón.

Una capa de liquido separa las dos capas de la

membrana, permitiendo que el corazón se mueva al

latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

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El corazón tiene 4 cavidades. Las

cavidades superiores se denominan

aurícula izquierda y aurícula

derecha y las cavidades inferiores

se denominan ventrículo izquierdo

y ventrículo derecho.

Una pared muscular denominada

tabique o septo separa las camaras

derechas e izquierdas.

Las 2 cámaras superiores están

separadas por un tabique

denominado septum interauricular

y los ventrículos están separados

por el septum interventricular.

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Aurícula derecha

Recibe drenaje de las venas

cavas (superior e inferior)

• Aurícula izquierda

• Recibe drenaje de las 4

venas pulmonares (2

izquierdas, 2 derechas)

superior e inferior cada una.

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Ventrículo

Izquierdo

Forma de cono o

elipse truncada

Pareces mas

gruesas (mayor

masa muscula)

grosor aprox 10

mm

Septum liso

Válvula mitral

• Ventrículo derecho

• Forma triangular,

en un corte

transversal abraza

al ventrículo

izquierdo

• Pared delgada,

grosor no mayor a 5

mm

• Pared interna muy

trabeculada

• Válvula tricúspide

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La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo

entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho

La válvula pulmonar controla el flujo entre el

ventrículo derecho y la arteria pulmonar, las

cuales transportan la sangre a los pulmones para

oxigenarla.

La válvula mitral permite que la sangre

oxigenada pase de la aurícula izquierda al

ventrículo izquierdo.

La válvula aortica permite que la sangre rica en

oxigeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta

y la transporta al resto del organismo.

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Inotropismo (contractibilidad)

Cronotropismo o automatismo (excitación

de forma ritmica y automatica)

Dromotropismo (conductividad)

Batmotropismo (excitabilidad)

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Los impulsos eléctricos generados por el musculo cardiaco estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nodo sino auricular (SA) ubicado en la parte superior de la AD. El nodo sino auricular también se denomina el marcapasos natural del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nodo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardiaca podria variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.

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Sistema de Conducción

Nodo Sinusal

Tractos internodales

(bachman, weckenbach, thorel)

Nodo AV

Haz de His

Rama derecha

Rama izquierda Fascículo anterior

Fascículo posterior

Fibras de purkinje

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SNS y SNPS

SNPS (muscarinicos): sobre todo tejidos auriculares y de

conducción

Efectos crono, dromo e inotrópicos NEGATIVOS!

SNS: mas distribuidas a través del corazón

SNS (receptores a y b adrenergicos)

Efectos crono, dromo e inotropicos POSITIVOS

Situación bilateral:

Nodo SA :nervios derechos simpáticos y vago

Nodo AV: nervios izquierdos simpáticos

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El corazon y el sistema circulatorio

conforman el sistema cardiovascular. El

corazon actua como una bomba que impulsa

la sangre hacia los organos, tejidos y celulas

del organismo. La sangre suministra oxigeno

a cada celula y recoge el dioxido de carbono

producido por estas celulas.

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La sangre es transportada

desde el corazon hacia el

resto del cuerpo por

medio de una red

compleja de arterias,

arteriolas y capilares y

regresa al corazon por

venulas y venas.

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Principales funciones:

Aportar O2

Responder a los cambios de demanda de los

flujos regionales y del retorno venoso

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Equivalente a Gasto Cardiaco: vol bombeado por min.

GC= VS X FC

VS: volumen bombeado por una contraccion

Se valora mas preciso en una prueba de respuesta al ejercicio

Se mide si el gasto se mantiene o aumenta en relacion al consumo de oxigeno

Se valora la saturacion de oxigeno venoso mixto (saturacion)

Si disminuye suele reflejar un riego inadecuado a los tejidos

La saturacion es la mejor medicion para determinar que tan adecuado es el gasto cardiaco.

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Funcion intrinseca del nodo SA

90-100 x min

Actividad vagal: disminuye por estimulacion

de receptores colinergicos M2

Actividad simpatica: incrementa por

estimulacion de receptores B1 adrenergicos

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(volumen bombeado por una contraccion)

PRECARGA

POSCARGA

CONTRACTILIDAD

3 Factores determinantes principales

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Factores importantes que influyen sobre

el volumen sistolico del corazon

PRECARGA

POSCARGA

CONTRACTILIDAD

ANORMALIDADES EN EL MOVIMIENTO DE LA

PARED

DISFUNCION VALVULAR

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Depende de: llenado y distensibilidad

Es el volumen al final de la diastole, que depende del llenado ventricular

Determinantes del llenado ventricular

RETORNO VENOSO!

VOLUMEN SANGUINEO

DISTRIBUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO

• POSTURA (posicion durante la cirugia)

• PRESION INTRATORACICA (ventilacion con presion

positiva)

• PRESION PERICARDICA (derrame)

• TONO VENOSO

RITMO (contraccion auricular FA, Flutter)

FRECUENCIA CARDIACA

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DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

Grado de relajacion y rigidez pasiva de los ventriculos

Hipertrofia, isquemia, asincronia y fibrosis reducen la distensibilidad cardiaca

Otros factores extrinsecos: enf pericardica, sobredistension del ventriculo contralateral, aumento de presion pleural o de viasrespiratorias, tumores y compresion quirurgica)

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Tension de la pared ventricular durante la sistole

Tension contra la cual tiene que contraerse el

musculo

Se puede usar como una aprox de la poscarga

ventricular izquierda la presion arterial sistolica

(RVS, que a su vez dependen del tono arteriolar)

La poscarga ventricular derecha depende sobre

todo de la resistencia vascular pulmonar

El GC es INVERSAMENTE proporcional a la

poscarga

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Capacidad intrinseca para bombear

Depende de la velocidad de acortamiento del musculo (a su vez del calcio)

Actividad simpatica: resultado positivo

Depresion por anoxia, acidosis (bloquea canales de Ca), perdida de masa muscular por isquemia o infarto.

La mayor parte de los anestesicos son inotropicosNEGATIVOS

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Isquemia, cicatrizacion, hipertrofia o

alteracion de conduccion

Resultado: colapso asimetrico o parcial

Deterioro de vaciamiento

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Estenosis de valvula AV: precarga ventricular

Estenosis de valvulas semilunares: poscarga ventricular

Insuficiencia pulmonar o aortica: el volsistolico efectivo se reduce por perdidas

Insuf AV: el volumen de eyeccion se reduce por sangre que se regresa a la auricula

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Fraccion de expulsion ventricular (FE): Fraccion expulsada de volumen ventricular al final de la diastole

Mejor medida clinica de la funcion sistolica

V.N. 0.67 + - 0.08

Cateterizacion cardiaca, radionuclidos o ecocardiograma

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Se valora a nivel clinico con ecocardiograma

transtoracico o transesofagico.

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Arterias

Arteriolas

Capilares

Venas

Venas: funcionan como un reservorio de sangre (ojo

hipovolemia)

Tono venoso ( control simpatico)

La perdida de este tono despues de la induccion de la

anestesia, contribuye a hipotension

Distribucion normal del vol sanguineo

CORAZON 7%

CIRCULACION PULMONAR 9%

CIRCULACION SISTEMICA

• ARTERIAL

• CAPILAR

• VENOSA

15%

5%

64%

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Esencialmente SIMPATICO

Regulan el tono vascular

El tono vascular sirva para:

regular TA

regular distribucion de flujo sanguineo a

organos

Sus variaciones alteran el retorno venoso al corazon

Receptores a (vasoconstrictora): potente en musculo

esqueletico, rinones y piel

Receptores B (vasodilatadora): aumentan flujo en

musculo esqueletico en respuesta a ejercicio

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El tono vascular e influencias autonomas sobre corazon

se localizan en bulbo raquideo y puente

El SNS siempre mantien cierta vasoconstriccion tonica

en el arbol vascular

La perdida de ese tono, que se presenta despues de la

induccion de la anestesia, contribuye a hipotension

perioperatoria

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A. CONTROL INMEDIATO

Encargado: SNA

Baroreceptores en : encefalo, hipotalamo, arteria carotidaprimitiva y cayado aortico.

Si la TA : aumenta tono simpatico, aumenta secrecionsuprarrenal de adrenalina y suprime actividad vagal

Resultado: eleva la FC, contractilidad y eleva TA

Los anestesicos volatiles deprimen la respuesta normal de los baroreceptores. Al parecer el isofluorano es el que tiene el menor efecto.

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B. CONTROL INTERMEDIO

Activa sistema renina-angiotensina-aldosterona

Angiotensina utiliza receptores AT1

Incrementa al secrecion de arginina vasopresina

La AVP utiliza receptores V1 (vasocontrictores) y V2

(antidiureticos)

Resultado: aumentan las resistencias vasculares

sistemicas

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C. A LARGO PLAZO

Aparecen horas despues

Cambios renales

En caso de hipotension se retiene Na y Agua

En caso de hipertension se elimina Na

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El riego miocardico viene de las coronarias

Flujo de epicardio a endocardio

Posteriormente regresa a seno coronario en auricula derecha y por las venas cardiacas anteriores

ACD: AD, VD y pared inferior de VI

ADesc. Posterior: porcion sup y post del tabique interventricular.

ACI: AI, VI y mayor parte del tabique interventricular

A. Descendente y Circunfleja

Nodo SA : ACD

Nodo AV: ACD

Haz de His: ADP y ACI

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INTERMITENTE

La contraccion ventricular casi ocluye 100% las arterias

coronarias

Disminuyen el riego coronario:

Aumento de la presion ventricular al final de la diastole

Aumento en frecuencia cardiaca

El endocardio es mas vulnerable a la isquemia en las

disminuciones de riego coronario

El flujo sanguineo normal debe ser paralelo a las

demandas miocardicas de oxigeno

Cualquier incremento en la demanda debe ser compensado

por un aumento en el flujo sanguineo coronario.

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Casi todos los anestésicos volátiles son vasodilatadores

Halotano e isoflurano tienen el mayor efecto

Halotano afecta vasos coronarios mayores

Isoflurano afecta vasos coronarios menores

Sevofluorano carece de propiedades vasodilatadoras coronarias

En caso de isquemia e infarto los agentes volatiles tiene efectos benéficos: Reducen req de oxigeno

Protegen contra lesión por reperfusion

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